Intoxication aux champignons

Les intoxications fongiques sont les intoxications causées par l'ingestion (ou la manipulation[1]), accidentelle ou volontaire, de champignons dits « supérieurs » (charnus, visibles à l'œil nu), qu'il s'agisse d'espèces sauvages ou cultivées [2]. La science qui étudie la toxicologie des champignons est la mycotoxicologie. On appelle plus précisément mycétisme, les intoxications alimentaires dues à des champignons supérieurs qui synthétisent et stockent des molécules (endotoxines) toxiques par ingestion pour l'homme et d'autres animaux (zootoxines).

Intoxication aux champignons
Amanita phalloides, l'un des champignons mortels les plus connus de l'hémisphère Nord.
Spécialité Médecine d'urgence et mycotoxicologie (en)
CIM-10 T62.0
CIM-9 988.1
eMedicine 167398
MeSH D009145

Mise en garde médicale

En plus des aspects cliniques et de la recherche de moyens diagnostiques et thérapeutiques, la recherche en mycotoxicologie étudie et analyse expérimentalement la toxicité des médicaments humains ou vétérinaires ainsi que les préparations alimentaires à base d'organismes fongiques, avant leur commercialisation.

Comme son nom l'indique, la mycotoxicologie tente également de réunir l'information détenue par les toxicologues qui traitent les intoxiqués, et celle détenue par les mycologues (parmi lesquels figure traditionnellement une forte minorité de pharmaciens et médecins), conformément à l'esprit de l'ancienne mission de prévention des intoxications dévolue aux sociétés mycologiques. Les premiers connaissant les symptômes et atteintes présentés mais pas l’espèce responsable, et inversement.

Comme aimait le dire Gary Lincoff[3] : « Tous les champignons sont comestibles… au moins une fois » (aphorisme attribué à tort à Coluche). Le Dr Lucien Giacomoni[4], répète à l’envi que les comestibles sont « les moins toxiques de tous » (ainsi que l’écrivit Roger Heim). La frontière entre les comestibles et les toxiques peut ainsi paraître très floue. Les intoxications les plus bénignes se manifestent par des douleurs abdominales, des nausées, etc., entre un quart d'heure et deux heures après la consommation. « Les syndromes d'intoxication les plus graves se manifestent en moyenne six heures après l'ingestion », voire plus[5].

La mycotoxicologie identifie 12 types d'intoxication (ou syndromes) provoqués par des champignons[6]. Le syndrome gastro-intestinal, provoqué par une consommation excessive de champignons comestibles, explique que les mycotoxicologues recommandent de les employer comme un condiment pour parfumer un plat[réf. souhaitée], et de ne consommer pas plus de 200 à 250 g de champignons frais par semaine. Une consommation importante de cèpes coriaces très riches en cellulose peut provoquer une occlusion intestinale. Celle de girolles, de russules ou de polypores peut entraîner des troubles intestinaux[7]. Des intoxications sont « liées à une mauvaise conservation de champignons (formation de ptomaïnes[8]), une intolérance individuelle (intolérance au tréhalose), une bioaccumulation de certains polluants (métaux lourds dans les agarics, césium 137 chez les bolets)[9] ».

Épidémiologie

Parmi les milliers d'espèces de champignons supérieurs décrites à travers le monde (dont près de 800 espèces nouvelles par an), une centaine d'espèces sont considérées comme toxiques à des degrés variables[10], seules 32 sont impliquées dans des intoxications mortelles, et 52 contiennent des toxines graves et significatives[11].

Dans le monde, les intoxications par cueillette de champignons sauvages sont en augmentation, on compte plusieurs centaines de décès chaque année, la plupart des cas mortels surviennent avec l'ingestion d'Amanita phalloides[10].

Les intoxications par champignons sont fréquentes en France, où les cueilleurs amateurs sont nombreux, de par une tradition mycophagique des pays latins et slaves[12]. Chaque année, entre mille et deux mille intoxications, responsables de 2 à 5 décès, sont enregistrés par les centres antipoison français[13].

La grande majorité des intoxications se produisent en automne, en France entre la fin septembre et la mi-octobre, lorsque les pluies abondantes et une température encore douce favorisent la pousse. Cependant quelques espèces peuvent se développer en plein été, et le pic des intoxications peut être avancé à la fin août lors d'un été pluvieux[14].

Il s'agit le plus souvent d'intoxications collectives accidentelles. Des études épidémiologiques (fin XXe siècle) ont montré que dans 70 % des cas, les victimes sont des mycophiles non encadrés ou des apprentis mycologues surestimant leurs connaissances, et dans les autres 30 % des mycophages au niveau socio-culturel très bas ou des étrangers peu accessibles aux avertissements de prévention[12].

Les intoxications volontaires (toxicomanes à la recherche de champignons hallucinogènes) sont rares, et les intoxications criminelles et suicidaires sont exceptionnelles[12].

Causes

La majeure partie des intoxications sont dues à l'ingestion de champignons mal ou pas identifiés à cause de méconnaissances ou de croyances infondées.

Par exemple, il était courant dans la France du XIXe siècle de penser qu'un champignon vénéneux noircissait l'argent, l'oignon, le persil et la moelle de sureau lorsqu'ils étaient plongés dans l'eau bouillante contenant le dit-champignon. Une croyance, qui après expérimentation, s'avère fausse[15]. Dans le même ordre d'idées, la théorie selon laquelle un champignon ébouillanté n'est plus toxique n'est pas généralisable. Fonctionnant pour les molécules thermolabiles de l'Amanite rougissante, cette règle est par exemple fausse pour l'Entolome livide. En Italie, on a utilisé des chats comme goûteurs. Outre son caractère cruel, cet acte n'est pas efficace pour déterminer la toxicité d'un champignon, le système digestif du félin étant différent du notre et le temps d'incubation peut être trop long pour l'expérimentation. Pour la même raison, ce n'est pas parce qu'un champignon est consommé sans symptômes visibles par un escargot ou un loir, une souris ou des insectes qu'il n'est pas toxique. Il est également courant de penser que la Nature avertit de la toxicité d'un champignon par une couleur vive (théorie du signal honnête et aposématique). Cette règle est aussi fausse ; l'Amanite des Césars et le Laccaire améthyste, aux couleurs vives, sont de bons comestibles quand les ternes Amanite panthère et Paxille enroulé sont extrêmement toxiques. De même, il est faux de croire que les champignons s'oxydant rapidement sont toxiques ; le Bolet à pied rouge, fortement bleuissant, est par exemple considéré comme un très bon comestible et le phénomène d'oxydation n'a rien à voir avec une quelconque toxicité. Au contraire, la plupart des espèces toxiques, et surtout les mortelles, présentent une chair immuable. Encore, les idées selon laquelle les champignons des près, poussant sur le bois en décomposition ou sur des plantes vivantes ne sont pas toxiques sont fausses et dangereuses[16]. Enfin, l'avancée scientifique se heurte parfois à l'inertie des usages ; c'est par exemple le cas du Tricholome équestre qui, bien reconnu comme toxique depuis les années 2000, est encore consommé dans les années 2010 en France. Aussi, pour éviter des mauvaises déterminations, il est traditionnellement conseillé de faire vérifier son panier par son pharmacien.

La majorité des cas d'empoisonnements par ingestion de champignons ne sont pas fatals[17], et la plupart des cas extrêmement graves sont attribués à l'Amanite phalloïde[18].

Environ une douzaine de syndromes d’intoxication (toxidromes) étaient décrits jusqu’au début des années 1990, classiquement distingués entre syndromes à latence courte (moins de 6 heures) et syndromes à latence longue (plus de 6 heures). Cette règle des 6 heures a été établie afin de pouvoir évoquer suffisamment tôt l’éventualité d’un syndrome phalloïdien (de latence longue et potentiellement mortel) et mettre en œuvre rapidement une réanimation[13].

Depuis les années 1990, une demi-douzaine de nouveaux syndromes, tous à latence longue, ont été décrits dans le monde. La plupart sont rares ou non décrits en France[13].

Il n'y a généralement pas de corrélation entre la toxicité d'un champignon et sa position taxinomique. La toxicité ou la comestibilité n'étant pas un caractère propre à un taxon en particulier : elle varie considérablement entre les différentes espèces d'un même genre et, entre champignons toxiques du même genre, des espèces différentes peuvent contenir des toxines différentes et produire des syndromes cliniques différents[10].

Syndromes à incubation courte

Après une incubation de durée inférieure à 6 heures (le plus souvent d'une demi-heure à 3 heures), l'intoxication est généralement bénigne et de pronostic favorable. C'est le cas le plus fréquent en France, représentant plus de 90 % des intoxications aigües par champignons[12].

Dans la majorité des cas, ces syndromes se traduisent par un tableau de gastro-entérite, soit isolé (syndrome résinoïdien), soit avec des troubles neurosensoriels et neurovégétatifs surajoutés (syndrome muscarinien et autres)[19].

Le traitement repose sur la correction des pertes digestives et d'éventuelles mesures spécifiques selon les cas. Au moindre doute sur la durée d'incubation, une hospitalisation s'impose pour surveillance (ingestion de champignon toxique au cours de deux repas successifs, ou ingestion de plusieurs espèce toxiques à durées d'incubation différentes)[19].

Syndrome résinoïdien

Ce syndrome représente 60 % des intoxications par les champignons[12]. Il s'agit d'un tableau de gastro-entérite isolée : nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhées. L'intensité des troubles est variable, pouvant persister de 12 à 48 heures. Le traitement associe une réhydratation (correction d'une déshydratation) et des anti-émétiques. Les personnes fragiles (enfant, femme enceinte, personne âgée) sont hospitalisées[19].

De nombreux champignons sont responsables de ces gastro-entérites : agaric jaunissant, clavaire doré, russule émétique, hypholome en touffe... qui entraînent des troubles relativement bénins. D'autres sont responsables de troubles plus graves : pleurote de l'olivier, entolome livide, bolet Satan[20].

Il peut s'agir de champignons habituellement comestibles, mais ingérés en quantité excessive (excès de chitine, tréhalose, mannitol...), consommés crus, ou altérés par le froid, l'humidité, la maturation.

Il est possible qu'une partie de ces troubles soient liées à la nature indigeste du champignon. Les toxines de ce syndrome sont pour la plupart non-identifiées, en ayant un effet laxatif[12]. Des champignons contiennent des toxines nouvelles ou mal connues : illudine, bolesatine, fasciculols, crustulinols, triterpènes… présentes dans une trentaine d'espèces dont Lampteromyces japonicus (Japon, Chine, Corée, Sibérie) (Voir : Liste de champignons toxiques)

Le Déficit en tréhalase cause une diarrhée osmotique ou de fermentation : tréhalose.

Le clitocybe blanchi (Clitocybe rivulosa).
 
L'inocybe de Patouillard (Inocybe erubescens).

Syndrome muscarinien

Également appelé sudorien ou cholinergique, il est le deuxième plus fréquent des syndromes à incubation courte (25 à 30 % des cas d'intoxications par les champignons[12]). Il est dû à la muscarine, qui induit notamment la contraction des muscles lisses et l'hypersécrétion des glandes exocrines (sueur, salive et larmes). Le syndrome intervient de quelques minutes à 3 heures après ingestion, parfois avant même la fin du repas[21].

Aux troubles digestifs habituels s'ajoutent des crampes abdominales, et un syndrome fait de sueurs profuses (certains intoxiqués pouvant perdre plusieurs kilos en l'espace d'une nuit[22]), larmoiements et rhinorrhées, des troubles cardiovasculaires (bradycardie, hypotension) et un myosis. Ces symptômes régressent spontanément après 2 à 6 heures[21].

L'atropine est l'antidote spécifique et les intoxications les plus sévères peuvent conduire à l'admission en réanimation. L'âge élevé et des antécédents de maladies cardiaques sont des facteurs de gravité[12].

La muscarine a été initialement isolée de l'Amanite tue-mouches (Amanita muscaria), bien que ce champignon en contienne trop peu pour être nocif[23]. En revanche, une quinzaine de clitocybes (particulièrement les petites espèces blanches proches du clitocybe blanchi, Clitocybe rivulosa) et une quarantaine d'inocybes (principalement l'inocybe de Patouillard, Inocybe erubescens) contiennent assez de toxine pour induire le syndrome. D'autres champignons ont pu occasionnellement provoquer des signes muscariniques sans que la muscarine n'ait été détectée, comme le faux clitocybe lumineux (Omphalotus illudens) ou le mycène pur (Mycena pura)[21]. Au Japon, des intoxications similaires ont été rapportées suite à la consommation d'un entolome, Entoloma rhodopolium[24].

Autres

Ils sont beaucoup plus rares.

Syndrome coprinien
Le coprin noir d'encre (Coprinopsis atramentaria) est comestible si on s'abstient de consommer des boissons alcoolisées durant le repas et dans les 5 jours qui suivent.

Ce syndrome est très proche de l'effet Antabuse et ne se produit que lorsqu'il y a consommation concomitante d'alcool. En effet, la toxine appelée coprine[25] bloque l'enzyme acétaldéhyde déshydrogénase impliquée dans le métabolisme de l'alcool et conduit à une accumulation d'acétaldéhyde. L'intoxication dépend de la chronologie d'ingestion des champignons et de la prise d'alcool et peut se produire avec une intensité et des délais variables (pendant ou après l'ingestion de champignon, jusqu'à 24-36 heures)[20].

Entre 30 minutes et 2 heures après consommation d'alcool survient un malaise avec bouffées de chaleur, maux de tête, érythrose cutanée, sueur, tachycardie, hypotension, et parfois des vertiges, nausées et vomissements. Les symptômes régressent en quelques heures sans qu'un traitement soit généralement nécessaire[26]. Au traitement des symptômes peut être associé un β-bloquant. La consommation d'alcool est à proscrire pendant 3 à 5 jours[27].

La coprine a été initialement découverte dans le coprin noir d'encre (Coprinopsis atramentaria), puis dans d'autres espèces proches (Coprins américains). D'autres champignons, comme le clitocybe à pied en massue (Ampulloclitocybe clavipes), le bolet blafard (Boletus luridus) ou la pholiote écailleuse (Pholiota squarrosa), ont été impliqués dans de rares cas similaires sans que la coprine n'ait été identifiée[27][26].

Syndrome panthérinien
L'amanite panthère (Amanita pantherina).
 
L'amanite tue-mouches (Amanita muscaria).

Ce syndrome à incubation courte est également appelé myco-atropinien ou anticholinergique. La mise en cause de l'amanite tue-mouches a conduit par le passé à le qualifier de « syndrome muscarien », mais ce terme est désormais abandonné car il était la source de confusion avec le syndrome muscarinien[28].

Il débute entre 30 minutes et 3 heures après ingestion. Les troubles digestifs sont modérés, mais se surajoutent des troubles neuropsychiatriques : agitation euphorique puis anxieuse avec délire et hallucinations. Parfois aussi une ataxie, une mydriase, des paresthésies et des tremblements pouvant aller jusqu'au coma convulsif, précèdent la phase de dépression avec prostration et somnolence. Les troubles régressent en 8 à 12 heures[28], parfois avec une amnésie rétrograde[12].

Les toxines impliquées franchissent la barrière hémato-encéphalique en exercant une action excitatrice, puis elles subissent une dégradation dans un deuxième temps avec une action inhibitrice[19]. Il s'agit des dérivés isoxazoles : l'acide iboténique, agoniste du glutamate, semble responsable de la phase d'excitation, et son dérivé, le muscimole, de la phase dépressive (par agonisme GABA-ergique). D'autres substances isolées, comme la muscazone, sont encore à l'étude[28].

L'amanite panthère (Amanita pantherina) en contient deux à trois fois plus que l'amanite tue-mouches (Amanita muscaria) et provoque une intoxication plus sévère. D'autres espèces d'amanites sont également impliquées, comme l'amanite jonquille (Amanita gemmata), dont la toxicité semble pourtant variable[28].

L'ingestion, le plus souvent accidentelle, peut être aussi volontaire à des fins récréatives (recherche d'un effet hallucinogène).

Syndrome psilocybien

Également appelé narcotinien. C'est une intoxication le plus souvent volontaire chez des toxicomanes. Elle est causée notamment par des tryptamines, nommés psilocybine et psilocine, agissant sur les récepteurs sérotoninergiques. Les champignons en cause sont principalement des espèces du genre Psilocybe, Panaeolus, Pholiotina et Stropharia, classées comme stupéfiants et dont la possession et le transport sont passibles de sanctions pénales (arrêté du ).

Les symptômes provoqués sont proches de ceux observés avec le LSD et varient considérablement selon le contexte, ils commencent de 5 à 30 minutes après ingestion. Le sujet présente un état d'ébriété et de confusion avec onirisme, qui se manifeste par une euphorie et une exacerbation (hyperesthésie) des sensations visuelles, auditives et tactiles, avec hallucinations, perturbation de la notion de temps et d'espace, ainsi que des troubles de l'humeur et du cours de la pensée. Ils peuvent être accompagnés d'angoisse, de panique, et de confusion mentale[20].

Sur le plan somatique, des nausées et vomissements, des céphalées, des vertiges et une mydriase ne sont pas rares. L'évolution de ce syndrome est le plus souvent régressive en 4 à 6 heures, mais des convulsions et comas ont été observés lors d'intoxications accidentelles chez de jeunes enfants[12].

Du fait de leur puissant caractère hallucinogène, les champignons à psilocybine peuvent causer des accidents psychiatriques graves au cours d'une intoxication (réactions aigües de panique ou de paranoïa avec passage à l'acte). Des troubles psychiatriques persistants, longtemps après l'intoxication, ont été signalés comme avec le LSD[12].

Syndromes à incubation longue

Une durée d'incubation longue, supérieure à 6 heures, indique une intoxication potentiellement grave, pouvant nécessiter une prise en charge en milieu de réanimation. Ces intoxications graves, parfois mortelles, sont provoquées par des toxines qui détruisent les cellules nobles du foie ou du rein.

Trois toxines sont incriminées : les amatoxines (syndrome phalloïdien), l'orellanine (syndrome orellanien), et la gyromitrine (syndrome gyromitrien).

Syndrome phalloïdien
Les formes jeunes de l'amanite printanière (Amanita verna) peuvent être confondues avec le rosé des prés.
La lépiote brun rose (Lepiota brunneoincarnata). Seules les grandes lépiotes (genre Macrolepiota) sont comestibles.
La galère marginée (Galerina marginata) peut facilement être confondue avec la pholiote changeante.

Il doit être suspecté chaque fois que le délai « ingestion-symptômes » dépasse 6 heures, le diagnostic précoce et l'hospitalisation d'urgence en réanimation étant essentiels[19].

Ce syndrome survient en trois phases, pour aboutir à une insuffisance hépatocellulaire aiguë, finalement irréversible. En Europe septentrionale, il est responsable de la quasi-totalité des décès imputables aux champignons supérieurs (90 à 95 % des décès dus à une intoxication par les champignons[12],[29]). Bien qu'il n'y ait pas d'antidote à ce jour, le taux de décès qui était de 50 % avant les années 1965 a été réduit à 15 % (10 % chez l'adulte et 30 % chez l'enfant), avec les progrès de la réanimation, du traitement et la transplantation.

La principale espèce responsable est de loin Amanita phalloides (plus de 90 % des cas de syndrome phalloïdien)[19], suivi de Amanita verna et Amanita virosa (voir aussi la liste des champignons toxiques). Trois genres de champignons peuvent causer le syndrome phalloïdien Amanita (9 espèces), Lepiota (24 espèces) et Galerina (9 espèces)[29].

Toxines

Les principales toxines sont des octapeptides cycliques : amatoxines comme l'α-amanitine et β-amanitine, responsables du processus hépatotoxique[19]. Leur DL est de 0,1 mg/kg chez la souris, soit chez l'homme 30–50 g d’amanite phalloïde, 100 g de lépiotes, ou 150 g de galères.

D'autres toxines sont des heptapetides cycliques, les phallotoxines (phalloïne, prophalloïne, phallisine, phallacine, phallicidine, phallisacine, et surtout la phalloïdine, qui sont responsables de l'atteinte gastro-intestinale. Bien que toxiques pour le foie (destruction du réticulum endoplasmique et des mitochondries hépatocytaires), elles ne sont pas absorbées par le tube digestif[20]. Ses liaisons avec l’actine augmentent la perméabilité membranaire, cause d'œdème et de mort cellulaire. La phallolysine (ex phalline), thermolabile (se dégradant à la cuisson), provoque une hémolyse chez l’animal.

Enfin, les virotoxines : alaviroïdine, viroïsine, déoxoviroïsine, viroïdine, déoxoviroïdine, sont non absorbées par voie digestive[20], et fortement toxiques par voie parentérale, mais leur rôle est encore mal connu.

Clinique

Au bout d'une latence moyenne de 10 à 12 heures (extrêmes 7 à 48 heures), asymptomatique, mais au cours de laquelle s'installent les lésions intestinales et hépatiques, 2 ou 3 phases ou syndromes se succèdent[19],[20] :

  • Phase d'attaque digestive au jour 1 : caractérisée par des nausées, des vomissements violents et incoercibles, des douleurs abdominales et des diarrhées cholériformes (ressemblant à celles du choléra) pouvant persister jusqu'au 10e jour. À ce stade, une déshydratation importante, une hypovolémie et une insuffisance rénale fonctionnelle peuvent survenir et provoquer un décès précoce au 3e ou 4e jour.
  • Phase de rémission clinique au jour 2 : régression des symptômes digestifs entre la 36e et la 48e heure, masquant le début de l'insuffisance hépatocellulaire (élévation insidieuse mais considérable des transaminases, qui culminera au 5e jour)
  • Phase d'atteinte hépatique au jour 3 ou 4 : hépatite clinique avec hépatomégalie et ictère, auxquels s'associent parfois à partir du 4-5e jour, insuffisance rénale aiguë, hémorragie digestive, encéphalopathie hépatique, et hypoglycémie.

Le pronostic est lié à la gravité de l'hépatite, qui n'est pas correlée au taux des transaminases, mais à la présence de facteurs péjoratifs : jeune âge (mortalité deux à trois plus forte chez l'enfant) , chute des facteurs de coagulation (facteur V, prothrombine), survenue d'une insuffisance rénale ou d'une encéphalopathie[20].

Les formes graves d'intoxication évoluent soit vers la guérison en 4 à 8 semaines, soit vers le décès dès le 6e jour, plus généralement dans la deuxième semaine.

Traitement

Pour l'historique, voir le fameux "protocole" du Dr Pierre Bastien[30],[31].

La précocité du traitement joue un rôle important dans le pronostic. Dans les heures qui suivent l'ingestion, le lavage gastrique et la prescription d'émétiques, puis la prescription de charbon activé et l'aspiration duodénale sont recommandées ou proposées.

Le traitement de l'hépatite est symptomatique, faisant appel à des techniques de réanimation. La pénicilline G aurait un rôle protecteur par un mécanisme mal connu, de même que la silibinine. D'autres traitements sont en discussion. En cas d'atteinte hépatique très grave, le patient peut être inscrit sur un programme de transplantation hépatique d'urgence[19],[20].

Syndrome orellanien
Le cortinaire couleur de rocou (Cortinarius orellanus).

Il s'agit d'un autre syndrome à incubation longue due à une toxine appelée orellanine, un composé bipyridyle. Les espèces responsables sont principalement le cortinaire couleur de rocou (Cortinarius orellanus), qui a donné son nom à la toxine et au syndrome, ainsi qu'une espèce proche, Cortinarius speciosissimus. D'autres cortinaires ont été incriminés (Cortinarius splendens et Cortinarius cinnamomeus), mais elles n'ont montré aucune trace d'orellanine[32].

La latence est très longue, la première phase gastro-intestinale peut survenir entre 12 heures et 14 jours après ingestion, d'où des difficultés d'en déterminer l'origine. Elle se caractérise par des troubles digestifs (vomissements, nausées, diarrhée), ainsi que des sensations de brûlure de la bouche et une soif intense. La deuxième phase apparaît après un délai de 4 à 15 jours sous la forme d'une insuffisance rénale aiguë par néphrite interstitielle. Dans certains cas, ces atteintes évoluent vers l’insuffisance rénale chronique nécessitant des hémodialyses et parfois transplantation rénale[33].

Syndrome gyromitrien
La fausse morille (Gyromitra esculenta).

C'est également un syndrome à incubation longue, qui s'apparente au syndrome phalloïdien par une atteinte hépatique et une évolution en plusieurs phases[34].

La principale toxine impliquée est la gyromitrine, bien que huit autres toxines aient été identifiées. La gyromitrine est hydrolysée en méthylhydrazine, responsable d'un syndrome hépatorénal sévère, de plus elle est antagoniste de la vitamine B6 entrainant des troubles neurologiques par déficit en GABA.

La gyromitrine a été mise en évidence dans les gyromitres, ou « fausses morilles », principalement Gyromitra esculenta et espèces proches (Gyromitra gigas, et autres). La confusion avec les « vraies » morilles est peu probable, et la consommation volontaire reste la cause la plus fréquente du syndrome gyromitrien[35].

Le début des troubles est brutal et survient entre 6 et 12 heures après l'ingestion. Il est marqué par une asthénie, des vertiges, des céphalées, des douleurs abdominales, des vomissements et parfois des diarrhées. Ces signes persistent 1 à 2 jours (parfois une semaine), puis s’amendent progressivement[34].

Les formes graves sont caractérisées par des troubles neurologiques (convulsions, coma), des troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose métabolique), et par l’apparition, au 2e ou 3e jour, d’une cytolyse hépatique qui peut être sévère. L’atteinte rénale est indirecte, par hémolyse intravasculaire aiguë, associée à un déficit enzymatique érythrocytaire.

Le traitement consiste en une prise en charge symptomatique des troubles digestifs et de l’atteinte hépato-rénale, associée à l’administration intraveineuse de vitamine B6[20] .

Autres syndromes

Depuis la fin du XXe siècle, de nouveaux syndromes sont décrits, plus ou moins proches des principaux déjà connus, et induits par des espèces de champignons ignorées jusqu'à présent, en rapport ou non avec de nouvelles toxines identifiées.

Syndrome proximien

Les champignons responsables sont Amanita proxima ou amanite à volve rousse (Europe), amanita smithiana ou amanite de Smith (Amérique du nord), et Amanita pseudoporphyria (Japon)[36] . Ce syndrome est proche du syndrome orellanien avec des délais d'apparition un peu plus court, et de grandes variations individuelles. L'évolution de l'atteinte hépatique et rénale est en général favorable[37],[38].

Syndrome acromélalgien
Clitocybe acromelalga, Doku sasako = "poison des Sasa", ou Yakédo-kin ＝Champignon aux brûlures.

C’est un acrosyndrome très douloureux (sensation de brûlure) mimant une érythermalgie des extrémités. Cette intoxication fongique n'était connue que du Japon depuis la fin du XIXe siècle jusqu'à l'intoxication en France de 1979 et 1996. Le champignon responsable pour le Japon fut identifié en 1918 par le mycologue médecin japonais Ichimura et nommé d'après les symptômes : Clitocybe acromelalga[39],[40],[41], [du grec "acro" = extrémité, "mel" = : membre ou articulation, et "alga" = douleur].

Longtemps considéré comme une curiosité exotique[42], l'espèce paraissant endémique (Japon, Corée), une première intoxication européenne (impliquant 5 personnes) a créé la surprise en 1996[43] en France (Savoie)[44]. L'enquête identifia un autre Clitocybe[45], sosie de Lepista inversa[46] et L. gilva, décrit à l'origine du Maroc par Georges Malençon[47],[48]: Clitocybe amoenolens[49] retrouvé par M. Bon en 1987[50] dans les Alpes françaises[44]. Depuis d'autres cas d'intoxications par C. amoenolens ont été diagnostiqués en Italie, puis en Turquie[51].

Ces deux espèces provoquent, 3 jours environ après ingestion, une érythermalgie (rougissement et élévation de température) des extrémités (doigts, orteils, pénis) avec paresthésie (sensation de fourmillement) et œdèmes, puis des douleurs aiguës sous forme de sensations de brûlures intolérables, réalisant une véritable torture au fer rouge, résistant aux antalgiques, mais temporairement soulagées par l'eau glacée. La marche, le sommeil et peu à peu tous les actes de la vie normale étant empêchés ou perturbés, l'hospitalisation est nécessaire[52]. Les troubles, généralement non mortels, régressent lentement au bout de plusieurs mois (3-6 mois pour la douleur, jusqu'à un an pour les paresthésies). Toxines : une douzaine de toxines ont été isolées au Japon, dont des acides aminés proches de l'acide kaïnique, agoniste du glutamate : acide acromélique A et B, clitidine, etc. [53],[54]

1. Description et aire de répartition

Le Doku-Sasa-Ko est un clitocybe de la section Gilvaoideae, appartenant à la famille des Tricholomataceae, connu sous les noms japonais et vernaculaires de yabu-shiméji, yakédo-také, yakédo-kin, tamoshi-také, sasa-moshita, sasa-také, yabu-také, gomi-také, tchoku-také, konoha-také, kéyaki-moshita, tsukito-moshita, etc..

Son aire de répartition a pour centre les départements de Fukui, Ishikawa et Niigata, autour desquels elle s’étend largement puisqu’on le trouve jusque dans les départements de Shiga, Kyôto, Yamagata et Miyagi. Il pousse du mois de septembre au mois de novembre, au dessus de 200m, surtout sur des sols pentus orientés à l’ouest, dans l’humus, sous bambous, ormes du Caucase (Zelkova) et camélias (Yuki-tsubaki). Il ressemble par la forme et la couleur à des espèces comestibles comme Clitocybe gibba, flaccida, Lepista inversa, Armillaria mellea et Lactarius sanguifluus. Clitocybe acromelalga se caractérise par ses lames décurrentes, sa chair facile à fendre longitudinalement, la présence de feuilles mortes agglomérées à la base du pied (au moment de la récolte), et par la proximité de bambous et autres arbres cités plus haut[55],[56],[57],[58],[59],[60].

2. Principes toxiques de Clitocybe acromelalga

Teneur / kg : Acide acromélique A = 6,8 µg / Acide Acromélique B = 2,5 µg / Clitidine = 190 µg

Les principes toxiques furent longtemps inconnus. Puis, les cas se multipliant, on remarqua que les personnes ayant consommé ces champignons impunément ou avec des troubles bénins, étaient celles qui les avaient laissé tremper pendant plus de 6 heures avant de les manger en soupe, ou encore celles qui, en ayant fait une soupe, n’avaient consommé que les champignons, sans la boire. On pouvait donc penser que la toxine était, d’une part hydrosoluble, et d’autre part, capable de résister à l’ébullition.

En analysant l’eau dans laquelle ont macéré ces champignons, on a d’abord extrait du D-mannitol, puis K. Konno, S. Tono-oka et al. parviennent à isoler certains des composants du Clitocybe acromelalga (voir tableau 1), et dont ils réussissent en partie la synthèse. Parallèlement, Nakajima et son équipe isolent également la clitidine (8-10), qui sera la première substance identifiée. Elle est altérée quand on la chauffe en milieu alcalin, et stable en milieu acide. Le dérivé amide de la clitidine a été obtenu par synthèse, son existence en tant que composant naturel dans le champignon reste encore à démontrer. On pense qu’il est le précurseur de la clitidine. Il se décompose dans l’eau, et quand cette eau est chauffée à 100 °C pendant 5 minutes, 100 % des dérivés amides sont transformés en clitidine.

A 70 °C, seulement 70 % de ces dérivés sont transformés, et aucune transformation n’a lieu si l’eau est laissée 24 h à température ambiante. Si la forme dérivée existe bien dans le champignon, il faut croire que c’est le procédé d’extraction qui le transforme en clitidine. Les acides acroméliques A et B sont des acides aminés dont on a pu extraire que des quantités infimes. Ils sont hydrosolubes et fixés par le charbon acif. Ils ont été récemment synthétisés et leur fort pouvoir dépolarisant a pu être mis en évidence. La clithionéine est un acide aminé (bétaïne) comportant un radical (CH3)3N, également hydrosoluble et fixé par le charbon actif.

On ne sait pas encore clairement lesquelles de ces substances sont responsables des troubles. Les inoculations faites dans la cavité abdominale des souris montrent que l'acide acromélique est le plus toxique, suivi de la clitidine et la clithionéine. D'après ces tests, on estime la dose létale pour la clitidine à 50-100 mg /kg et à 16 mg/kg pour son dérivé amide synthétique. La toxicité diffère selon les espèces animales: Une solution à 10 % de Clitocybe acromelalga en injection sous-cutané provoque la mort pour une dose de 40 ml/kg chez la grenouille rousse et le cobaye, 30 ml/kg chez la souris et 200 ml/kg chez le rat, alors que le lapin résiste même à des doses supérieures à 200 ml/kg.

Clitocybe amoenolens (Clitocybe à bonne odeur) pousse en montagne à plus de 1 000 m d’altitude dans les Alpes françaises, en Italie (Apennins), en Turquie et au Maroc (Moyen-Atlas). Il peut être confondu avec le Clitocybe inversé et Lepista gilva ; L'odeur de ce Clitocybe permet généralement de le reconnaître. saveur Fortement aromatique, agréable, dans la diagnose originale, Malençon la compare à celle d'Inocybe corydalina "odore suavi grato, idem ac Inocybe corydalina !" Cette odeur persiste longtemps après la dessiccation.

Bibliographie de référence

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Syndrome paxillien
Le paxille enroulé (Paxillus involutus).

C'est un syndrome rare, encore mal compris, qui pourrait s' apparenter plutôt à une allergie alimentaire. Il survient 1 à 2 heures après un repas « déclencheur », chez des sujets préalablement sensibilisés par plusieurs repas sans conséquences. Les symptômes sont des troubles digestifs, un collapsus, des signes d'anémie et une insuffisance rénale aiguë. Les formes graves se traduisent par une anémie hémolytique aiguë qui nécessite le recours à l'exsanguino-transfusion[63].

L'espèce responsable est le paxille enroulé (Paxillus involutus), qui est pourtant donné comme bon comestible dans de nombreux ouvrages de mycologie. Les personnes intoxiquées ont indiqué avoir déjà consommé le champignon à plusieurs reprises sans aucun problème[64]. Le mécanisme allergique (après sensibilisation progressive) est donc privilégié pour expliquer ce syndrome et on a mis en évidence l'apparition d'anticorps anti-extrait paxillien[63].

Autres syndromes

Un syndrome de rhabdomyolyse a été observé en France (12 cas dont 3 décès dans les années 1990) et en Pologne, après ingestion d'un champignon proche du tricholome équestre, à savoir tricholoma auratum. Le tricholome équestre avait une bonne réputation de comestibilité sous le nom populaire de « bidaou ». Il semble que des facteurs génétiques ou une consommation massive jouent un rôle dans ce syndrome. La vente de tricholome équestre et d'espèces proches est interdite en France depuis 2005[13].

Des atteintes du système nerveux central ont été signalées en Allemagne (encéphalopathie par Hapalopilus rutilans) ; au Japon (encéphalopathie convulsivante par Pleurocybella porrigens) ; en France (syndrome cérébelleux par confusion d'espèces toxiques de morilles avec les espèces comestibles)[13].

Des « épidémies » de mort subite ont été décrites en Chine. Dans la province du Yunnan, une maladie saisonnière dite mort subite inexpliquée du Yunnan, survenant chez des villageois depuis des décennies, a été finalement attribuée à des cardiotoxines provenant de l'ingestion de Trogia venenata, de la famille des Marasmiaceae. L'incidence de la maladie a fortement diminué avec une campagne publique d'information. De même, en 2005, une petite épidémie analogue d'une dizaine de cas, s'est produite dans la province du Jiangxi, par ingestion d'Amanita franchetii et de Ramaria rufescens[10].

Autres risques

Notes et références
  1. « Les atroces souffrances infligées par », sur enfantdesarbres.canalblog.com, (consulté le )
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  3. Gary Lincoff est l'auteur ou l'éditeur de plusieurs livres et articles sur les champignons, dont The Audubon Society Field Guide to North American Mushrooms. Il donne des cours sur l'identification des champignons au New York Botanical Garden. Il a dirigé des voyages d'étude et des incursions dans le monde entier, et il est un «myco-visionnaire» dans le documentaire primé Know Your Mushrooms. La première page du New York Times le samedi 22 octobre 2011; également en ligne sur le NYT Cityroom
  4. le plus connu des mycotoxicologues de l’Hexagone https://data.bnf.fr/fr/12140190/lucien_giacomoni/
  5. Guillaume Eyssartier, Les 50 règles d'or du cueilleur de champignons, Larousse, , p. 47
  6. Francis Martin, Tous les champignons portent-ils un chapeau ?, Editions Quae, (lire en ligne), p. 135
  7. Mirko Svrček, J. Kubička, Le multiguide nature des champignons d'Europe, Elsevier Séquoia, , p. 39
  8. Toxines issues de la putréfaction.
  9. Jean-Christophe Guéguen et David Garon, Biodiversité et évolution du monde fongique, EDP Sciences, (lire en ligne), p. 154
  10. Kimberlie A. Graeme, « Mycetism: A Review of the Recent Literature », Journal of Medical Toxicology, vol. 10, no 2,‎ , p. 173–189 (ISSN 1556-9039, PMID 24573533, PMCID 4057534, DOI 10.1007/s13181-013-0355-2, lire en ligne, consulté le )
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  25. La coprine devant être métabolisée en aminocyclopropanol, le rôle de la cuisson dans cette action métabolique est discutée.
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  43. En octobre 1979, à 15 km du lieu de l'intoxication de1996, une femme de 58 ans et sa fille ont consommé à deux repas consécutifs des « Petits Gris » et des champignons identifiés ultérieurement comme des « Clitocybes blancs ». 24 heures après la consommation de champignons, des dysesthésies des mains et des pieds, paroxystiques, gênant la marche (sensation d'aiguilles) et un léger œdème. Ces troubles étaient résistants aux antalgiques. À la troisième semaine, une électromyographie a montré une discrète atteinte axonale. Sa fille de 35 ans a présenté des paresthésies très douloureuses au niveau des mains et des pieds, paroxystiques, gênant la mobilisation. Une discrète atrophie neurogène périphérique a été notée. Les symptômes se sont améliorés à la troisième semaine. Après 3 semaines d'hospitalisation à Lyon, aucune explication satisfaisante n'a pu être donnée concernant ces deux femmes.
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Voir aussi

Ouvrages
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  • P. Saviuc et P.-A. Moreau — Intoxications par les champignons supérieurs, in V. Danel et P. Barriot — Intoxications aiguës en réanimation, 2e édition, Arnette, Paris, 1999, 523-548.

Ressources en ligne

Articles connexes

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