Gyromitra esculenta

Les débutants pourront confondre le gyromitre dit « comestible » avec certaines morilles qui, elles, sont de bons comestibles (après cuisson). Le chapeau du gyromitre évoque plus une forme de cervelle, et la couleur est également plus foncée que celle des morilles.

• Helvella esculenta Pers. 1800[2] (synonyme)
• Physomitra esculenta (Pers.) Boud. 1907 (synonyme)

Son taux de toxines étant extrêmement variable, plus faible sous les climats froids[9], ce champignon reste toujours consommé dans le nord de l'Europe ou dans les régions montagnardes. En Finlande ce gyromitre est toujours vendu, avec les avertissements appropriés[11]. En Suède on ne le recommande plus, il reste toutefois toléré chez les restaurateurs avertis et en conserve seulement pour la vente directe au particulier[11]. En France, par décret, le gyromitre dit « comestible » est interdit à la vente[12].

Préparation de fausse morille, spécialité culinaire finlandaise.

Après un traitement approprié, c'est un très bon champignon comestible. Par précaution, il ne faut tout de même pas en manger ni deux fois de suite ou trop souvent, ni en servir aux enfants. La cuisson avec ébullition pendant 10 minutes pour éliminer le jus (dans une grande quantité d'eau qui doit être jetée) et la dessiccation entraînent l’extraction de plus de 99 % des toxines. Il est en fait conseillé de faire bouillir les gyromitres deux fois pendant au minimum 5 minutes dans une quantité d'eau qui est trois fois le volume des champignons et de les rincer abondamment chaque fois (ne pas utiliser l'eau de cuisson pour autre chose). Les gyromitres séchés doivent être trempés pendant au minimum deux heures (2 litres d'eau pour 100 g de champignons).

Par contre, la congélation puis la décongélation activent la libération de toxines[9].

Le principe toxique, la gyromitrine (N-méthyl-N-formylhydrazone), est hydrolysé dans l’organisme en méthylhydrazine. La méthylhydrazine, antagoniste de l’action de la pyridoxine (vitamine B₆) sur les nombreuses réactions cellulaires dont elle est le cofacteur, est responsable des manifestations observées.

Les troubles neurologiques (convulsions) peuvent être expliqués par un défaut de synthèse de l’acide γ-aminobutyrique (dépendant de la pyridoxine) qui induit une diminution du taux intracérébral en GABA, avec abaissement du seuil épileptogène. L’atteinte hépatique s’explique par la formation intracellulaire de radicaux libres. Il faudrait environ 1 kg de gyromitrine pour que les effets soient mortels pour l’homme. L’intoxication subaiguë est possible par consommation rapprochée et répétée de faibles doses que l'organisme élimine très lentement. Les acétyleurs lents seraient prédisposés à l’accumulation.

Une étude publiée en 2021 associe la consommation de ce champignon avec la maladie de Charcot[10].

L’incubation est longue (6 à 8 heures le plus souvent, parfois 2 à 24 heures). Le début des troubles est brutal, marqué par une asthénie, des vertiges, des céphalées, des douleurs abdominales, des vomissements et parfois des diarrhées. Les signes persistent 1 à 2 jours puis s’amendent progressivement. Les formes graves sont caractérisées par des troubles neurologiques (convulsions), des troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose métabolique), et par l’apparition, au 2^e ou 3^e jour, d’une atteinte hépatique cytolytique qui peut être sévère. L’atteinte rénale est indirecte. Des cas d’hémolyse intravasculaire aiguë sont rapportés, associés à un déficit enzymatique érythrocytaire. Le traitement consiste en une prise en charge symptomatique des troubles digestifs et de l’atteinte hépato-rénale, associée à l’administration intraveineuse de vitamine B₆ (1 à 2 grammes par 24 heures)[13].