Virus Zika

Le virus Zika, abrégé ZIKV pour Zika Virus en anglais, est un arbovirus membre de la famille des Flaviviridae du genre Flavivirus, responsable de la fièvre Zika chez l'être humain. Il tire son nom de la forêt de Zika en Ouganda où il a été identifié pour la première fois en 1947[1]. Ce virus à ARN est transmis par la piqûre d'un moustique infecté du genre Aedes. C'est par ailleurs le seul arbovirus pour lequel une transmission sexuelle a été mise en évidence.

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Virus Zika
Image obtenue au microscope électronique, les particules virales de 40 nm de diamètre apparaissent sous forme de disques noirs.
Classification
Type Virus
Groupe Groupe IV
Famille Flaviviridae
Genre Flavivirus

Espèce

Virus Zika
ICTV

Présent dans les régions tropicales d'Asie et d'Afrique, ce virus considéré comme émergent est responsable de plusieurs épidémies : en 2007 sur les îles Yap en Micronésie, en 2013 en Polynésie française, en 2014 en Nouvelle Calédonie. Depuis 2015, il provoque une épidémie sur le continent américain. Les premiers cas sont détectés au Brésil, pays le plus touché avec plus de 1,5 million de cas.

L'infection par le virus Zika est le plus souvent bien tolérée. Souvent asymptomatique, elle peut entraîner un syndrome proche des autres arboviroses, avec fièvre, éruption cutanée, céphalée et douleurs articulaires, spontanément résolutif. Cependant, le virus peut provoquer une microcéphalie chez le fœtus d'une femme enceinte touchée et augmente probablement le risque de syndrome de Guillain-Barré chez les malades. Le virus peut être identifié par détection du génome viral par PCR. Il n'existe aucun traitement spécifique. La prévention repose uniquement sur les mesures de lutte contre la transmission par les moustiques (moustiquaire, répulsif…).

En février 2016, à la suite de l'apparition de souches plus virulentes, l'Organisation mondiale de la santé classe le virus Zika comme « urgence de santé publique de portée internationale », annonce qui devrait accélérer la lutte internationale contre le virus[A 1].

Histoire

Découverte

Vidéo avec des sous-titres

Le virus est détecté la première fois en avril 1947 chez un singe macaque rhésus utilisé comme sentinelle (animal en captivité faisant l'objet d'examens périodiques) lors d'une surveillance de la fièvre jaune dans la forêt Zika, au bord du lac Victoria sur la presqu'île d'Entebbe en Ouganda[S 1]. Il est à nouveau isolé dans la même forêt en 1948 chez un moustique Aedes africanus. Sa spécificité sérologique est décrite en 1952[S 1]. La transmission vectorielle par un moustique du genre Aedes est par ailleurs prouvée expérimentalement en laboratoire en 1956[S 2].

Le premier cas humain est décrit en 1954[S 3]. En 1968, puis à nouveau entre 1971 et 1975, le virus est isolé chez l'Homme au Nigeria. Entre 1951 et 1981, des preuves d'infections, par isolement de virus ou par la recherche de traces sérologiques chez l'Homme, sont détectées dans plusieurs pays africains (Ouganda, Tanzanie, Égypte, République centrafricaine, Sierra Leone, Gabon et Sénégal) et asiatiques (Inde, Malaisie, Philippines, Thaïlande, Viêt Nam et Indonésie)[S 2]. Le génome du virus est séquencé pour la première fois en 2006[S 4].

Pics épidémiques connus et niveaux d'alerte

Au début du mois d'avril 2007, une épidémie touche les îles Yap en Micronésie[A 2]. Elle culmine au mois de mai, puis régresse, avec des cas décrits jusqu'en juillet[2]. Ce sont près de 900 cas[S 5] qui sont probablement attribuables au virus Zika, dont 99 cas confirmés[2],[3]. Le virus a probablement été introduit dans îles Yap par un moustique, ou un être humain infecté, venu des Philippines, où des preuves de sa présence ont déjà été mises en évidence[S 5]. Une étude sérologique montre que près des trois quarts des habitants de l'île ont été infectés, mais aucune hospitalisation, ni aucun décès lié, ne sont recensés[2],[S 5],[S 6]. Le virus gagne également d'autres îles proches, comme Ulithi, Fais, Eauripik, Woleai et Ifalik[2].

Fin 2013, les services sanitaires de Polynésie française estiment que 55 000 personnes ont été touchées par le zika sur une période d'environ trois mois, soit un cinquième de la population totale. Cette épidémie de zika touche pour la première fois un territoire associé à un pays européen, provoquant ainsi un intérêt accru de la communauté scientifique, d'autant plus que la Polynésie française dispose d'un réseau hospitalier et de structures permettant d'observer la propagation de ce virus et son impact sur une population. Fin décembre 2013, 19 cas de complication en syndrome de Guillain-Barré sont enregistrés[A 3],[A 4],[4] (soit 1 cas sur 2 900 malades).

Une épidémie a touché en 2013-2014 plusieurs îles du Pacifique : la Polynésie française, la Nouvelle Calédonie (également dans les Îles Cook et l'Île de Pâques (Chili)[5].

En janvier 2016, l'OMS a fait une déclaration d'urgence et placé le virus sous surveillance élevée, en février l'OMS déclarait la microcéphalie associée au virus Zika au Brésil « urgence de santé publique »[6].
Un peu plus de 10 mois plus tard, (le 18 novembre 2016) l'OMS a mis fin à sa déclaration d'urgence pour recommander une approche de santé publique à portée internationale sur le long terme (PHEIC), ce qui n'est pas une rétrogradation de la maladie sur l'échelle de risque mais « que Zika est là pour rester et que la réponse de l'OMS est également là pour rester », dans les régions où vit le moustique vecteur[6]. L'OMS a insisté sur le fait que le virus Zika et ses complications (dont malformations congénitales et paralysies temporaires) ne disparaîtront pas avant longtemps[6]. La recherche doit se poursuivre sur les modes de propagation du virus, par le moustique et d'une personne à l'autre, sur l'occurrence et les causes des complications graves, sur l'existence éventuelle de cofacteurs, (autres virus, susceptibilités génétiques, facteurs environnementaux...)[6].

Épidémiologie

Répartition habituelle

Carte du monde montrant la répartition du virus Zika en 2012 :
  •      Pays où le virus a été isolé chez l'Homme.
  •      Pays où des anticorps anti-virus ont été mis en évidence chez l'Homme.

Le virus Zika est présent dans les régions tropicales d'Afrique et d'Asie. En Afrique, il a été isolé chez l'Homme en Ouganda, en République centrafricaine, au Nigeria et au Sénégal, et des preuves sérologiques d'infections ont été rapportées en Tanzanie, en Égypte, au Sierra Leone, au Gabon, en Éthiopie, en Somalie et au Cameroun[S 2],[S 7]. En Asie, il a été isolé en Indonésie et au Cambodge, et des preuves sérologiques d'infections ont été décrites en Inde, en Malaisie, en Thaïlande, au Pakistan, aux Philippines, à Singapour et au Viêt Nam[S 2],[S 7],[S 8],[A 5].

Le virus est considéré comme émergent[S 9],[7] après avoir été identifié comme responsable d'une épidémie sur les îles Yap, en Micronésie, et d'autres îles voisines en 2007. Le virus Zika est néanmoins rarement à l'origine de grandes épidémies et sa diffusion est difficile à suivre : l'infection n'est pas obligatoirement symptomatique, et lorsqu'elle l'est, le diagnostic peut être difficile à poser, tant les symptômes peuvent être confondus à ceux d'autres arboviroses comme la dengue ou le chikungunya[2],[S 7],[8].

Avant l'épidémie des îles Yap, seuls une quarantaine de cas cliniques étaient décrits[2]. D'autre part, les tests de diagnostic rapide pour la dengue peuvent être sujets à une réactivité croisée avec le virus Zika, occasionnant une mauvaise attribution étiologique pour certaines épidémies de dengue[S 2],[S 10]. L'importance en santé publique et la répartition réelle du virus Zika peuvent dès lors être grandement sous-estimées, ce que tend à suggérer l'amplitude de la séroprévalence mise en évidence dans de nombreuses études[S 7].

En 2013, aucun décès ou hospitalisation due à une fièvre Zika n'a été répertorié[2],[3].

Épidémie américaine

Article détaillé : épidémie de fièvre Zika en Amérique.
Carte du monde montrant la répartition du virus Zika en janvier 2016 :
  •      Pays où le virus a été isolé chez l'Homme.
  •      Pays où des anticorps anti-virus ont été mis en évidence chez l'Homme.
Situation américaine en février 2016
  •      Plus d'un million de cas confirmés.
  •      Entre 1 500 et un million de cas confirmés.
  •      Moins de 1 500 cas confirmés.

Le virus Zika est détecté dans le Nord-Ouest du Brésil en mai 2015. Ce pays rapporte ensuite le plus grand nombre de cas de zika jamais décrit jusqu’alors (440 000 à 1 300 000 cas suspects, portés à 1,5 million fin janvier 2016 selon l'OMS[A 6]). Le virus est ensuite détecté d'octobre 2015 à mi-janvier dans une vingtaine de pays : Argentine, Barbade, Bolivie, Brésil, Colombie, Équateur, Haïti, Salvador, Guadeloupe, Guatemala, Guyane, Guyana, Honduras, Mexique, Panama, Paraguay, Saint-Martin, Salvador, Surinam, Porto Rico, Venezuela[5].
Le virus a aussi été détecté dans des îles isolées du Pacifique (îles Samoa et Solomon en février-mai 2015)[5], Fiji (en août) et Vanuatu[5] de même qu'au Cap-Vert au large de l’Afrique (octobre 2015)[5].

Fin 2015, le Suriname[S 11], la Guyane française[A 7] puis les îles des petites Antilles[A 8] sont à leur tour touchées, puis en janvier 2016, les Barbades avec quelques cas autochtones confirmés[A 9], la Martinique[A 10] et la Guadeloupe[A 11]. En décembre 2015, deux cas sont détectés en Guyane (par l’Institut Pasteur), puis toujours dans l'arc antillais les agences régionales de santé le repèrent en Martinique (2 cas en décembre 2015)[9] puis 12 cas (début janvier 2016) et en Guadeloupe (avec confinement rapide des malades dans tous ces cas)[5].

Une première hypothèse a été que le virus Zika aurait été importé en Amérique avec l'organisation au Brésil, en été 2014, de la Coupe du monde de football ou bien d'un championnat international de pirogue polynésienne[10],[11],[S 12]. Durant le premier semestre 2015, il y avait déjà des cas confirmés dans toutes les régions du pays. Avec des symptômes plus doux que ceux de la dengue ou de la fièvre liée au chikungunya (maladies aussi transmises par le moustique Aedes aegypti), l'épidémie de Zika était considérée comme banale. Mais en mars 2016, la publication d'analyses moléculaires et de l’horloge phylogénétique de ces souches virales (faite à partir de sept échantillons viraux provenant respectivement de quatre patients spontanément guéris, d’un donneur de sang, d’un adulte décédé de la maladie, et d’un nouveau-né microcéphale et atteint de malformations congénitales) montraient que selon ces données, il n'y a eu qu'une seule introduction de ZIKV dans les Amériques, entre mai et décembre 2013 (plus d'un an avant la détection de ZIKV au Brésil)[S 13]. Cette période correspond au Brésil à une augmentation des débarquements de passagers aériens provenant de zones d'endémie ZIKV des îles du Pacifique[S 13].

Le virus Zika s'est montré au Brésil potentiellement associé à des symptômes neurologiques graves comme la microcéphalie congénitale du fœtus (acquise lors des grossesses de femmes infectées) et le syndrome Guillain-Barré, qui, quoiqu'ils continuent à être rares, augmentèrent beaucoup dans le pays[12],[13],[14],[15].
La cartographie des mutations virales disponible en mars 2016 n'a pas pu mettre en exergue de modification d'acides aminés commune aux trois génomes viraux disponibles au moment des études (2015-2016) provenant de cas avec microcéphalie[S 13], par contre les données sur l'incidence géographique des cas incitent à penser que (au Brésil) le risque de microcéphalie est plutôt corrélé à une infection survenue autour de la 17e semaine de grossesse (ce qui n'explique pas comment le virus affecte le système nerveux du fœtus)[S 13], mais on sait que la protéine non structurelle 1 (NS1) facilite l'acquisition de flavivirus par les moustiques lors du repas sur hôte mammifère infecté, pour ensuite augmenter la prévalence virale chez les moustiques[16]. L'antigénémie NS1 détermine l'infectiosité ZIKV dans son moustique vecteur femelle qui l’ingère lors de son repas sanguin. Une autre étude (2017) a montré que les isolats cliniques de souches virales provenant de l'épidémie la plus récente (américaine) sont bien plus infectieux pour le moustique que la souche FSS13025 isolée au Cambodge en 2010[17]. D'autres travaux ont montré que ces souches épidémiques ont une antigénémie NS1 plus élevée que la souche FSS13025 à cause d'une petite mutation génétique qui modifie légèrement sa protéine NS1, mutation qui rend le virus plus infectieux aussi chez la souris AG6 (à la suite de l’augmentation de l'antigénémie NS1 chez l’hôte infecté)[17]. Ceci pourrait expliquer pourquoi le ZIKV s’est propagé si rapidement et efficacement de l'Asie vers les Amériques[17].

C'est à la suite de l'épidémie américaine que le 1er février 2016, l’OMS a classé le virus Zika comme « urgence de santé publique de portée internationale »[A 12].

Apparition en Europe

En Europe, le virus est repéré en janvier 2016 au Royaume-Uni, en Italie, aux Pays-Bas, au Portugal, en Suisse (4 cas répertoriés chez des voyageurs rentrant d'Amérique latine[A 13]) et au Danemark. Un risque de transmission en France existe, plutôt dans le sud du pays et via des moustiques Aedes (Aedes albopictus) qui pourraient acquérir le virus du sang d'un patient virémique venant d'un pays touché, mais de mai à novembre (période d'activité des moustiques piqueurs)[5].

Avant mai 2016, environ 39 personnes en Catalogne et 105 en Espagne dont 13 femmes enceintes, ont été contaminées par le virus Zika lors d'un déplacement en Amérique[A 14]. Le premier cas espagnol de malformation d'un bébé a été confirmé, à la suite d'un voyage en Amérique ; il s'agit du second cas en Europe[18].

En octobre 2016, une première transmission sexuelle du virus est signalée en France. Elle s'est produite en région Rhône-Alpes[19].

Virologie

Article connexe : Flavivirus.

Le virus Zika est un virus à ARN simple brin de polarité positive de 10 794 nucléotides codant un précurseur polyprotéique de 3 419 acides aminés[S 4]. Il partage avec les autres membres du genre Flavivirus les mêmes caractéristiques structurelles et le même cycle de réplication. Il en est de même pour son organisation génétique, hormis dans la région non codante 3'-terminale, où certaines séquences conservées entre les différents membres du genre ont un arrangement original[S 4].

Reconstitution 3D du virus Zika

Présent sous forme de 3 lignées (Afrique de l'Est, Afrique de l'Ouest et Asie)[S 10], il est phylogénétiquement très proche du virus Spondweni, avec qui il forme un clade au sein du genre Flavivirus[S 2],[8]. Les autres membres du genre proches sont les virus Ilheus, Rocio et de l'encéphalite de Saint-Louis[S 2].
En mars 2016 un travail de comparaison de séquences génomiques de souches pré-épidémiques et épidémiques ZIKV (avec génome complet ou séquences polyprotéiniques complètes disponibles dans GenBank) a conclu à une phylogénétique liée à la lignée asiatique. Les légères différences de topologie de l'arbre phylogénétique de toutes les régions de codage suggèrent en outre que le "nouveau virus" est acquis par recombinaison génétique des fragments du virus Spondweni, peut-être responsable des changements constatés dans la virulence du Zika épidémique[S 14].

Une co-infection avec d'autres virus est possible (Dengue et chikungunya[S 15]), avec alors un tableau clinique possiblement différent. Cette co-infection pourrait être responsable de l'augmentation des cas de syndrome de Guillain-Barré observés lors d'épidémies de virus Zika (Polynésie française, Amérique latine)[20].

En 2017, la comparaison des génomes de trois souches de virus, deux virulentes et l'autre peu, montre que la virulence observée depuis 2013 est due à une seule mutation, qui a remplacé un acide aminé par un autre dans une protéine[21].

Transmission

Le moustique Aedes aegypti est impliqué dans la transmission du virus Zika.

Le virus Zika est transmis à l'Homme par la piqûre d'un moustique infecté, qui lui-même s'infecte lors d'un repas sanguin sur un Homme ou autre vertébré infecté. Ainsi, comme l'ensemble des arbovirus, le virus Zika est maintenu dans la nature par un cycle de transmission impliquant un ou plusieurs vecteurs arthropodes et un ou plusieurs hôtes vertébrés. Plusieurs épizooties observées chez les singes en Ouganda suggèrent que le virus Zika serait principalement maintenu par un cycle sylvatique, impliquant une transmission entre primates non humains et moustiques[S 7]. Dans ce type de cycle de transmission se déroulant au cœur de la forêt tropicale, l'Homme est un hôte accidentel. Dans le cas d'épidémies dans les zones sans primates non humains, comme dans les cas de l'épidémie des îles Yap, les humains peuvent être des hôtes d'amplification voire réservoirs du virus, si la virémie est suffisante dans le temps et en magnitude[S 7]. Des traces sérologiques d'infection ont par ailleurs été mises en évidence chez d'autres animaux vertébrés, dont des buffles d'eau, des éléphants, des chèvres, des hippopotames, des impalas, des bubales roux, des lions, des moutons, des rongeurs, des gnous et des zèbres[S 7].

De nombreuses espèces de moustiques ont été identifiées comme vecteurs du virus Zika. En Afrique, le vecteur principal serait Aedes furcifer[S 16] ou Aedes africanus[S 6]. Le virus a également été retrouvé chez d'autres moustiques des genres Aedes, Anopheles, Mansonia, Eretmapodites[S 16]. Parmi eux, Aedes aegypti, principal vecteur de nombreuses arboviroses, serait responsable des transmissions hors de la forêt tropicale africaine[S 6]. Lors de l'épidémie des îles Yap en 2007, c'est le moustique Aedes hensilli qui fut identifié comme le principal vecteur[S 2]. Par ailleurs, une étude expérimentale a montré que le moustique tigre Aedes albopictus, abondamment réparti dans le monde, est également capable de transmettre le virus Zika[S 17].

La transmission sexuelle a été décrite en 2011[S 18] et un autre cas est suspecté[S 3]. L'importance de ce mode de transmission, inédit pour une arbovirose, restait en 2013 mal documentée[22]. En février 2016, un cas de transmission par rapport sexuel a été confirmé au Texas[A 15],[A 16].

En juillet 2016, 15 cas d'infection sexuellement transmises sont reconnus confirmés par les CDC[23], et des cas similaires sont décrits dans d'autres pays[24], ce qui peut expliquer des cas de transmission tardive à un partenaire sexuel[25] et d'éventuels transferts du virus hors de zones d'endémie[26]. Des cas de transmission asymptomatiques sont possibles[27]. Le virus peut être présent dans le tractus génital féminin[28] et en aout 2016, chez un patient italien, le virus est en outre encore trouvé actif dans le sperme 6 mois après les premiers symptômes de l'infection[29].
Début septembre 2016, l'OMS (puis début octobre les autorités sanitaires américaines) conseillent l’abstinence sexuelle ou une pratique safer sex aux hommes durant 6 mois après exposition au virus[30]. Les couples voulant procréer sont invités à le faire après 6 mois d'abstinence sexuelle[31].

Des virus Zika actifs ont aussi été découverts dans des échantillons de salive et d'urine provenant de deux patients atteints de la maladie, en .

Physiopathologie

La physiopathologie du virus Zika est peu connue et peu étudiée. Chez l'Homme, après une incubation de 3 à 12 jours, une virémie est généralement observée pendant 2 à 5 jours[8].

Dès 1952 des études sur souris de laboratoire, montrent un tropisme du virus pour le cerveau[S 19] et qu'il entraîne des lésions du système nerveux central, principalement via la dégénérescence de cellules nerveuses et gliales[S 19] dans la région de l'hippocampe, avec un ramollissement général du cerveau et une possible porencéphalie[S 20]. Chez le souriceau, le virus entraîne également une myosite des muscles squelettiques et une myocardite, parfois associée à un œdème pulmonaire[S 20]. Les cellules infectées enclenchent un processus classique[32] d'autophagie pour se défendre, mais le virus détourne ce processus biologique pour se répliquer et infecter d'autres cellules[S 19].

Par ailleurs, certaines études suggèrent que l'infection au virus Zika tend à modérer la virémie de la fièvre jaune chez les singes en cas de co-infection, sans pour autant bloquer la transmission de cette dernière[S 2].

Chez le moustique, la période d'incubation extrinsèque, c'est-à-dire le temps séparant l'infection du moustique lors du repas sanguin sur un vertébré virémique du moment où il devient capable de transmettre le virus à un nouvel hôte vertébré, est de 5 à 7 jours[8], soit légèrement plus court que le virus de la fièvre jaune[S 21].

Santé reproductive

Le virus Zika (ZIKV) a été trouvé persistant dans le sperme jusqu’à plusieurs mois après la phase virémique aiguë.
Il a aussi été retrouvé chez la souris dans l'ovaire où il peut se dupliquer[33].
Des souris Ifnar1 utilisée comme modèle animal ont été infectées (par injection sous-cutanée) par une souche ZIKV pathogène mais non létale[34]. Il a été constaté que le ZIKV se reproduit et persiste effectivement dans les testicules, même après qu’ils ne soient plus détectables dans le sang. Ils se reproduisent dans les cellules interstitielles de Leydig qui produisent de la testostérone[34]. Un taux élevés d'ARN viral et d'antigène a été trouvé dans la lumière épididymatique (là où le sperme est stocké) ainsi que dans les cellules épithéliales périphériques de ces souris. Et 21 jours après l'infection, les testicules des souris infectées par ZIKV étaient significativement plus petits que la normale, montrant que le virus entraine chez la souris une atrophie progressive des testicules[34].
Chez ces mêmes souris, l'infection par le ZIKV a aussi entraîné une diminution de la testostérone sérique (suggérant que la fertilité masculine pourrait être affectée, d'autant que d'autres études ont également suggéré des dommages testiculaires à long terme (sur les spermatogonies, spermatocytes primaires, cellules de Sertoli et/ou cellules myoïdes péritubulaires)[34].
Ces conclusions sont importantes pour la transmission verticale non-vectorielle, mais aussi pour comprendre d'éventuels problèmes de fertilité à long terme chez les mâles infectés par ZIKV[34].

Symptômes

Fièvre Zika

CIM-10 U06.9
CIM-9 066.3
MeSH D018177

Mise en garde médicale

L'infection n'est symptomatique que dans 18 % des cas[8]. Le syndrome clinique est connu sous le nom de fièvre Zika, dont les symptômes sont proches des autres arboviroses, ce qui peut conduire à des confusions lors du diagnostic clinique[S 6],[S 7],[S 18]. Peu de cas sont rapportés dans la littérature, bien que les études sérologiques montrent que l'infection semble être relativement commune[S 18],[35].

Présentation habituelle

  • Éruption cutanée sur un bras due au virus Zika.
  • Manifestation du virus Zika au Brésil (2015).

Le syndrome se présente sous forme d'une maladie fébrile, parfois faible ou absente, pouvant être associée à une éruption maculo-papuleuse, débutant sur le visage puis s'étendant au reste du corps, parfois prurigineux, une céphalée, une conjonctivite et de l'arthrite ou une arthralgie, en particulier des petites articulations des chevilles et des mains[S 2],[S 6],[S 18],[35]. D'autres symptômes ont également été ponctuellement rapportés : signes digestifs (diarrhée, constipation, douleur abdominale), des signes neurologiques (vertige, étourdissement, nausée, vomissement, anorexie), myalgie, douleurs rétro-orbitaires et douleurs dorsales[S 2],[S 6],[S 18]. Deux cas ont montré des aphtes dans ou autour de la cavité buccale[S 18]. Un cas confirmé présente également des maux de gorge et une toux, mais sans éruption maculo-papuleuse[S 8]. On peut retrouver également des œdèmes des mains et des pieds, une anorexie, une photophobie et des adénopathies[S 22]. Un autre cas confirmé présente une prostatite et une hémospermie, associées au seul cas documenté de transmission sexuelle[S 18].

La fièvre Zika est spontanément résolutive, les symptômes durant de 4 à 7 jours[S 6],[35].

La maladie a touché, lors de l'épidémie des îles Yap, deux fois plus de femmes que d'hommes, et s'est avérée moins sévère chez les enfants[S 6],[36]. Il ne semble pas y avoir d'effet à long terme de l'infection[S 6], même si un cas présente depuis des arthralgies récurrentes[S 18].

L'atteinte fœtale

Bébé avec une microcéphalie (gauche) comparé à un bébé à tête normale (droite).

Historique

En 2013, aucun effet délétère sur les femmes enceintes ou les nourrissons n'avait été mis en évidence[35]. Cependant, au troisième trimestre de 2015 une étude rapporte une corrélation probable entre infection des fœtus et microcéphalie[A 17],[S 23]. Dans l'État brésilien du Pernambuco, 58 cas en un seul mois dans plusieurs villes, bien plus que le nombre total de cas enregistrés dans les années précédentes par le Système national de surveillance des naissances (5 cas en 2011, 9 en 2012, 10 en 2013 et 12 en 2014) ; soit un taux moyen de 0,5 pour 10 000 naissances vivantes.

Puis les autres États du Nord-Est confirment aussi une augmentation des cas de microcéphalie sans causes génétiques à la suite d'une infection par le virus Zika. Le 27 janvier, les autorités brésiliennes rapportaient 4 180 cas suspects pour 2015 contre 147 confirmés en 2014[A 6]. Ces épidémies sont caractérisées par un taux d'attaque élevé et une dispersion rapide, typique d'une maladie transmise par des arthropodes[4].

Par ailleurs, 18 cas d'anomalies congénitales, incluant des microcéphalies et des anomalies du tronc cérébral, ont été détectées sur des fœtus ou des enfants polynésiens entre mars 2014 et mai 2015, possiblement liés à l'épidémie survenue dans le pays[A 18].

Ces données ont été jugées suffisantes par les responsables politiques brésiliens pour annoncer publiquement le lien Zika / microcéphalie, alors que ce lien n'était pas définitivement établi[S 24].

Données actuelles

Avant 2016, aucun autre flavivirus n'était connu pour avoir des effets pathogènes sur le fœtus humain, mais le virus zika est connu pour son neurotropisme sur le cerveau de souris (voir la section physiopathologie).

D'autre part, début 2016, l'épidémie de microcéphalie ne pouvait s'expliquer par d'autres causes infectieuses, ou par des agents environnementaux. L'hypothèse zika est la plus probable, mais non démontrée. La démonstration doit passer, entre autres, par des études épidémiologiques soigneuses (entre autres étude cas-témoins) et la reproduction du phénomène sur des modèles animaux. Confirmer ou écarter le lien zika / microcéphalie est devenu une urgence d'importance critique[S 24].

Une étude récente renforce l'hypothèse zika. Elle montre la présence du virus dans le liquide amniotique, et surtout dans le cerveau du fœtus. Il semblerait que le virus stoppe progressivement la croissance du cortex cérébral à partir de la 20e semaine de gestation[S 25]. Mais ces données restent encore insuffisantes, pour satisfaire les critères standards de causalité[S 26].

Le 19 février 2016, l'OMS présente la liste de différentes autres causes possibles, à envisager pour le diagnostic différentiel : autres infections virales, causes génétiques… Parmi les facteurs environnementaux, sont listés les métaux lourds (arsenic, mercure, chrome), le tabac, l'alcool, l'irradiation[20], les insecticides n'y figurent pas.

En mars 2016, une équipe de chercheurs de l’Institut Pasteur apporte la preuve que le virus Zika peut entraîner, chez la femme enceinte, une microcéphalie de son fœtus, qui associe un périmètre crânien inférieur aux normes et des anomalies cérébrales[S 27]. Le 24 mars, l'OMS constate que les éléments de preuve s'accumulent, et que le lien de causalité est " hautement probable "[37], elle mentionne une étude française en Polynésie donnant une première estimation du risque : une infection à virus zika au cours du premier trimestre de grossesse présente un risque de microcéphalie de l'ordre de 1 %[S 28].

Réactions sociales et théories alternatives

Plusieurs organisations, institutions, revues scientifiques… s'engagent publiquement à laisser en accès direct, libre et gratuit, ouvert à tous, toutes leurs données concernant l'épidémie zika, en refusant tout embargo[38]. Leur appel est largement suivi.

Un groupe de médecins brésiliens lance un manifeste[39] mettant en cause un insecticide, le pyriproxyfène de la firme Monsanto, utilisé contre les moustiques vecteurs de la dengue, et exonérant le rôle du virus Zika dans les cas de microencéphalie. Selon le rédacteur, il est nécessaire d'attendre mars ou avril 2016 les conclusions de l'OMS.[A 19],[A 20]. Le 11 mars 2016, l'OMS indique que le pyriproxyfène n'entraine pas la microcéphalie, dans un communiqué listant quelques rumeurs à dissiper[40].

Diagnostic

Le diagnostic clinique de la fièvre Zika est difficile. Les symptômes, peu spécifiques, peuvent être également dus à d'autres arboviroses comme, entre autres, la dengue ou le chikungunya, mais également à d'autres maladies virales, comme la rubéole ou la rougeole, ou encore à d'autres types de pathologies, comme le syndrome oculo-urétro-synovial, des réactions allergiques, des conjonctivites, des arthrites ou la goutte[S 6].

Le diagnostic de certitude repose sur la détection du virus par RT-PCR ou isolement du virus sur culture cellulaire. La recherche par PCR peut être faite sur des échantillons sanguin obtenus lors de la phase virémique de l'infection dans un délai pouvant aller jusqu'à 10 jours après le début des symptômes[S 2], mais une étude récente[S 29] (janvier 2016), fondée sur 1 067 échantillons prélevés chez 855 patients en six mois, a montré que l'ARN du virus Zika est mieux détectée par PCR dans la salive que dans le sang (quel que soit le stade de la maladie), que sa recherche dans la salive augmente le taux global de détection du virus Zika, et que cette méthode présente un intérêt supplémentaire quand la collecte de sang est difficile[S 29]. Des échantillons salivaires ont été utilisés en routine pour le diagnostic de la fièvre Zika lors de l'épidémie polynésienne ZIKA français[S 29].

La présence du virus peut être caractérisée par méthode immuno-enzymatique ELISA, qui recherche la présence d'immunoglobuline M (IgM) dirigé contre le virus Zika dans le sérum. Les IgM sont détectables dès 3 jours après le début des symptômes, mais il peut exister des réactions croisées avec la détection d'autres flavivirus[S 2]. En retour, des tests de diagnostic rapide ou des ELISA recherchant des anticorps dirigés contre les virus de la dengue peuvent présenter des cas de faux-positif lors d'une fièvre Zika, en particulier si le patient a déjà eu une infection à Flavivirus précédemment, entraînant un mauvais diagnostic[S 2],[S 10]. Ce fut le cas au début de l'épidémie des îles Yap, où 3 patients souffrant de fièvre Zika ont présenté un test de diagnostic rapide pour la dengue positif[S 5],[S 6]. Le test de séro-neutralisation par réduction des plages de lyse a une spécificité plus importante que l'ELISA, mais n'écarte pas le risque de réaction croisée[S 2].

Il existe un test Elisa en plaque qui détecte des IgM et des IgG tournés contre l'antigène NS1 du virus. Selon le laboratoire qui le produit, ce test est automatisable et adapté à une campagne de dépistage de masse[41].

Traitement et prévention

Moustiquaire au-dessus d'un lit.
Militaires brésiliens chassant l'eau stagnante dans une base aérienne, empêchant ainsi les moustiques de proliférer ().

Il n'y a aucun antiviral dirigé contre le virus Zika, et le traitement repose sur la gestion des symptômes. Le paracétamol pourra être utilisé pour lutter contre la fièvre et les douleurs, tout en évitant l'utilisation d'ibuprofène ou d'aspirine qui risquent d'induire un syndrome hémorragique, commun chez les flaviviroses[S 6]. La diphénhydramine peut être utilisée si le rash est prurigineux[36].

Aucun vaccin n'existe contre ce virus[A 6]. La prévention de l'infection passe donc par la lutte anti-vectorielle[35] en diminuant le nombre de sites de pontes (soucoupes, fossés, réservoirs ouverts d'eau stagnante, pneus abandonnés, etc.) en les asséchant, en les isolant ou en les traitant par des insecticides. Le port de vêtements longs, et l'utilisation de répulsif et surtout de moustiquaires limiteront le risque de piqûre de moustiques potentiellement vecteurs du virus (ou d'autres maladies). Ces principes s'appliquent également aux personnes déjà infectées pour éviter l'infection de nouveaux vecteurs.

De même, il est déconseillé aux personnes malades de voyager pour éviter de propager la maladie à de nouvelles zones géographiques[S 6],[36]. Ainsi, en France le , Marisol Touraine, la ministre de la Santé a « fortement » recommandé aux femmes enceintes de différer d’éventuels voyages aux Antilles ou en Guyane française[A 6]. Le , le Haut Conseil de la santé publique recommande contraception et protection des rapports sexuels pour les personnes en zone d'épidémie[42].

En juin 2016, des recherches menées à l'institut Pasteur mènent à la découverte d'anticorps qui seraient efficaces pour lutter à la fois contre la dengue et le virus Zika. Ces résultats laissent entendre qu'un vaccin combiné contre les deux maladies pourrait voir le jour[43].

Recherche

Au 2 mars 2016, l'OMS recense 67 compagnies et institutions de recherche engagés contre le virus zika, travaillant sur différents produits à divers stades de développement : 31 sur le diagnostic, 18 sur le vaccin, 8 sur le traitement, et 10 sur le contrôle des moustiques. Aucun vaccin ou nouveau traitement n'a encore été testé sur les humains[44].

Des chercheurs de l'université de Sao Paulo se penchent également sur le cas de jumeaux dont seul l'un des deux a été touché par le virus. Facteur génétique, protection par le placenta, de nombreuses hypothèses sont encore en cours[45].

Notes et références

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Articles d'actualité

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Voir aussi

Liens de références

Articles connexes

Liens externes

  • (en) Zika virus infection sur le site du Centre européen pour la prévention et le contrôle des maladies

Bibliographie

  • Yang Liu, Jianying Liu, Senyan Du, Chao Shan, Kaixiao Nie & al. (2017) Evolutionary enhancement of Zika virus infectivity in Aedes aegypti mosquitoes, Nature, mis en ligne le 17 mai 2017, Doi:10.1038/nature22365 (résumé)


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