Prurit
Le prurit (du latin : pruritus) est un symptôme fréquent (notamment en dermatologie) qui recouvre une sensation de démangeaison de la peau, le plus souvent en rapport avec des lésions dermatologiques (parfois aussi sans cause connue : c'est le prurit « sine materia »).
| Spécialité | Dermatologie |
|---|
| CIM-10 | L29 |
|---|---|
| CIM-9 | 698 |
| DiseasesDB | 25363 |
| MedlinePlus | 003217 |
| eMedicine | 1098029 |
| eMedicine | derm/946 |
| MeSH | D011537 |
Il constitue le principal signe fonctionnel en dermatologie.
Bases physiologiques de la signalisation des démangeaisons dans le système nerveux
Le principal agent responsable des démangeaisons est l'histamine, molécule chimique libérée par les mastocytes, et les polynucléaires basophiles (cellules circulant dans le sang et participant au système immunitaire). L'histamine, lorsqu'elle est libérée, se lie à des récepteurs nerveux de la peau et provoque le prurit[1].
La sensation est transmise par des fibres nerveuses différentes de celles qui conduisent les sensations douloureuses au cerveau[2], appelées fibres de type C[3]. Ces fibres conduisent au faisceau spino-thalamique[4], permettant une activation au niveau du cortex préfrontal et le gyrus cingulaire[5]. Le grattage augmente généralement le prurit ; l'explication de ce mécanisme semble être élucidé en 2014 par des chercheurs américains de Saint Louis, de la Washington University School of Medicine. À partir d'un modèle murin transgénique, ils montrent que le grattage provoque une douleur qui stimule la production de sérotonine censée contrôler la douleur. Mais cette dernière active les récepteurs 5HT1A des neurones GRPR, lesquels traduisent le stimulus prurit au niveau du cerveau[6].
Il existe un Centre pour l'étude de la démangeaison à l'École de médecine de l'Université de Washington à St Louis ; il a récemment montré (publication 2017) que chez la souris les signaux entrant dans le cerveau et venant de la zone inflammatoire sont d'abord triés par un réseau de cellules nerveuses sensibles aux démangeaisons, d'abord dans la moelle épinière où des neurones produisent un récepteur peptidique qui libère de la gastrine puis, via un autre réseau de neurones, l'information est retraitée dans une structure proche de la base du cerveau dite noyau parabrachial ou aire parabrachiale (déjà connu pour recevoir des informations liées à des sensations dont celles de la douleur et du goût)[7].
Les neurologues ignorent encore si toutes les démangeaisons prennent ce même chemin et s'il est le même chez l'Homme que chez la souris (les démangeaisons allergiques pourraient par exemple logiquement être traitées par des voies différents que celles qui sont proches d'un chatouillement déclenché par le contact avec un objet). Mieux comprendre ce processus permettra d'aider les patients victimes de démangeaisons chroniques incontrôlables, sources de dommages dermatologiques souvent graves[7].
Causes du prurit
Il existe de nombreuses causes pathologiques :
- Maladies dermatologiques : eczéma, psoriasis, urticaire, dermatite atopique, lucites, toxidermie, réaction allergique, lichen scléro-atrophique, lichen plan… L'eczéma marginé de Hébra notamment est un eczéma mycosique situé au niveau des plis (surtout entre les jambes) et qui démange énormément.
- Maladies infectieuses : parasitoses cutanées (gale, oxyurose, pédiculose du cuir chevelu et pédiculose corporelle (poux)), mycoses, dermatophyties, phtiriase, varicelle, VIH, papillonite…
- Maladies hépatiques avec un ictère par cholestase où les sels biliaires déposés dans la peau irritent les terminaisons nerveuses.
- Hémopathie : maladie de Vaquez (prurit à l'eau), maladie de Hodgkin.
- Prurit dans le cadre d'une parasitophobie (syndrome d'Ekbom).
- Certains cancers : cancer du poumon, etc.
- La poussée des dents est souvent associée chez l'enfant à un prurit dit dentaire.
- Prurit sine materia (prurit idiopathique, prurit sénile, prurit psychosomatique)
- Consommation d'opiacés
- Allergie à certains médicaments (aspirine, antibiotiques…)
Prurits isolés (sine materia)
- Troubles métaboliques : diabète, azotémie, ictère.
- Hémopathies : polyglobulies, maladie de Hodgkin.
- Toxiques : médicament, morphine ainsi que la codéine qui en est un précurseur et le café.
- Grossesse.
- Prurit psychogène : trouble psychique.
- Prurit anal : pathologie hémorroïdaire
- Prurit sénile : parfois intolérable, retentissant sur l'état général, avec peu ou pas de lésions de grattage.
- Prurit dû à une plaie en cours de cicatrisation.
Il est possible que le fait de se gratter ne soit pas en rapport avec un prurit ; le grattage peut résulter d'un effet de « contagion », tout comme le bâillement ou le fou-rire, par activation de l'aire de Brodmann BA44 gauche[8].
Démangeaisons contagieuses
Comme le baillement, certaines démangeaisons peuvent être induites par le fait de voir quelqu'un d'autre se gratter[9]. Ceci a été démontré chez des souris de laboratoire normales observant des souris victimes de réelles démangeaisons chroniques dans d'autres cages. Le grattage augmente dès les premières 5 secondes, alors qu'un groupe témoin de souris placées près de souris non concernéees par des démangeaisons ne se grattent pas. L'effet est le même chez une souris à laquelle on présente une vidéo montrant une autre souris en train de se gratter[9]. Ceci laisse penser que ce phénomène (qui pourrait impliquer les neurones miroir) a une base évolutive[10], par exemple pour prévenir l'installation de poux, puces, etc.
Notes et références
- Schmelz M, Schmidt R, Weidner C, Hilliges M, Torebjork HE, Handwerker HO, Chemical response pattern of different classes of C-nociceptors to pruritogens and algogens, J Neurophysiol, 2003;89:2441–2448
- Sun YG et al., Cellular Basis of Itch Sensation, Science, 2009:325
- Schmelz M, Schmidt R, Bickel A, Handwerker HO, Torebjork HE, Specific C-receptors for itch in human skin, J Neurosci, 1997;17:8003–8008
- Andrew D, Craig AD, Spinothalamic lamina I neurons selectively sensitive to histamine: a central neural pathway for itch, Nat Neurosci, 2001;4:72–77
- Drzezga A, Darsowb U, Treede RD et al. Central activation by histamine-induced itch: analogies to pain processing: a correlational analysis of O-15 H2O positron emission tomography studies, Pain, 2001;92:295–305
- Recension sur huffingtonpost.com lire en ligne
- Laurel Hamers (2017), How an itch hitches a ride to the brain Area in the brain stem acts as a relay station between spinal cord and yet-unknown destination for prickly sensations | Science News | 17 aout 2017 | URL:https://www.sciencenews.org/article/how-itch-hitches-ride-brain
- Le Quotidien du Médecin 14 novembre 2012.
- Contagious itch may be real ; 13 mars 2017
- Nicola Davis (2017) Scratching that itch: tests on mice show urge is hard-wired into brain The Guardian, 9 mars 2017
Voir aussi
Bibliographie
- Stephani Sutherland, « Ces démangeaisons qui nous rendent fous », Pour la science, no 471, , p. 30-36
