Psoriasis

Le psoriasis est une maladie inflammatoire systémique et chronique à médiation immunitaire, affectant principalement la peau[1] mais aussi d'autres organes (articulations, système cardiovasculaire, muqueuses...). Cette maladie concerne environ 3 à 5 % de la population européenne [2]. Elle s'accompagne d'une inflammation du derme et de l’épiderme ainsi qu'un renouvellement excessif des cellules de la peau. Du fait de ses origines multifactorielles cette affection est d'aspect clinique polymorphe et possède une grande variété de localisation. D'étiologie incertaine, probablement multigénique, elle est non contagieuse et ne se guérit pas. Les traitements connus permettent seulement de freiner ou de résorber l'inflammation associée.

Psoriasis
Psoriasis en plaque dans le dos.
Spécialité Dermatologie
CISP-2 S91
CIM-10 L40
CIM-9 696
OMIM 177900
DiseasesDB 10895
MedlinePlus 000434
eMedicine 1943419, 1108072, 1107850, 1107949, 1108220, 331037 et 394752
eMedicine emerg/489  derm/365, derm/361, derm/363, derm/366, derm/918, radio/578, pmr/120
MeSH D011565

Mise en garde médicale

Symptômes

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Le psoriasis présente une grande diversité de phénotypes car il résulte d'une combinaison multifactorielle complexe et variée entre des mécanismes immunologiques, un profil polygénique et des anomalies cellulaires de la peau [3].

Cette dermatose évolue de façon chronique avec des poussées entrecoupées de périodes de rémissions de durées variables (parfois à vie). L'intensité des poussées et des rémissions varie selon de nombreux facteurs (exposition solaire, stress, peau agressée, etc.). Les zones blanchies ne laissent pas de cicatrices et ne le sont qu'en apparence. En réalité elles conservent un terreau pathologique.

Il peut également ne jamais y avoir de rémission (sans traitements médicamenteux) : une fois arrivé à un certain niveau d'évolution très relatif suivant les individus, le psoriasis se stabilise et peut se maintenir ainsi des années ou toute une vie.

Par Phénomène de Koebner, tous les types de psoriasis sont susceptibles de s’étendre aux zones ayant subi une agression physique ou chimique (cicatrices, frottements, brûlures...), le seuil de tolérance étant devenu assez bas.

Contrairement aux connaissances qui avaient cours, sept psoriasis sur 10 font état d'un prurit (démangeaisons) [4]. Mais il est difficile de savoir si ce n'est pas l'effet d'une affection secondaire due à l'affaiblissement des barrières naturelles de la peau (allergie, etc ..) ou encore une cause psychologique. Ces démangeaisons entretiennent l'inflammation par effet Koebner.

Les différents Types

Psoriasis pustuleux.
  • Psoriasis en plaques : Appelé également psoriasis vulgaris, il s'agit de la forme la plus courante du psoriasis (plus de 90 % des cas[5]) qui a donné son nom à la maladie: "grandes squames". Dans sa forme classique, la plaque élémentaire se présente sous forme de lésions rouges (érythèmes), irritées, squameuses et infiltrées. Les plaques ont une distribution grossièrement symétrique. Bien qu'elles puissent concerner n'importe quelle zone, on les retrouve préférentiellement dans la région des coudes, des genoux, du cuir chevelu, des ongles, du conduit auditif, du bas du dos ou de la région péri-ombilicale[6]. Lorsque les squames se détachent, elles laissent l'épiderme à vif, parfois saignant.
  • Psoriasis en gouttes : Le psoriasis en goutte (ou psoriasis guttata), comme son nom l'indique, se caractérise par un éparpillement de petites gouttes de psoriasis sur tout le corps. Aucune plaque n'est observé mais des gouttes, qui ont l'avantage, de par leur taille réduite, de "blanchir" plus vite et donc de rester « irritantes » à vif moins longtemps. Elles sont trouvées sur toutes les zones de frottement : bas ventre, bas du dos (taille des pantalons) avant-bras, tour de poitrine (soutien-gorge) mais aussi cheveux et pavillon externe de l'oreille.
  • Psoriasis pustuleux localisé : Cette dermatose beaucoup moins fréquente concerne environ 10 % des psoriasis. Elle fut longtemps considérée comme distinct du psoriasis en raison de ses manifestations cliniques différentes et de l'impossibilité à trouver un dénominateur génétique commun, notamment le PSOR1 auquel il est étranger. Toutefois bien qu'elle se présente souvent seule, elle est sporadiquement associée au psoriasis vulgaire. Les similitudes histologiques (exocytose de polynucléaires, pustule spongiforme de Kogoj-Lapierre) finissent de convaincre les dermatologues de la classer dans les psoriasis particuliers. Cliniquement ce psoriasis se caractérise par l'apparition de pustules plates, blanches à jaunâtre, amicrobiennes, enchâssées dans l'épiderme, et qui ont tendance à s'étaler donnant l'impression de coalescence (regroupement).
    Psoriasis pustuleux localisé et leucoderme. Les pustules s’étalent et fusionnent. Elles se composent d'un infiltrat sec de leucocytes qui par effet d’accumulation bombe la peau et la rend glabre. Celles-ci concernent assez rarement la face postérieure des doigts.
    Lors de poussées, ces plaques brunissent et la peau s'assèche puis s'effrite ou se chancre, laissant le derme a nu de façon douloureuse. Il s'associe aussi à des paresthésies (sensation de picotements et brûlures). De répartition symétrique, on le retrouve le plus souvent aux extrémités des membres où il constitue le Psoriasis Pustuleux Palmo-Plantaire (PPPP)[7]. Toutefois d'autres zones du corps peuvent être concernées notamment lors de prises médicamenteuses. Le PPPP concerne plus souvent les femmes que les hommes et démarre préférentiellement entre 50 et 60 ans[7]. Il affecte généralement les paumes des mains, l’éminence thénar et la voûte plantaire, plus rarement l’antérieur des doigts et des orteils (acropustulose). En phase aiguë on parle de bactérides pustuleuses d'Andrews durant laquelle l'ensemble des pieds et des mains sont touchées, faces postérieures comprises. Cette affection est souvent liée à une sensibilisation due à un foyer d'infection à distance. Elle disparaît avec celui-ci au bout de quelques semaines.
  • Psoriasis pustuleux généralisé (de Von Zumbusch) : Le psoriasis vulgaire peut dans de rares cas se généraliser et engager le pronostic vital.
  • Psoriasis inversé ou psoriasis des plis : Plaque rouge vif, bien limitée, brillante, lisse, et peu ou pas squameuse. Atteinte des grands plis (inter-fessiers, inguinaux débordant sur la région génitale, sous mammaire, plus rarement poplités et axillaire) et moins souvent des petits plis (ombilic)
  • Psoriasis érythrodermique : C'est une atteinte de la quasi-totalité du système tégumentaire, qui est rouge, parfois humide, œdémateux, couvert de squames fines. Il existe des signes généraux (fièvre, anorexie), parfois des adénopathies. Les risques sont : surinfections, troubles hydroélectrolytiques, déshydratation. Dans la majorité des cas l'hospitalisation s'impose.
  • Atteinte unguéale
    Psoriasis unguéale : L'atteinte de l'ongle est présente dans la moitié des cas de psoriasis[5]. Il s'agit le plus souvent d'un simple piqueté blanchâtre de l'ongle (dépressions ponctuées en dés à coudre), avec parfois une fragilité de ce dernier avec possibilité de séparation en feuillets.
  • Psoriasis Blaschko-linéaire : La distribution des lésions se fait selon des lignes très particulières qu'on suppose issue des migrations cellulaires lors de l’embryogenèse[8]. Si une mutation intervient précocement, il cohabite alors deux types de population cellulaire provenant d'un même zygote. C'est le mosaïcisme. Ces psoriasis très rares mettent en évidence un certain déterminisme génétique dans la pathogénie. Ils se révèlent parfois par contraste de réponse à un traitement anti-psoriasique[9].
  • Sébopsoriasis :
  • Psoriasis hyperkératosique :
  • Psoriasis des muqueuses :
  • Psoriasis des langes :
  • Psoriasis de l'enfant, du nourrisson :
  • Arthrite psoriasique : Inflammation conjuguée produisant les symptômes de l'arthrite chez des patients qui ont développé un psoriasis ou en développeront un. Appelé aussi rhumatisme psoriasique, il touche environ 5 % (mais le chiffre peut atteindre 25 % dans certaines publications[10]) des psoriasiques, et s'associe en général à des lésions cutanées (qui, rarement, peuvent débuter après le rhumatisme). C'est un rhumatisme inflammatoire chronique, déformant, qui peut être très invalidant, dont deux grandes formes, qui peuvent être associées, sont décrites :
    • Rhumatisme axial : aspect très proche de la pelvispondylite rhumatismale : SPA (cou, dos, sacro-iliaques) et survient le plus souvent chez des hommes porteurs de l'HLA-B27.
    • Rhumatisme périphérique : aspect proche de la polyarthrite rhumatoïde, avec cependant une prédilection pour les inter phalangiennes distales (la peau des doigts, les ongles, sont le plus souvent atteints de psoriasis). Pas d'association avec l'HLA-B27.

Certaines formes peuvent se développer à la suite d'un traumatisme articulaire.

Causes

Plaque psoriatique

Le psoriasis est une maladie complexe. La recherche scientifique n'a pas isolé de cause unique mais a mis en évidence des facteurs de risque responsables de susceptibilité ou vulnérabilité. Bien que les mécanismes intimes de l'inflammation qui caractérise le psoriasis soient de mieux en mieux connus l'effet fondateur du phénomène reste non élucidé. Les facteurs de risques, très nombreux, sont de 2 natures : l'une structurelle d'ordre génétique, l'autre environnementale d'ordre infectieux, psycho-physiologique. Il semble que ce soit des combinaisons de ces facteurs polygéniques et environnementaux qui déclenchent la maladie.

Une prédisposition génétique

Le psoriasis présente des composantes génétiques certaines[11] car près de 30 % des personnes atteintes ont un membre de leur famille touché par la même maladie[12]. La présence de nombreux leucocytes dans le derme suggère le rôle de premier plan joué par le système immunitaire. L'hypothèse d'un mécanisme d'auto-immunité a été retenu[13].

Parmi les nombreux gènes identifiés comme marqueurs potentiels de risque, figure le PSORS (PSORiasis Susceptibility) :

  • Le PSORS1 : est le plus fréquemment retrouvé. C'est un segment d'ADN de 300 kilo-bases situé sur le chromosome 6 p. 21 codant le complexe majeur d'histocompatibilité de type 1 (système HLA) et qui serait responsable de 35 à 50 % des psoriasis en plaque, familiaux à début précoce des populations caucasiennes[3],[14]. Cette mutation est aussi, mais dans une moindre mesure, un facteur de risque des psoriasis en gouttes. Toutefois elle reste étrangère à ceux de type pustuleux[3].
  • Le gène CARD14 (Caspase Recruitment Domain family member 14) : De rares mutations ont pu être mis en évidence dans la pathogénie du psoriasis en plaque. Elles sont potentiellement impliquées dans la forme pustuleuse et arthritique[15]. Ces mutations peuvent être héritées mais aussi apparaître de "novo" .
  • Le gène IL-36Ra : Dans le cadre du Psoriasis Pustuleux Généralisé (PPG) potentiellement mortel, les recherches actuelles mettent en cause une mutation (L27P) sur le gène IL-36Ra qui code une protéine inhibitrice de cytokine (médiateur d'interactions cellulaires). La mutation perturberait la stabilité de cette protéine et sa capacité à se fixer sur les récepteurs dédiés, notamment ceux des cellules de la peau : les kératinocytes. L'inflammation alors mal régulée produirait un emballement par "tempête" de cytokines[16].
  • Les rétrovirus endogènes : En analysant des plaques de psoriasis, une étude montre l'expression locale de plusieurs rétrovirus endogène HERV de type W, K, E et 9[17].
  • Des mutations de novo : L'existence de psoriasis blascho-linéaire vient étayer cette hypothèse.
  • 16 gènes (en 2012[18]) ont des mutations pouvant favoriser cette maladie.

Des facteurs d'influences variés

Cette maladie multigénique présente de plus une forte susceptibilité environnementale. Ce qui la rend difficile à élucider. Les facteurs d'influence sont nombreux, endogènes et exogènes. La plupart aggravent les symptômes du psoriasis. Certains sont identifiés comme les déclencheurs de premières poussées.

  • Anomalies primaires de l'épiderme : Les kératinocytes psoriasiques présentent des caractéristiques fonctionnelles différentes de ceux d'un sujet sain [3] ,[2].
  • Le stress : l'anamnèse menée auprès des malades montre que les premières effets visibles du psoriasis font suite à un stress important, un choc émotionnel ou un choc affectif.
  • Infection : Des cas de psoriasis en gouttes chez l'enfant en lien avec des infections streptococciques sont rapportés dans la littérature scientifique[19]. D'autres études[20] évoquent la possible influence des rétrovirus dans la pathogenèse du psoriasis.
  • Substance toxique : La consommation excessive d'alcool est un facteur d'aggravation du psoriasis.
  • Iatrogènese : Paradoxalement, les cas de personnes traitées aux anti-TNF-alpha sont de plus en plus nombreux à déclencher de nouvelles plaques de psoriasis, ou à manifester une dégradation d'anciennes plaques[21]. En 2011 jusqu'à 10 % des personnes traitées ont été affectées[21]. D'autres médicaments exacerbent parfois le psoriasis mais leur arrêt doit être discuté au cas par cas, celui-ci pouvant comporter d'autres risques, cardio-vasculaires en particulier. Ce sont essentiellement ceux de la classe des bêta-bloquants. D'autres molécules ont été rapportées comme potentiellement aggravantes, avec un risque cependant moindre. Ce sont les sartans[22] et l'énalapril[réf. souhaitée].
  • Hormones : Durant la grossesse, une diminution des poussées avec une aggravation par contre à la suite de celle-ci est généralement observée. Le mécanisme invoqué est celui d'une immuno-modulation par les taux élevés de progestérone et d'œstrogènes qui entraînent une stimulation de l'immunité dépendant des lymphocytes B mais une diminution de l'activité immunitaire des lymphocytes T. La progestérone est reconnue comme ayant un rôle immuno-modulateur clé durant la grossesse[23].
  • Microbiologique : De récentes recherches mettent en évidence le faible effectif de certaines bactéries dites "bénéfiques" au sein du microbiote intestinale de personnes atteintes d'arthrite psoriasique[24].
  • Alimentaire.

Comorbidité, autres effets

Contrairement à sa définition initiale, le psoriasis ne doit plus être considéré comme une affection uniquement cutanée, mais comme une maladie systémique qui diffuse sa pathogénie au long cours vers tous les organes du corps humain. Les signes qui apparaissent sur la peau ne sont en fait qu'une partie d'un problème sous-jacent. En plus de la peau et des phanères, elle peut affecter les articulations, le système cardiovasculaire, les muqueuses[25].

  • Psychosociales : L'effet inesthétique handicapant le sujet dans sa vie quotidienne, peut s'avérer particulièrement désagréable également par le biais de démangeaisons intenses. Le grattage des lésions psoriasiques entraîne des piquetés hémorragiques dénommés signe d'Auspitz ou signe de la rosée sanglante étudié par le dermatologue Heinrich Auspitz[26]
  • Sexuelles : Lorsque le psoriasis s'étend sur les parties génitales, les relations sexuelles deviennent plus délicates car elles deviennent très douloureuses.
  • Cardiovasculaire : Les porteurs de psoriasis auraient un risque plus grand de faire un infarctus du myocarde, d'autant plus que l'atteinte est étendue[27]. Les formes sévères ont une mortalité cardio-vasculaire plus importante[28]. Cela pourrait être en rapport avec une perturbation du métabolisme lipidique constatée chez les patients atteints de psoriasis[29] et avec l'inflammation chronique. Il existe également une corrélation entre la sévérité de la maladie cutanée et le risque d'avoir un rétrécissement aortique[30].
  • Perturbations du métabolisme lipidique ;
  • Atteintes Rénales : Il existe également un risque accru de survenue d'une insuffisance rénale[31].
  • Articulations : Comme les victimes d'arthrite rhumatoïde, ils deviennent aussi plus sensibles à la douleur, semble-t-il en raison d'une nociception renforcée par une sorte d'effet de « sensibilisation »[32]

Mécanismes et histologie

L'épiderme se renouvelle trop rapidement, en seulement quatre à six jours, au lieu des trois semaines habituelles ce qui engendre des inflammations localisées. Les cellules épidermiques s'accumulent à la surface de la peau et forment une couche de pellicules blanches appelées squames. Parfaitement inoffensives, celles-ci ont pourtant le désavantage d'être inesthétiques.

L'examen au microscope d'un échantillon de peau atteinte n'est guère utile en pratique courante, l'examen clinique étant le plus souvent évident. Cet examen montre une augmentation de l'épaisseur de l'épiderme, la présence de nombreux vaisseaux sanguins particulièrement tortueux dans le derme avec infiltration dans ce dernier par des leucocytes.

En peau non atteinte, l'examen au microscope est strictement normal.

Traitement

Aucun traitement permettant la guérison n'est connu ; le traitement proposé permet uniquement de contrôler l'évolution de la maladie, en permettant la régression transitoire plus ou moins complète des lésions. Le traitement est adapté en fonction de la gravité et du retentissement sur la qualité de vie des patients.

Traitement local

Le traitement local consiste à appliquer une crème sur la zone du psoriasis. Les corticostéroïdes ont un effet favorable sur le psoriasis, malheureusement les plaques reviennent souvent dès l'arrêt du traitement. Ce dernier engendre également une forme d'insensibilisation, qui oblige à augmenter les doses dans le temps. De plus, l'effet n'est plus seulement local si ces pommades sont appliqués sur de vastes zones. Cette forme de traitement devrait donc être limitée à des formes aiguës ou fortement inesthétiques, pendant une courte période et sur une surface limitée.

L'exposition solaire a un rôle protecteur net. Le calcipotriol (calcipotriène) est un dérivé de la vitamine D3. Normalement, cette dernière est synthétisée lors de l'exposition de la peau à la lumière ultraviolette solaire. Il s'agit donc ici d'un substitut à cette exposition (ou à la puvathérapie). La quantité maximale applicable est cependant limitée, car, à fortes doses, le calcipotriol devient toxique. Le tazarotène est un dérivé de la vitamine A disponible en pommade. Sa tolérance serait cependant moindre que le calcipotriol[33].

Les goudrons (dont l'huile de cade) étaient auparavant fréquemment utilisés en application sur le psoriasis mais étaient malcommodes car particulièrement salissants. Le dithranol est un dérivé du goudron. Le dithranol a une certaine efficacité, surtout en association avec d'autres traitements mais il est parfois irritant et surtout incommode (très "tachant"), ce qui en limite l’usage.

Les autres traitements incluent l'acide salicylique, les bains, les hydratants de la peau. Ces traitements locaux peuvent être éventuellement associés.

Photothérapie

L'exposition solaire a le plus souvent une influence favorable sur le psoriasis[34],[35]. Cependant, dans 10 % des cas, cette exposition sera en fait néfaste[réf. nécessaire]. Le sujet devra alors éviter le soleil, ou du moins éviter d'être directement exposé à ses rayons.

La photothérapie à la lumière du soleil est pratiquée depuis longtemps pour le traitement du psoriasis. La lumière UV à une longueur d'onde comprise entre 311 et 313 nm est la plus effective et c’est pour cette raison que les fabricants ont développé des lampes spéciales pour cet usage. Le temps d’exposition doit être contrôlé pour éviter une surdose et des brulures de la peau. Les lampes à UVB doivent donc avoir un minuteur qui assure que le dispositif s’arrête en fin de traitement. La quantité de lumière nécessaire est fonction du type de peau. Le nombre de cas de cancers liés au traitement est faible. Il a été démontré que la lumière UVB à bande étroite avait une efficacité comparable au traitement PUVA. Il a été montré récemment l’efficacité de la lumière LED bleue à une longueur d’onde de 453nm[36],[37]. Cette lumière bleue sans UV qui n’est pas toxique pour la peau est maintenant disponible sous la forme d’un dispositif médical portable. La durée du traitement est déterminée par un minuteur. Ce traitement de photothérapie ne contient aucune substance chimique ou ingrédient actif.

La photothérapie aux ultraviolets B (UVB) est également conseillée, pouvant être combinée à d'autres thérapies.

  • PUVA-thérapie : c'est l'exposition aux ultra-violets A, qui se pratique souvent avec prise préalable per os (par voie orale) de psoralènes car l'exposition aux seuls ultraviolets A a peu d'efficacité ; l'administration de psoralènes en comprimés, peu avant l'exposition aux UVA, permet une sensibilisation de la peau à ces derniers. En général, trois séances par semaine sont pratiquées, d'environ 5-15 minutes. La puvathérapie est moins utilisée depuis l'emploi croissant des UVB, plus maniables. Elle est recommandée « en première intention dans les psoriasis étendus sévères en grandes plaques épaisses (niveau de preuve A) et chez les adultes de phototype IV à VI (niveau de preuve B) ; elle sera aussi envisagée pour les psoriasis résistants aux UVB TL01[38] » ;
  • Le mode d’action de la PUVA reste encore méconnu, mais il est probable qu’il implique l’activation du psoralène par les rayons UVA qui jouent un rôle dans le contrôle de la production rapide et anormale de cellules de la peau psoriasique. Il y a de multiples modes d’action associés au traitement PUVA, qui incluent des réponses du système immunitaire de la peau. Les effets secondaires les plus fréquents associés au traitement PUVA sont des nausées, des maux de tête, une fatigue, des brûlures ainsi que des démangeaisons. Il y a également un risque accru de développer à long terme un cancer de la peau du type carcinome spinocellulaire (mais non mélanome). Pour traiter le psoriasis modéré à sévère, l’association de PUVA avec l’acitrétine (un dérivé synthétique de la vitamine A administré par voie orale) donne des résultats mais l’acitrétine peut avoir pour effets secondaires des malformations à la naissance ainsi que des dommages hépatiques.
  • La photothérapie UVB tout comme la lumière LED bleue sont cliniquement prouvées pour le traitement du psoriasis.
  • l'UVB thérapie : elle est une bonne alternative à la PUVAthérapie en raison d'une « absence de nécessité de prise de psoralène, un faible taux d’effets secondaires immédiats, un moindre risque de photosensibilisation médicamenteuse, l’absence de nécessité de photoprotection cutanée et oculaire après les séances[38]. » Elle se pratique avec des tubes fournissant une longueur d'onde précise (311-313 nm) ; on parle de « photothérapie UVB à spectre étroit »[38]. En général trois séances par semaine sont nécessaires, à raison de quelques minutes par séance.

Un des modes d’action principal de la thérapie UVB à bande étroite est qu’il provoque des lésions de l’ADN sous la forme de dimères de pyrimidine. Ce type de photothérapie est intéressante pour le traitement du psoriasis car la formation de ces dimères interfère avec le cycle cellulaire et le stoppe. Cette interruption du cycle cellulaire induit par les rayonnements UVB à bande étroite lutte contre la division rapide des cellules de la peau qui est une caractéristique du psoriasis. L’activité de nombre de cellules immunitaires de la peau est également supprimée par la photothérapie UVB à bande étroite[39],[40]. L’effet secondaire à court terme le plus courant concernant cette forme de photothérapie est l’apparition de rougeurs sur la peau ; plus rares sont les démangeaisons, l’apparition d’ampoules, l’irritation des yeux sous la forme d’une inflammation de la conjonctive ou de la cornée, ou bien des boutons de fièvre dus à la réactivation du virus de l’herpès au contour des lèvres. Une protection oculaire est généralement prescrite durant les séances de photothérapie.

Dans tous les cas, la thérapie par ultra-violets (A ou B) doit être effectuée sous contrôle médical. Elle aboutit à un seuil de tolérance variable d'un individu à l'autre qu'il est nécessaire de ne pas dépasser. Sans cela le patient s'expose à l'héliodermie et aux risques — faibles — de cancers cutanés (épithélioma, mélanomes), risques d'autant plus faibles qu'un patient souffrant de psoriasis a beaucoup plus de contrôles dermatologiques qu'un patient moyen, ce qui permet de déceler plus tôt un début de néoplasie.

La lumière bleue a aussi prouvé son efficacité pour le traitement du psoriasis[40],[41]. Des études ont montré que la lumière bleue réduit l’accélération de la production des cellules kératinocytes et ont en plus des propriétés anti-inflammatoires. La lumière bleue fait partie du spectre visible de la lumière et est donc sans UV. Cette thérapie ne contient par ailleurs aucune substance chimique ou ingrédient actif. Aucun effet secondaire n’a été observé durant cette étude clinique de 4 mois, il manque toutefois des données de suivi à long terme.

Traitement systémique

Pour les formes les plus sévères de psoriasis, les médecins peuvent prescrire des traitements par voie orale (comprimé ou gélule) ou par injection. Ces traitements sont appelés systémiques car les médicaments sont censés se disséminer dans tout l'organisme. Ils ont souvent des effets secondaires, parfois sérieux[42].

Le méthotrexate est un antagoniste d'une vitamine, l'acide folique. S'emploie encore surtout dans l'arthrite psoriasique, peu dans le psoriasis exclusivement cutané. Un rétinoïde, tel l'acitrétine, est un dérivé de synthèse de la vitamine A pouvant être prescrit dans les formes modérées à sévères de psoriasis. Chez la femme en âge de procréer ce traitement est tératogène, non seulement pendant la prise du médicament mais également pendant les deux années (24 mois) qui suivent la dernière prise. Les effets secondaires sont en général mineurs.

Le psoriasis étant considéré proche des maladies auto-immunes, un immunodépresseur comme la ciclosporine peut parfois produire des effets positifs, mais ses effets secondaires sont importants (principalement en raison de l'affaiblissement du système de défense immunitaire). L'hydroxyurée n'est quasi plus employée. L'alefacept, un anticorps dirigé contre des récepteurs de certains lymphocytes T, n'a plus sa place dans le traitement du psoriasis. L'infliximab est un anticorps monoclonal chimérique anti-TNF. Il s'administre en perfusion de 2 heures, aux semaines 0, 2 et 6, puis toutes les 8 semaines[42].

L'efalizumab est également un anticorps monoclonal dirigé contre un certain type de récepteurs leucocytaires avec une efficacité à court et moyen terme[5]. Il a été retiré du marché début 2009[42]. L'étanercept est un inhibiteur du TNF qui a une bonne efficacité sur l'atteinte cutanée mais aussi articulaire du psoriasis[42],[43]. L'adalimumab est un anti-TNF administré en injection sous-cutanée toutes les 2 semaines à la dose de 40 mg[42].

D'autres médicaments ou traitements ont été plus ou moins testés : le XP-828L (Dermylex) a prouvé une certaine efficacité[44],[45] pour le psoriasis léger à modéré. De même, plusieurs anticorps monoclonaux, dont l'ustekinumab[46], ou l'ixekizumab[47], dirigés contre certains types d'interleukines semble être prometteur, voire plus efficace que l'etanercept[48].

Entre autres nouveaux traitements, la lécithine marine est en cours d'évaluation et des résultats positifs ont déjà été publiés[49],[50].

Le , la Food and Drug Administration (FDA) a accordé une autorisation de mise sur le marché à l’aprémilast (Otezla) chez les patients souffrant d’un psoriasis en plaques modéré à sévère candidats à la photothérapie ou à un traitement systémique[51].

Épidémiologie

En moyenne, cette affection dermatologique touche 1,5 à 5 % de la population mondiale dans les pays développés[52]. Toutefois la prévalence de cette maladie varie considérablement d'un pays a l'autre et de leurs données épidémiologiques publiées (de 0,09 % en Tanzanie à 11,4 % en Norvège[53]). De 2 % aux États-Unis, elle atteint 2,8 % dans les îles Féroé [54] alors que les Japonais, les aborigènes[55] et les Amérindiens[56] semblent être des populations peu affectées. Une étude épidémiologique en 2002 donne une prévalence de 5,17 % dans la population française mais cette donnée est à relativiser en raison de la méthodologie de cette étude[57].

Sa prévalence est variable suivant la couleur de la peau : elle est plus fréquente chez les personnes de peau blanche et atteint de manière équivalente les deux sexes.

Le psoriasis connaît deux périodes propices : entre 10 et 20 ans et surtout entre 50 et 60 ans[58]. Pour se manifester, cette affection inflammatoire a besoin d'un terrain héréditaire et d'un facteur déclenchant. Si l'un des deux parents est atteint, le risque pour l'enfant de la développer est de 5 à 10 %.

Historique

Le psoriasis tient son étymologie du grec ψωρίασις « éruption galeuse », psore ayant aussi autrefois désigné la gale en France.

L'une des premières descriptions précises en a été faite par le britannique Robert Willan dans son traité des maladies de la peau datant de 1808. L'inventeur américain Benjamin Franklin en souffrait[59]. L'écrivain John Updike en a fait la description en évoquant sa propre atteinte dans une nouvelle du recueil Problèmes (1979).

Le 29 octobre est la journée mondiale du psoriasis créée en 2004[60] à l'initiative de l'International Federation of Psoriasis Associations[61].

Notes et références

  1. http://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=psoriasis_pm
  2. Le TNF- D dans la physiopathologie du psoriasis A. ROZIERES, A. HENNINO, J.-F. NICOLAS
  3. Article : Physiopathologie du psoriasis, par le Dr Jullien du CHU de Lyon
  4. Le psoriasis en 20 questions – Lyon Inserm -- F Augey, JF Nicolas, novembre 2008
  5. (en) Griffiths CE, Barker JN, Pathogenesis and clinical features of psoriasis, lancet, 2007;370:263-271
  6. Physiopathologie du psoriasis Physiopathologie du psoriasis -- Audrey Nosbaum, Jean-François Nicolas -- Lyon Inserm
  7. Psoriasis: De la clinique à la thérapeutique par Jean-François Nicolas, Jean Thivolet, page 43/44
  8. Published online 2011 Jan 22. doi: 10.1159/000324190 PMCID: PMC3042014 Linear Psoriasis – A Case Report Ana Brinca, * F. Santiago, D. Serra, P. Andrade, R. Vieira, and A. Figueiredo
  9. Psoriasis blaschko-linéaire révélé par un traitement par infliximab (Remicade®) Blasch-kolinear psoriasis revealed by infliximab therapy --- M. Sfia, B. Roth-Mall, M.-C. Tortel, J.-C. Guillaume, B. Cribier -- Service de dermatologie, hôpital Pasteur Colmar -- Service d’anatomie et de cytologie pathologiques, hôpitaux civils de Strasbourg
  10. (en) Zachariae H, Prevalence of joint disease in patients with psoriasis: implications for therapy, Am J Clin Dermatol 2003;4:441–447
  11. (en) Fitch E, Harper E, Skorcheva I, Kurtz SE, Blauvelt A, Pathophysiology of psoriasis: recent advances on IL-23 and Th 17 cytokines, Curr Rheumatol Rep, 2007;9:461-467
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