Rougeole

Pour persister durablement (assurer une chaîne continue de transmission), une maladie infectieuse a besoin d'une population humaine minimum. Dans le cas de la rougeole, il faut au moins une population vierge (non immunisée) de 250 000 à 500 000 individus. Cette densité humaine n'a été atteinte qu'autour de 2500 ans avant J.C., par les premières civilisations urbaines de Mésopotamie[2]^,[3].

Dans les textes médicaux de l'antiquité gréco-romaine, comme ceux de l'antiquité chinoise, on ne retrouve pas de mention précise d'une maladie évoquant la rougeole. La maladie est considérée comme absente du bassin méditerranéen dans l'Antiquité[4].

Le traité de médecine de Rhazès, traduit en latin par Gérard de Crémone au XIII^e siècle (Musée de Cluny].

La première description de la rougeole est attribuée à Rhazes, médecin persan du X^e siècle, dans son fameux traité, daté de 910, où il la distingue de la variole. Avicenne précise ces différences vers l'an mille, en distinguant aussi une « rougeole atténuée », qui sera interprétée plus tard comme étant en fait une rubéole[2].

Des études phylogénétiques indiquent que le virus actuel de la rougeole serait apparu vers le XI^e siècle à la suite d'une divergence du virus de la peste bovine. Ce qui n'exclut pas que d'autres virus rougeoleux ancestraux, communs au bétail et à l'homme, soient apparus auparavant avant de disparaître[3].

Au Moyen-Âge, la rougeole est désignée sous le terme latin de morbilli, diminutif de morbus, ou « petite maladie ». Ce terme recouvre des aspects similaires de plusieurs maladies éruptives de façon plus ou moins confuse (variole, lèpre, scarlatine...). Il reste employé dans le français médical moderne « morbilliforme » (qui ressemble à l'éruption de la rougeole)[5].

Les épidémies de rougeole suivent les épidémies de variole chez les amérindiens lors des conquêtes espagnoles (chute de l'Empire atzèque ; conquête de l'empire inca en 1530 et 1531)[2].

Les premières descriptions modernes d'épidémies de rougeole (1670, 1674) sont celles de l'anglais Thomas Sydenham, qui les rassemble dans On the Measles de ses œuvres complètes publiées en 1692. Il officialise le terme measles venant de l'anglais médiéval mesles du latin misella, diminutif de miser (misère)[2].

En 1758, le médecin écossais Francis Home (en) démontre le caractère contagieux de la maladie, et tente d'obtenir une prévention en appliquant un principe analogue à la variolisation en utilisant du sang de rougeoleux.

Au XIX^e siècle, de grandes épidémies de rougeole chez les autochtones sont décrites lors de l'occupation de régions insulaires : les Iles Féroé (1846), Hawaï (1848), les îles Fidji (1876), les îles Samoa (1911), ainsi que le sud du Groeland en 1951. Ces populations insulaires ou isolées étaient non-immunisées par absence de rougeole (population vierge ou « naïve »). La rougeole frappe alors plus de 9 personnes sur 10 avec une forte mortalité pouvant aller jusqu'à 20 à 25% de la population : Hawaï en 1848, les Fidji en 1876[2].

En Europe des épidémies sévirent en 1840, 1860 et 1880.

La description clinique, précise et complète, de la rougeole, avec ses différentes complications, est achevée au tournant du XX^e siècle. En 1896, Henry Koplik décrit le signe de Koplik, signe précoce caractéristique de la rougeole.

La nature virale de la maladie est démontrée en 1911 par John F. Anderson (en) et Joseph Goldberger (en). La culture cellulaire du virus est réalisée à partir de 1938. Le virus est isolé en 1954 par John Enders, qui en obtient une souche atténuée en 1958.

Le premier vaccin vivant atténué contre la rougeole est homologué aux États-Unis en 1963, et en 1974, l'OMS introduit la vaccination contre la rougeole dans son programme élargi de vaccination.

Le Signe de Köplik est pathognomonique de la rougeole.

C'est la seconde phase qui dure de deux à quatre jours. L'enfant est atteint d'une fièvre rapidement progressive, jusqu'à 39°5 - 40°C, avec malaise général et maux de tête.

Il présente un catarrhe (inflammation avec écoulements) oculo-respiratoire : conjonctivite et yeux larmoyants, rhinite et écoulement nasal, toux... L'enfant est très irritable, présentant un faciès « grognon ». Ce catarrhe diffus des muqueuses doit être présent à ce stade pour évoquer un diagnostic de rougeole[12].

L'atteinte des muqueuses digestives est fréquente avec diarrhées, douleurs abdominales et vomissements. Des signes neurologiques sont possibles (convulsions, syndrome méningé)[7].

Pendant l'invasion, le sujet est contagieux. Le signe de Köplick apparaît vers la 36e heure après le début du catarrhe et jusqu'à la phase éruptive, de façon inconstante. Il est fugace, souvent présent moins de 24 h. Il consiste en l'apparition sur la muqueuse buccale, à la hauteur des prémolaires inférieures, de petites taches rouges irrégulières avec un petit point central blanc

Cet énanthème, décrit par Henry Koplik en 1896, est pathognomonique de la maladie, lorsqu'il est présent.

L'éruption sur peau noire chez une fillette nigériane.

L'éruption de la rougeole est caractéristique. Elle se fait en une seule poussée. Elle débute au niveau de la tête, derrière les oreilles, autour de la bouche, puis s'étend à toute la face. Son extension est descendante en 3 à 4 jours : elle atteint le cou, les épaules, et la partie supérieure du thorax. Au 3e jour, le tronc et les membres supérieurs sont atteints. L'éruption s'étend à l'abdomen puis aux membres inférieurs à partir du 4e jour. Une atteinte de la paume des mains et de la plante des pieds est présente dans 20 à 50% des cas[7].

Il s'agit d'un exanthème consistant en l'apparition progressive de petites plaques (rouges sur les peaux blanches) plus ou moins en relief, de quelques millimètres de diamètre, dites maculopapules (faites de macules et de papules), sans ou peu de démangeaisons et s'effaçant à la pression[7].

Ces petites plaques rouges confluent en larges plages arrondies, avec des contours irréguliers, mais en laissant toujours entre elles des intervalles de peau saine.

Sur peau noire, l'éruption donne un aspect de peau granitée et œdémateuse[13].

La fièvre d'abord élevée, diminue progressivement jusqu'au 3e ou 4e jour de l'éruption (retour à la normale).

Durant la quatrième et dernière phase l'éruption cutanée laisse, avant de s'effacer, une coloration brune tirant sur le cuivre. Elle peut faire place, de façon inconstante, à une desquamation fine visible quelques jours[12]. La fièvre a disparue, mais la convalescence dure encore une dizaine de jours durant desquels l'enfant, souvent fatigué, peut tousser.

Des rougeoles atténuées et atypiques peuvent se voir chez des sujets vaccinés (ou des nourrissons possédant encore des anticorps maternels à des taux faibles[14]), avec catarrhe discret et exanthème peu net. L'éruption débute aux extrémités et épargne la tête[7].

Les formes de l'adolescent et de l'adulte sont plus graves que celles de l'enfant, à cause de la plus grande fréquence des complications pulmonaires et hépatiques[14].

Les formes malignes sont exceptionnelles en France. D'évolution fatale, elles se manifestent par une insuffisance respiratoire aiguë, des complications neurologiques graves, et des troubles de la coagulation[7].

Il est essentiellement clinique. Il se base sur la notion de contage (cas déjà connus dans l'entourage), l'absence ou l'insuffisance de vaccination, la présence du catarrhe et du signe de Koplik, et les caractères de l'exanthème (débutant au niveau de la tête, et descendant en une seule poussée)[15].

Dans les cas douteux, la sérologie peut confirmer le diagnostic par la présence d'anticorps de type IgM spécifiques qui apparaissent lors de l'éruption. Une sérologie négative dans les trois premiers jours de l'éruption ne permet pas d'éliminer le diagnostic. Ces IgM spécifiques peuvent être retrouvés dans la salive entre la première et la sixième semaine qui suit le début de la maladie[16].

La présence d'immunoglobuline G spécifique aide au diagnostic lorsque 2 prélèvements espacés de 10 jours (entre la phase aigue et la convalescence) montrent une ascension signification (multiplication par quatre)[16], sinon leur simple présence indique seulement que la personne a déjà été au contact du virus morbilleux (soit par infection ancienne, soit par vaccination).

Les techniques de PCR peuvent confirmer le diagnostic par prélèvement des sécrétions oculo-respiratoires, du sang et de la salive, jusqu'au 5e jour après le début de l'éruption[16]. L'isolement du virus est possible, ainsi que sa caractérisation génétique, permettant une identification de la souche responsable dans un but épidémiologique.

C'est d'abord celui des exanthèmes morbilliformes : la rougeole doit être distinguée de la rubéole, le mégalérythème épidémique, la mononucléose infectieuse, infections à entérovirus, à adénovirus... Puis celui d'autres érythèmes : roséole infantile, scarlatine, Kawasaki, ou encore d'une éruption d'origine médicamenteuse.

Elles sont causées surtout par des streptocoques (Streptococcus pneumoniae et S. pyogenes), staphylocoque doré, et Haemophilus influenzae[7]. Elles se manifestent au niveau ORL et pulmonaires, et peuvent être à l'origine de détresse respiratoires. Historiquement, avant l'ère des antibiotiques, elles étaient la première cause de mortalité de la rougeole. Elles restent toujours responsables de près de la moitié des décès par pneumonies au cours de la rougeole[18].

La plus fréquente est l’encéphalite aiguë post-éruptive ou post-infectieuse qui survient 3 à 10 jours après l’éruption, dans un cas pour 1000[19]. Elle n'est pas due à une multiplication du virus dans le cerveau, mais elle s'explique probablement par un mécanisme auto-immun[20]. Sa mortalité est de 10 %.

L'encéphalite à inclusion survient chez les patients immunodéprimés, 2 à 6 mois après l'infection.

La panencéphalite sclérosante subaiguë survient en moyenne 8 ans (9 mois à 15 ans) après l'infection aiguë, dans un cas pour 10 000 à 25 000 enfants[7] ou 100 000[17]. Elle se caractérise par une dégradation progressive des fonctions supérieures et motrices aboutissant au décès[7]^,[14].

La pneumonie dite interstitielle à cellules géantes (par fusion des cellules infectées) se voit chez les enfants ayant un déficit immunitaire.

Les kérato-conjonctives sont fréquentes et peuvent se compliquer de cécité, plus particulièrement dans les pays en voie de développement, en cas de déficit en vitamine A, avec près de 15 000 à 60 000 cas de cécités annuels dans le monde[21]. S'en rapprochent l'otite moyenne aiguë et les cas de surdité[16].

L'hépatite de la rougeole se voit surtout chez l'adulte[16].

Les formes les plus sévères de la rougeole apparaissent chez le jeune enfant souffrant de malnutrition, surtout avec déficit immunitaire ou en vitamine A. D'autre part, la rougeole conduit fréquemment à la malnutrition par ses manifestations digestives (diarrhées, vomissements...)[12].

Certaines études scientifiques montrent une association entre risque d'atopie plus faible et rougeole dans l'enfance, ce qui suggère que l'infection pourrait avoir un effet protecteur contre les allergies[22]^,[23]^,[24]. D'autres études ne retrouvent pas d'effet protecteur de la rougeole dans l'enfance contre le risque d'atopie[25]^,[26]^,[27], voire retrouvent un effet protecteur de la vaccination[27]^,[28]. Le lien de causalité n'est pas établi et les différences observées entre les études pourraient être liées à d'autres facteurs[28].

Selon une étude épidémiologique de 2015, le virus de la rougeole affaiblirait système immunitaire de l'enfant qui, durant environ 2 ans, reste plus vulnérable à d'autres infections, c'est pourquoi la vaccination contre la rougeole pourrait améliorer aussi la résistance de l'enfant à plusieurs autres maladies[29].

Un patient atteint de rougeole doit être isolé, en raison de la forte contagiosité[30].

Le traitement curatif de la rougeole est uniquement symptomatique : en 2018, aucun traitement antiviral n'a prouvé son efficacité dans les formes sévères de rougeole[16].

Le plus souvent, on donnera au patient de quoi soulager les différents symptômes, comme la toux, les démangeaisons ou la fièvre... avec, selon les cas, un soutien nutritionnel et une réhydratation. En cas de surinfection bactérienne (comme lors d'une pneumonie), un antibiotique adapté est alors donné[30].

L'OMS préconise l'administration d'au moins deux doses de vitamine A orale, à 24 h d'intervalle chez tout enfant atteint de rougeole, afin de prévenir les complications oculaires (cécité) et réduire la mortalité[30]^,[31].

En France, la rougeole est une maladie à déclaration obligatoire depuis 2005. L'éviction scolaire est préconisée jusqu'à 5 jours après le début de l'éruption[16].

La vaccination est le meilleur traitement préventif actuel[32]. Dans le cas de la rougeole, elle se fait à l'aide du virus atténué dont la virulence est diminuée par des opérations biochimiques.

Sur le plan de la prévention, une première dose du vaccin contre la rougeole est recommandée à l'âge de 12 mois (ou 9 mois en cas de vie en collectivité). Le vaccin recommandé, appelé « ROR », protège également contre deux autres maladies, la rubéole et les oreillons (c’est ce qu’on appelle un vaccin trivalent). Une deuxième dose de ce vaccin est recommandée en France entre 13 mois et 24 mois (ou entre 12 et 15 mois en cas de vie en collectivité). Cette deuxième dose n'est pas un rappel, l'immunité obtenue après une première dose étant de longue durée. Elle constitue un rattrapage pour les enfants n'ayant pas séroconverti contre la rougeole, la rubéole ou les oreillons après la première injection. En effet, une vaccination à une seule dose entraîne une immunité chez 90 à 95 % des personnes, tandis que deux doses permettent d'obtenir une immunité chez plus de 98 % des personnes vaccinées[32].

La durée d'immunité est largement supérieure à plusieurs décennies, et probablement au-delà, le calcul étant fondé sur la mesure de la persistance des immunoglobulines spécifiques[33].

Le vaccin est en règle générale bien toléré, avec moins de 5 % de fièvre et quelques cas de rashs cutanés[19]. Il peut exister des cas rares de diminution transitoire du nombre de plaquettes sanguines[34].

L'administration d'une dose de vaccin, dans les 72 heures qui suivent un contact avec un cas, peut éviter la survenue de la maladie. Elle reste préconisée même si ce délai est dépassé (efficacité d'autant plus réduite, mais toujours utile). Cela concerne les personnes potentiellement réceptives (pas encore, non ou mal vaccinées) comme les enfants âgés de 6 à 11 mois, personne née après 1980 et non à jour, professionnel de santé ou de l'enfance non vacciné deux doses ou sans antécédent de rougeole[16].

Pour les sujets présentant des contre-indications, ou ne pouvant être vaccinés, la prévention se fait par immunoglobulines humaines (principalement IgG) dans les 6 jours après un contact. C'est le cas des nourrissons âgés de moins de 6 mois nés de mère non immune ; ceux de 6 à 11 mois non encore vaccinés ; personnes à risque de rougeole grave (femme enceinte, immunodéprimés)[16]^,[30].

Le nouveau-né est relativement protégé du fait de la transmission des anticorps maternels[35], lesquels déclinent en quelques mois, ces derniers étant à des niveaux plus élevés si la mère a attrapé naturellement la rougeole plutôt que si elle a été vaccinée[36]. Cette protection maternelle peut donc varier selon les pays et les contextes, et elle est importante à évaluer pour déterminer l'âge de la première vaccination contre la rougeole[37].

L'âge moyen auquel on contracte la rougeole dépend de l'immunité de la population, du taux de natalité, et de facteurs biologiques et environnementaux. Dans les pays en développement où le taux de couverture vaccinale est faible, et chez les enfants des pays industrialisés d'avant la vaccination, la majorité des rougeoles surviennent chez le petit enfant, souvent avant l'âge de 2 ans[12].

La maladie est d'autant plus grave avant l'âge de 3 ans, avec un risque de complication plus élevé chez les jeunes adultes. La gravité de la rougeole est aussi liée au milieu social, d'autant plus grave en milieu précaire : promiscuité, malnutrition en particulier la carence en vitamine A, Immunodéficiences comme celle du sida[17].

Lorsque la couverture vaccinale augmente, l'âge moyen se déplace vers les adolescents et jeunes adultes, en raison de la moindre circulation du virus et de leur l'absence ou insuffisance d'immunisation (par défaut de vaccination ou de contact avec le virus durant leur enfance)[38].

Si la couverture vaccinale progresse en restant insuffisante, on observe une période de déclin, dite «de lune de miel» où la maladie parait en voie d'élimination (faible circulation du virus), mais une population vulnérable (tranches d'âge non ou pas assez vaccinées) s'accumule jusqu'à entraîner un rebond épidémique[39].

La forte contagiosité de la rougeole, alors que l'efficacité vaccinale une dose est de 95%, explique la nécessite d'une couverture vaccinale très élevée (plus de 95% à deux doses) pour éliminer la rougeole dans une zone géographique donnée (interrompre la chaîne de transmission)[40].

Ce seuil de protection collective pour la rougeole varie selon les contextes, entre 89 et 94% de personnes vaccinées, par exemple 92-95% pour les États-Unis. Cette couverture vaccinale (moyenne au niveau national) ne doit pas comporter de lacunes, elle doit être au moins de 80% au niveau de chaque district[17] (troisième niveau d'administration selon l'OMS, soit l'équivalent du niveau départemental en France). Faute de quoi, le virus continue de circuler dans les communautés non ou insuffisamment vaccinées.

Dans les pays tempérés, à l'ère pré-vaccinale, les épidémies étaient saisonnières, plus fréquentes en hiver et au printemps[39] ; dans les pays tropicaux, les cas de rougeole surviennent le plus souvent en saison sèche[38].

Épidémiologie de la rougeole durant la Première Guerre mondiale ; cartographie pour les États-Unis de l'importance d'une épidémie de rougeole, sur la base des taux d'admission pour 1000 personnes/an d'hommes blancs enrôlés dans l'armée d'avril à décembre 1917 ; Archives médicales militaires américaines

Au début du XX^e siècle, en France, la rougeole était la première cause de mortalité infantile par infection, plus que la diphtérie, la scarlatine et la coqueluche réunies. Les victimes sont surtout les très jeunes enfants de moins de trois ans[41].

À la veille de l'introduction du vaccin, les épidémies de rougeole en France survenaient tous les trois ans environ, touchant de 300 000 à 500 000 sujets par an, soit de façon quasi-inéluctable pour tous les enfants. La mortalité annuelle par rougeole ayant déjà chuté jusqu'à 15-30 cas par an vers 1980[39].

Cette baisse de la mortalité (et non de la morbidité, nombre de malades) dans les pays développés est attribuée à de meilleures conditions de vie (nutrition, habitat, diminution de la promiscuité – moins d'enfants par famille –) et à l'arrivée des antibiotiques et autres progrès médicaux (traitement des surinfections pulmonaires)[42]^,[43].

Dans les pays en développement, au début des années 1960, la rougeole reste toujours la première cause mondiale de mortalité par infection (135 millions de cas annuels entraînant 6 millions de décès)[42].

En 1974, l'OMS met en place son programme élargi de vaccination en introduisant la vaccination contre la rougeole.

Perçue comme une maladie bénigne chez un sujet en bonne santé dans les pays développés, la rougeole est en fait une maladie très grave chez les enfants sous-nutris ou vivant dans de mauvaises conditions d'hygiène : en 1980, 2 600 000 personnes, dans le monde, sont mortes de cette maladie[44].

En 1988, l'OMS estime que le programme de vaccination a permis d'éviter, pour l'année 1987, 700 000 décès par rougeole dans les pays en développement[45]. En 1997, en Afrique, le nombre de cas et de décès baisse de 40% (1990-1997)[46].

Il reste cependant encore de très nombreux cas de rougeole, d'une part chez les enfants de moins de 9 mois[47], d'autre part en raison d'une couverture vaccinale non optimale, et de l'absence d'immunité acquise après une seule dose dans 5% des cas. L'Afrique reste la région où l'incidence de la rougeole est la plus élevée (47,5 cas pour cent mille habitants et par an) et la couverture vaccinale la plus faible (57% des enfants de moins de 5 ans non vaccinés contre la rougeole)[46].

La Finlande est le premier pays à éliminer la rougeole en 1993 (confirmée en 1996), avec une vaccination à deux doses dès 1982 et une couverture vaccinale de 96% depuis 1991[40]. La comparaison des résultats avec les pays n'ayant établi qu'une vaccination à une seule dose ( soit à l'âge de 2 ans, ou vers 5-6 ans, ou vers 11 ans selon les pays) conduit à introduire une deuxième dose dans ces pays.

Aux États-Unis et dans plusieurs pays d'Amérique latine, contrairement aux états européens, la vaccination est obligatoire avant d'aller à l'école, avec des exemptions pour raisons religieuses ou philosophiques selon les États (aux États-Unis). La vaccination contre la rougeole se généralise à partir de 1978. Cependant, si le nombre global de cas diminue de 90%, des épidémies persistent en raison des enfants d'âge pré-scolaire non vaccinés, et des échecs de la vaccination (5% des vaccinés monodose)[48].

En 1989-1991, une résurgence de rougeole se produit : les États-Unis notifient 55 000 cas et 123 décès[8]. Ils adoptent alors une stratégie à deux doses, en ciblant aussi les enfants d'âge préscolaire (une dose à l'âge 2 ans, une seconde vers 5-6 ans). En 1994, ils notifient 958 cas de rougeole, et la transmission du virus autochtone est interrompue dans les années qui suivent[48].

En France, en 1983 la vaccination contre la rougeole entre au calendrier vaccinal. Ce vaccin recommandé est proposé aux enfants en une dose lors de leur deuxième année de vie. La couverture vaccinale augmente régulièrement, et l'on observe une réduction des cas de rougeole à partir de 1987, de près de 400 000 cas à 44 000 cas en 1993. Cependant la couverture vaccinale stagne à 80% dans les années 1990, avec des disparités départementales, et le virus continue de circuler.

Avec l'augmentation de la couverture vaccinale, on observe un déplacement vers un âge plus avancé, la rougeole survenant relativement plus souvent chez les adolescents et les adultes jeunes[12]. Ces changements ont conduit à des modifications de la stratégie vaccinale, dont le passage à deux doses.

Des travaux de modélisation ont montré qu'un niveau sub-optimal de couverture vaccinale contre la rougeole était propice à la future survenue de bouffées épidémiques, en confirmant la nécessité d'une stratégie de vaccinations à deux doses, en visant une couverture vaccinale d'au moins 95 %[49]. Une deuxième dose du vaccin triple (rougeole-oreillons-rubéole) a donc été introduite en France en 1996[39], remboursé par la sécurité sociale à 100% en 1999[50].

En 2000, par rapport à la fin des années 1980, le nombre des cas et des décès par rougeole en France a été réduit de plus de 90 % : de l'ordre de 200 000 à 10 000 cas, et de 30 décès à moins de 3[51].

Sur la période 2000-2015, l’incidence mondiale annuelle de la rougeole a diminué de 75%, de 146 à 35 cas par million d'habitants. En 2015, le nombre de décès a été estimé à 134 200, soit une baisse de 79% par rapport à l'année 2000[38].

En 2012, l'OMS se donne pour objectif d’éliminer la rougeole dans 4 des 6 régions de l’OMS d’ici 2015 et dans 5 régions d’ici 2020. L’élimination de la rougeole dans une zone géographique est définie comme l'interruption de la transmission pendant au moins 12 mois. Elle est considérée comme confirmée si cette interruption se maintient au moins 36 mois[52].

En 2015, la couverture vaccinale mondiale estimée pour la première dose contre la rougeole est de 85%, allant de 74% pour la région africaine à 96% pour la région du pacifique occidental., mais elle n'atteint que 61% pour la deuxième dose[6].

Dans les pays où la vaccination a fortement réduit l'incidence de la rougeole, l'incapacité à maintenir ou atteindre un fort taux de couverture vaccinale entraine ou entrainera des résurgences de la maladie[6]. C'est notamment le cas depuis les années 2005-2008 en Afrique et en Europe occidentale[53].

Dans ces pays, la mortalité est très élevée, immédiate (1 décès sur 10 cas en zone rurale africaine) ou retardée (par aggravation secondaire de la malnutrition). Les infirmités sont nombreuses, les cécités (à la suite de kératites) s’ajoutant aux encéphalopathies.

Entre 2000 et 2005, plus de 300 millions d'enfants âgés de neuf mois à quinze ans ont été vaccinés ou revaccinés. Les politiques de vaccination systématique de masse ont pu être améliorées grâce à la mise en place de système de stockage réfrigéré pour les vaccins et à la création d'un maillage de dispensaires. En Afrique tropicale et en Afrique équatoriale, il a été ainsi observé une diminution de près de trois quarts des décès passant de 506 000 à 126 000.

En 2008, le contrôle de la rougeole s'est dégradé (raisons budgétaires, oppositions à la vaccination...) entrainant une augmentation des cas confirmés en 2009 et 2010[54].

En Amérique, des campagnes de vaccination ont permis d'interrompre la transmission de la maladie (cas à virus autochtone) au Canada en 1998[55], aux États-Unis en 2000[56] et sur tout le continent en 2002[57].

Aux États-Unis, on compte en moyenne 60 cas de rougeole par an jusqu'en 2012, suivi d'une résurgence avec un pic en 2014 de 667 cas, puis 188 cas en 2015, 86 cas en 2016, et 118 cas en 2017. La plupart de ces épidémies sont en rapport avec des cas importés par des voyageurs infectés à l'étranger, y compris depuis l'Europe où la transmission reste active. La plupart des cas de 2011 provenaient de France, et ceux de 2016 des Philippines[58].

Ces épidémies touchent plus particulièrement des communautés religieuses non vaccinées, comme les Amish de l'Ohio en 2014[58].

Au Canada, une épidémie de 94 cas est survenue en 2007 chez des sujets non-vaccinés[59]. En 2016, l'incidence de la rougeole au Canada était de 0,3 cas pour un million d'individus de la population, avec un total de 11 cas déclarés[60].

Le 27 septembre 2016, l'élimination de la rougeole autochtone est déclarée comme confirmée aux Amériques par l'Organisation panaméricaine de la santé[61], par le maintien d'une incidence de la rougeole inférieure à 5 cas par million d'habitants[62].

En 1998, l'Organisation mondiale de la santé a fixé pour objectif l'élimination de la rougeole en Europe pour 2010[40]. La surveillance de l'évolution de l'incidence en Europe est faite par Euvac.net[63].

Depuis 2005, un nouveau profil épidémiologique est apparu en Europe occidentale, avec quelques pays ne parvenant pas à maintenir une couverture vaccinale suffisante, coïncidant avec un activisme antivaccinal[53]. Alors que d'autres, où cette couverture est très élevé, ont déjà ou sont en passe d'éliminer la rougeole (pays scandinaves, Slovénie, Slovaquie, Hongrie)[39]^,[64].

Euvac.net a comptabilisé plus de 12 000 cas de rougeoles en 2006-2007, près de 85 % d'entre eux concernant seulement cinq pays (Roumanie, Allemagne, Grande-Bretagne, Italie, Suisse)[65].

De 2006 à 2009, la Suisse a connu une longue épidémie de rougeole avec 4410 cas, soit près du quart du total européen, liés à une couverture vaccinale insuffisante à deux doses de 76%[66].

Le nombre de cas européens s'est très sensiblement accru en 2010, culminant à plus de 30 000 cas en 2010, plus de la moitié des cas étant français[67].

En 2017, 14 600 cas ont été notifiés par les pays de l'UE/UEA, soit le triple des cas reportés en 2016. La plupart des cas sont signalés en Roumanie (5 608), Italie (5 098), Grèce (967), Allemagne (929) et France (518). Depuis la fin de 2017, au 2 février 2018, la Grèce et la France reportent une nette augmentation des cas[68].

En France l'incidence était encore de 18 000 cas en 1998, par insuffisance de la politique vaccinale (couverture vaccinale stagnant à moins de 85%, deuxième dose introduite qu'en 1996)[39]. La surveillance de la maladie était effectuée par le réseau Sentinelles de l'INSERM de 1985 à 2005. Depuis 2005, la rougeole est redevenue une maladie à déclaration obligatoire[69].

Après une période «lune de miel», où l'incidence de la rougeole en France est devenue inférieure à 0,1 cas pour cent mille habitants (40 cas en 2006), une résurgence de rougeole survient à partir de 2008, favorisée par des communautés d'enfants et d'adolescents incomplètement ou non vaccinés[51].

Selon les données de l'Institut de veille sanitaire, il y a eu 5 000 cas déclarés en 2010 (probablement davantage de cas non-déclarés), parmi lesquels 1 500 ont abouti à une hospitalisation, 9 ont été compliqués d'encéphalite infectieuse et 273 ont été compliqués de pneumopathie. Deux décès sont survenus à la suite d'une complication de la rougeole au cours de l'année 2010, l'un par encéphalite, l'autre par pneumopathie. Les données montrent que les taux d’incidence en 2010 ont plus que triplé chez les moins de 1 an et ont augmenté de près de 5 fois chez les adultes de 20 ans et plus par rapport à 2009. La tendance semble encore s'aggraver au début de l'année 2011. Cette année-là on y a notifié 15 000 cas ; dont 651 pneumopathies graves, 16 cas d'atteintes neurologiques et 6 décès[70].

Au total, de 2008 à 2012, la France subit une épidémie de rougeole avec 23000 cas et 10 décès[70].

En 2018, suite à plusieurs vagues d’épidémie et décès dus à la maladie à travers le pays, la vaccination contre la rougeole, via le ROR, devient obligatoire pour les enfants français nés à partir du 1er janvier 2018[71].

Au 11 juillet 2018, on observe depuis novembre 2017 une recrudescence de la rougeole avec 2817 cas déclarés, notamment en Nouvelle-Aquitaine. L'incidence est la plus élevée chez les enfants de moins de 1 an avec 28 cas pour cent mille habitants. 22% des cas ont été hospitalisés, 89% des cas sont non ou mal vaccinés, et 3 décès par rougeole sont survenus depuis le début de l'année[72].

Le vaccin actuellement utilisé, à virus atténué, trouve son origine dans les travaux d'Enders qui avaient permis le développement ultérieur d'un vaccin contre la polio. Utilisant la souche Edmonston B, un collaborateur d'Enders, Samuel Katz développe un vaccin cultivé sur embryons de poulets. Après un essai sur treize enfants handicapés en septembre 1958 puis sur 10 000 enfants — et quelques adultes — dans les trois années qui suivirent[75], ce vaccin, comportant la seule valence rougeoleuse, fut introduit pour la première fois aux États-Unis le 21 mars 1963 sous l’appellation Rubeovax par Merck. Afin que Merck ne soit pas en position monopolistique, les autorités américaines autorisèrent immédiatement un autre vaccin atténué qui dut cependant être très rapidement retiré du marché [76]. Le Rubeovax entrainait un nombre important d'effets secondaires, tels que la fièvre (39,5 °C et plus) et des rashs cutanés, que le recours aux gammaglobulines, données concomitamment, atténuait partiellement. Deux vaccins à virus atténué ne nécessitant pas l'administration de gammaglobulines sont adoptés peu après : le vaccin Lirugen, du laboratoire Pitman, basé sur la souche Schwartz — élaboré à partir d'une souche Edmonston A, plus atténuée — est adopté le 2 février 1965 ; le vaccin Attenuvax du laboratoire Merck, basé sur la souche Moraten et élaboré par Hillemanan partir d'une souche Edmonston B très atténuée, est adopté le 26 novembre 1968. Comme le vaccin d'Enders de 1963, la vaccination faite à partir de ces vaccins ne se faisait qu'en une seule injection. Concurremment à ces vaccins à virus atténués, deux vaccins à virus inactivés furent mis sur le marché le 21 mars 1963 (le Pfizer-vax Measles-K de Pfizer et un générique de lilly ; l'un d'eux, développé par Harry A. Feldman, adjuvanté à l'aluminium, requérait trois injections) : conférant une immunité insuffisante, et provoquant parfois des rougeoles atypiques nécessitant une hospitalisation[77] , ces deux vaccins furent retirés du marché en 1967, après avoir été injectés à 1,8 million d'enfants[78]. Le 22 avril 1971, l'Attenuvax, combiné avec des virus atténués d'oreillons et de rubéole, donne le premier vaccin MMR, qui ne comportait toujours qu'une seule injection. En 1976, la seule souche autorisée pour la vaccination contre la rougeole aux États-Unis est celle de l'Attenuvax. C'est en 1989 qu'aux États-Unis une deuxième injection fut reconnue nécessaire.

En 1966, la République populaire de Chine autorise la vaccination avec un vaccin à virus atténué élaboré à partir d'une souche locale Shangaï 191[79].

En 1967, Smorodinstev développe un vaccin à virus atténué à partir de la souche léningrad-16 qui sera le premier vaccin utilisé dans l'Europe de l'Est.

Au Japon, Yoshiomi Okuno développe en 1960 le vaccin Biken à partir de la souche Toyoshima tandis que Matsumoto utilise en 1961 la souche Sugiyama pour le vaccin Denken[80].

À l’exception du vaccin développé en URSS mais aussi du CAM-70 (biken) et du TD-97 utilisé en Asie (souche Tanabe), du shangai-191 utilisé en Chine, tous les vaccins sont issus de l'atténuation de la souche Edmonston[81]. En Yougoslavie, Drago Ikic développa un vaccin à partir d'une souche edmonston-zagreb.

Les autorités du Royaume-Uni ne recommandèrent la vaccination antirougoleuse qu'en 1968 après quatre années d'essais. Leur choix se porta sur deux vaccins : l'un de Wellcome, produit à partir de la souche Beckingham 31, l'autre de Glaxo, à partir d'une souche différente. En 1969, Burroughs Wellcome doit retirer du marché le Wellcovax, à la suite de trois cas d'encéphalite postvaccinale dont l'un fut fatal. D'autres encéphalites seront ultérieurement relevées. Le programme anglais de vaccination se poursuit avec le vaccin de Glaxo, le Mevilin-L, qui ne peut toutefois couvrir tous les besoins : la vaccination est réservée à des groupes à risque. Le retrait du Wellcovax eut des répercussions ailleurs, comme en Nouvelle-Zélande. Pfizer proposait un vaccin inactivé, le mesavac.

• Jules Comby a laissé son nom à un symptôme médical, le « Signe de Comby », qui est une indication précoce de la rougeole.

• Page sur le site Organisation mondiale de la santé
• Info rougeole de l'Institut national de prévention et d'éducation pour la santé (France)

• Hanslik T & Kernéis, S (2010) La rougeole et l’interniste: une maladie à éliminer!. La Revue de médecine interne, 31(9), 593-595.
• Moreau E (2013) Connaissances parentales sur la rougeole et sa vaccination en 2013 (Doctoral dissertation).

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