Inflammation
L'inflammation est la réaction du système immunitaire stéréotypée du corps à une agression externe (infection, trauma, brûlure, allergie, etc) ou interne (cellules cancéreuses). L'inflammation est un processus universel, concernant l'ensemble des tissus (dit ubiquitaire) ; elle fait intervenir l'immunité innée ainsi que l'immunité adaptative.
L'inflammation chronique est désormais reconnue comme une réponse à de nombreuses transformations de l'environnement et du comportement modernes (elle est favorisée par la sédentarité, la malbouffe, la pollution, les altérations du microbiote humain) et un facteur important dans le développement de maladies de civilisation telles que la résistance à l'insuline, l'obésité, les maladies cardiovasculaires, les maladies immunitaires, et même les troubles de l'humeur et du comportement[1].
Symptômes et signes biologiques
Signes et symptômes physiques
L’inflammation peut se manifester par :
- une rougeur (érythème) : il y a une vasodilatation locale ;
- un gonflement (œdème) ;
- une sensation de chaleur ;
- une douleur qui semble pulser ;
- de plus, une altération du fonctionnement de l’organe touché (impotence fonctionnelle) peut survenir, par exemple une difficulté à bouger dans le cas d’une articulation.
On fait parfois référence aux noms latins, notamment dans les langues étrangères, pour décrire les manifestations de l’inflammation. Ces manifestations ont été décrites il y a 2 000 ans par Celsus : rubor (rougeur), calor (chaleur), tumor (gonflement), dolor (douleur), functio laesa (impotence fonctionnelle). Si l’inflammation est connue depuis l’antiquité, l’impotence fonctionnelle a été rajoutée à sa définition par Rudolf Virchow en 1858.
Signes biologiques
Biologiquement, on distingue une élévation de l'haptoglobine, de la céruloplasmine, des globulines et de la ferritine. (Les neutrophiles sont un marqueur infectieux, pas inflammatoire).
Mécanisme inflammatoire
Il existe trois temps à l'inflammation :
Phase vasculaire ou vasculo-exsudative
Elle est déclenchée par l'action de médiateurs chimiques, on constate :
- La libération d'amines vaso-actives préformées par les mastocytes (histamine et sérotonine).
- L'activation de protéines plasmatiques inactives (facteur XII (Hageman), bradykinine, kallikréine, complément).
- La sécrétion de médiateurs lipidiques (prostaglandines dont prostacycline, leucotriènes, facteur d'activation plaquettaire (PAF)).
Cette première phase comporte trois phénomènes.
Congestion active
Sous l'influence de médiateurs chimiques, les cellules endothéliales (formant les vaisseaux sanguins) s'activent. Cela entraîne une vasodilatation locale artériolaire puis capillaire[2] qui provoque :
- une augmentation de l'apport sanguin
- une diminution de la vitesse du flux sanguin
Ce gonflement local des vaisseaux sanguins provoque la rougeur et la sensation de chaleur. Il a pour but d’augmenter la circulation du sang afin d’évacuer les cellules mortes et les toxines (détersion), et d’apporter les éléments nécessaires à la guérison, notamment des globules blancs pour combattre les corps étrangers.
Parallèlement à la congestion active, les cellules endothéliales activées expriment des molécules d'adhésion (nécessaires à la diapédèse) tandis que le vaisseau devient plus perméable (épanchement de l’eau du plasma sanguin par osmose vers les tissus, ce qui provoque l’œdème).
Œdème inflammatoire
L’œdème inflammatoire est la conséquence du passage du plasma (plus précisément d'un exsudat) dans la zone lésée. Il se traduit par un gonflement du tissu touché et comprime les nerfs alentours provoquant la sensation douloureuse et les démangeaisons.
Il a plusieurs rôles : il permet l'apport jusqu'à la lésion de moyens de défense (immunoglobulines, protéines du complément..), la dilution de l'agent pathogène et la limitation du foyer inflammatoire.
Diapédèse leucocytaire
La diapédèse leucocytaire est le phénomène permettant le passage des leucocytes de la circulation sanguine jusqu'au foyer de l'inflammation. On peut distinguer trois étapes différentes :
- Margination leucocytaire.
- Rolling : interaction des leucocytes et des cellules endothéliales par l'intermédiaire de sélectines.
- Diapédèse : passage de la paroi endothéliale par les leucocytes qui commence par l'adhésion cellulaire par l'intermédiaire des intégrines et de molécules d'adhésion (ICAM : en anglais : Intercellular adhesion molecule).
Phase cellulaire
La phase cellulaire fait suite à la diapédèse, lorsque les leucocytes sont amassés dans le tissu interstitiel.
Elle correspond à la formation du granulome inflammatoire[Note 1]. Il participe à la détersion (rôle des granulocytes et des macrophages) et permet le développement de la réaction immunitaire adaptative. Les cellules composant le granulome ont également un rôle de sécrétion de médiateurs chimiques.
Résolution
Il s'agit enfin de l'arrêt du processus inflammatoire. La résolution de l'inflammation nécessite au niveau local plusieurs conditions :
- L'arrêt de l'agression est la condition principale pour l'arrêt de l'inflammation.
- L'action de molécules anti-inflammatoires, étroitement intriquée avec des facteurs cellulaires (les cellules sécrètent ces molécules et sont à la fois sous leur dépendance[Note 2]). Parmi ces molécules anti-inflammatoires, on peut citer les cytokines IL-4, IL-10 et IL-13 et les lipides résolvine, protectine, lipoxine[Note 3].
Au niveau de l'organisme (niveau dit systémique), une stimulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope entraîne la production de cortisol puis de glucocorticoïde (les corticoïdes sont de puissants anti-inflammatoires).
Si l'inflammation s'arrête à ce stade, elle est qualifiée d'inflammation aiguë. Si cette phase fait défaut, une inflammation chronique peut s'installer.
Inflammation et cancer
Il est désormais reconnu que l'état inflammatoire est favorable au développement des tumeurs et a fortiori des tumeurs cancéreuses[3],[4].
Lutte contre l'inflammation
Lutte médicamenteuse
L’inflammation, si elle est une réaction de défense, peut poser en soi un problème; par exemple, dans le cas du traumatisme d’une articulation, le gonflement peut gêner l’examen clinique. De même si l'inflammation devient chronique, elle peut nuire à la structure ainsi qu'a la fonction de l'organe touché et doit être traitée.
Pour combattre l’inflammation, on peut utiliser le froid (il provoque une vasoconstriction, fait diminuer le gonflement et calme la douleur), ainsi que des médicaments anti-inflammatoires, sous forme orale, de suppositoire, en inhalation, en perfusion, ou bien locale (pommade, collyre, suspension nasale).
Mode de vie et alimentation
Un certain nombre d'aliments peuvent contribuer à réduire l'inflammation - ou du moins à réduire les marqueurs sanguins -, en particulier les omega-3[5], [6], [7], [8] (contenus dans les poissons gras et les huiles de lin ou de colza par exemple), les anthocyanes (contenus dans les fruits rouges et la betterave par exemple), le bêta-glucane (contenu par l'avoine et les grains entiers par exemple), le riz complet[9], le thym, le curcuma[10], le gingembre[11], le chou, l'ananas, l'huile d'olive[12], les noix, l'ail[13], les oignons[14]. À l'inverse, les aliments à fort indice glycémique (sucre, amidon par exemple), et les matières grasses animales semblent contribuer à augmenter ces marqueurs sanguins[15].
La restriction calorique semble réduire l'inflammation. Dans une étude de restriction calorique portant sur 218 personnes pendant 2 ans, dénommée CALERIE[16], le taux de Protéine C réactive a baissé de 47 %.
Types d’inflammation
Selon la persistance de l'inflammation
- Inflammation aiguë
- Inflammation chronique
Selon la morphologie du foyer inflammatoire
- Inflammation non-spécifique
- Inflammation spécifique
- Inflammation granulomateuse
Localisation
Selon l’endroit où est située l’inflammation, elle peut prendre différents noms, en général en -ite :
- amygdalite (ou angine) : inflammation de l’amygdale ;
- appendicite : inflammation de l’appendice iléo-cæcal ;
- artérite : inflammation d’une artère ;
- arthrite : inflammation des articulations ;
- blépharite : inflammation de la paupière ;
- bouton d'acné ou comédon : inflammation généralement située sur le visage ;
- capillarite : inflammation des petits vaisseaux cutanés ;
- catarrhe : inflammation des muqueuses, des voies respiratoires, accompagnée d'une hypersécrétion (terme vieilli) ;
- cellulite : inflammation de la peau ;
- cérébellite : inflammation du cervelet ;
- colite : inflammation du côlon ;
- conjonctivite : inflammation de la conjonctive (surface de l’œil) ;
- cholécystite: inflammation de la vésicule biliaire ;
- cystite : inflammation de la vessie ;
- dermatite ou dermite : inflammation de la peau ;
- desmodontite : inflammation du desmodonte (dent) ;
- encéphalite : inflammation de l’encéphale (cerveau) ;
- endocardite : inflammation de l’endocarde ;
- endométrite : inflammation de l'utérus ;
- endophtalmie : inflammation de l'œil ;
- entérite : inflammation de l’intestin grêle ;
- épicondylite ou épitrochléite : inflammation de l’épicondyle ou de l’épitrochlée de l'humérus ;
- épididymite : inflammation de l’épididyme ;
- gastrite : inflammation de l’estomac ;
- gastro-entérite : inflammation simultanée de l’estomac et de l’intestin grêle ;
- gingivite : inflammation des gencives ;
- labyrinthite : inflammation du labyrinthe ;
- laryngite : inflammation du larynx ;
- mammite ou mastite : inflammation de la glande mammaire. En particulier, en médecine vétérinaire, inflammation du pis de la vache ;
- méningite : inflammation des méninges ;
- mastoïdite : inflammation de la mastoïde ;
- mucite : inflammation de la bouche ;
- myélite : inflammation de la moelle épinière ;
- myocardite : inflammation du myocarde (muscle du cœur) ;
- néphrite : inflammation du rein ; le mot n’est guère plus utilisé seul, mais dans le nom de maladies touchant le rein qui ne sont pas toutes inflammatoires : glomérulonéphrite, tubulonéphrite, pyélonéphrite ;
- névrite : inflammation d'un nerf ;
- orchite : inflammation du testicule ;
- otite : inflammation de l’oreille ;
- ostéite ou ostéomyélite : inflammation de l’os et de sa moelle ;
- panaris : inflammation du doigt ;
- pancréatite : inflammation du pancréas ;
- parotidite : inflammation des glandes salivaires ;
- péricardite : inflammation du péricarde ;
- péritonite : inflammation du péritoine ;
- pharyngite : inflammation du pharynx ;
- pleurésie : inflammation de la plèvre ;
- poliomyélite : inflammation de la moelle épinière (de la substance grise) ;
- pulpite ou rage de dent : inflammation de la pulpe dentaire ;
- rhinite ou rhume : inflammation du nez ;
- salpingite : inflammation de la trompe utérine ;
- sinusite : inflammation des sinus ;
- stomatite : inflammation des muqueuses buccales ;
- tendinite : inflammation des tendons ;
- phlébite ou (thrombose veineuse profonde) : inflammation d’une veine causée par un caillot ;
- trachéite : inflammation de la trachée ;
- urétrite : inflammation de l’urètre (canal urinaire) ;
- uvéite : inflammation de l'uvée.
Notes et références
Références
- SL Prescott, « Early-life environmental determinants of allergic diseases and the wider pandemic of inflammatory noncommunicable diseases », J Allergy Clin Immunol, vol. 131, no 1, , p. 23-30. (PMID 23265694, DOI 10.1016/j.jaci.2012.11.019)
- « Cours », sur campus.cerimes.fr (consulté le 27 janvier 2016)
- (en) Fran Balkwill et Alberto Mantovani, « Inflammation and cancer: back to Virchow? », The Lancet, vol. 357, p. 539-545
- (en) « Inflammation–cancer link confirmed », Nature Reviews Immunology 2008;8(7):494. DOI:10.1038/nri2374
- Effects of selected bioactive food compounds on human white adipocyte function.
- Shahida A. Khan, Ashraf Ali, Sarah A. Khan et Solafa A. Zahran, « Unraveling the complex relationship triad between lipids, obesity, and inflammation », Mediators of Inflammation, vol. 2014, , p. 502749 (ISSN 1466-1861, PMID 25258478, PMCID 4166426, DOI 10.1155/2014/502749, lire en ligne)
- (en) Bello KJ, Fang H, Fazeli P, Bolad W, Corretti M, Magder LS, Petri M, « Omega-3 in SLE: a double-blind, placebo-controlled randomized clinical trial of endothelial dysfunction and disease activity in systemic lupus erythematosus », Rheumatol International,
- (en) Kiecolt-Glaser JK, Belury MA, Andridge R, Malarkey WB, Glaser R, « Omega-3 supplementation lowers inflammation and anxiety in medical students: a randomized controlled trial », Brain Behav Immun.,
- Effect of Brown Rice Consumption on Inflammatory Marker and Cardiovascular Risk Factors among Overweight and Obese Non-menopausal Female Adults
- Curcumin: an anti-inflammatory molecule from a curry spice on the path to cancer treatment
- Ginger Extract (Zingiber Officinale) has Anti-Cancer and Anti-Inflammatory Effects on Ethionine-Induced Hepatoma Rats
- Effects of Olive Oil on Markers of Inflammation and Endothelial Function—A Systematic Review and Meta-Analysis
- Antihyperglycemic, antihyperlipidemic, anti-inflammatory and adenosine deaminase– lowering effects of garlic in patients with type 2 diabetes mellitus with obesity
- Foods that fight inflammation, Harvard Medical School
- Association between carbohydrate quality and inflammatory markers: systematic review of observational and interventional studies
- NIH study finds calorie restriction lowers some risk factors for age-related diseases
Notes
- La présence d'un granulome inflammatoire ne signifie pas qu'il s'agit d'une inflammation granulomateuse, caractérisée par la présence de cellules géantes et de cellules épithélioïdes
- L'état des cellules a aussi une importance : par exemple, la phagocytose de corps apoptotiques est généralement anti-inflammatoire, permettant la formation de macrophages sécrétant des molécules anti-inflammatoires. Au contraire, la phagocytose de fragments de cellules en nécrose est pro-inflammatoire
- Ces lipides sont dérivés de l'acide arachidonique