Testostérone

La testostérone est une hormone stéroïdienne, du groupe des androgènes. Chez les mammifères, la testostérone est sécrétée essentiellement par les gonades, c'est-à-dire les testicules des mâles et les ovaires des femelles, à un degré moindre ; en plus faibles quantités, les glandes surrénales et quelques autres tissus produisent également de la testostérone. C'est la principale hormone sexuelle mâle et le stéroïde anabolisant « originel ».

Pour l’article homonyme, voir Testostérone (émission).

Testostérone
Structure chimique de la testostérone
Identification
Nom UICPA 17β-hydroxyandrost-4-èn-3-one
No CAS 58-22-0
No ECHA 100.000.336
No EC 200-370-5
Code ATC G03BA03
PubChem 6013
ChEBI 17347
SMILES
InChI
Propriétés chimiques
Formule brute C19H28O2  [Isomères]
Masse molaire[1] 288,4244 ± 0,0178 g/mol
C 79,12 %, H 9,79 %, O 11,09 %,
Propriétés physiques
fusion 155 à 156 °C[réf. souhaitée]
Thermochimie
Δfus
Enthalpie standard de combustion -11 080 kJ·mol-1[réf. souhaitée]
Propriétés optiques
Pouvoir rotatoire +110,2°[réf. souhaitée]
Précautions
SGH[2]

Danger
H350, H361, P201, P281, P308, P313,
Données pharmacocinétiques
Métabolisme Testicules, prostate
Demi-vie d’élim. 1 à 12 jours[réf. souhaitée]
Excrétion

Urine


Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

Chez l'humain, la testostérone joue un rôle clé dans la santé et le bien-être, en particulier dans le fonctionnement sexuel. Entre autres exemples, ces effets peuvent être une énergie accrue, une augmentation de la production de cellules sanguines et une protection contre l'ostéoporose. Étant un des principaux androgènes, la testostérone est nécessaire à un bon développement sexuel chez le mâle.

La testostérone en circulation dans le sérum d'un homme adulte est en moyenne sept à huit fois plus élevée que chez la femme[3]. Cependant, à l'échelle d'une population, les gammes de concentration pour les hommes et les femmes sont extrêmement étendues, de telle sorte qu'elles se chevauchent pour les valeurs basses (homme) et hautes (femme), respectivement. D'autre part, il semble que les femmes sont de certains points de vue plus sensibles à cette hormone[4][réf. insuffisante].

Développement de l'embryon

À la suite de la différenciation des gonades en testicules (différenciation induite par la protéine TDF codée par le gène SRY mais dont la formation est activée par l'antigène H-Y), la testostérone intervient au niveau embryonnaire pour induire une masculinisation des organes génitaux. Elle est sécrétée par les cellules de Leydig et a une action permanente et indispensable sur les vésicules séminales et la prostate.

Vers la 12e semaine de grossesse, la régression des canaux de Müller est provoquée par la sécrétion d'HRM (hormone de régression müllérienne). En même temps, la testostérone qui sera sécrétée quant à elle va favoriser le développement des canaux de Wolff en épididyme. Dans le canal différencié se forment des vésicules séminales et la prostate. Ce sont ces hormones testiculaires qui sont responsables de la différenciation masculine.

Lors de la phase embryonnaire, la testostérone, avec l'HRM, participe à la mise en place des caractères sexuels au niveau des voies génitales et des organes génitaux externes :

  • les différents canaux : épididyme et spermiducte ;
  • les glandes annexes : vésicules séminales et prostate ;
  • le pénis.

Les mesures indirectes de la testostérone prénatale suggèrent qu’elle pourrait jouer un rôle organisationnel dans la structuration des connexions neuronales ou la détermination de la morphologie cérébrale de l'embryon[5].

Lors de la puberté (garçons)

À la naissance, les organes génitaux (les gonades) sont différenciés, mais ne sont pas fonctionnels. Des transformations morphologiques ainsi que la mise en fonction des glandes sexuelles s'effectuent à la puberté.

À la puberté (plus ou moins tôt selon les individus, mais globalement entre 12 et 16 ans et majoritairement de 12 à 13 ans), les caractères sexuels secondaires se développent :

  • accroissement de la taille des testicules et du pénis ;
  • pilosité générale ;
  • accroissement de la masse musculaire ;
  • intérêt envers la sexualité ;
  • le taux de testostérone augmente à nouveau fortement ;
  • augmentation de la lipolyse ;
  • apparition des zones érogènes.

Complexe hypothalamo-hypophysaire

Mise en évidence

L’hypothalamus et l'hypophyse sont reliés par la tige pituitaire. L'hypophyse est logée dans la selle turcique.

On a remarqué que la castration du rat mâle entraîne une augmentation de l'activité de l'hypophyse antérieure que l'on peut arrêter par l'injection de broyat de testicule contenant de la testostérone. Une injection de testostérone directement dans l'hypophyse antérieure est sans effet. Par contre, une injection dans l'hypothalamus provoque une baisse de l'activité de l'hypophyse et une régression des testicules si l'expérience est faite sur un rat non castré.

La testostérone produite par le testicule possède une action sur l'axe hypothalamo-hypophysaire. Cette action est inhibitrice puisqu'elle ralentit l'activité de l'hypothalamus.

Rétrocontrôle intégrateur

La testostéronémie est la quantité de testostérone dans 1 mL de sang. Cette valeur est toujours comprise entre 2 et 9 ng·mL-1 chez un individu humain mâle normal. La testostérone ralentit l'activité sécrétrice de l'hypothalamus et de l'hypophyse. Elle se fixe sur des récepteurs cellulaires. Comme elle est fabriquée à la suite de l'activation de sa libération par les hormones hypophysaires (LH), elle-même libérée à la suite d'une activation par la GnRH, neurohormone hypothalamique, on peut dire que la testostérone modifie le fonctionnement des organes qui la « commandent » d'où le terme de « rétrocontrôle ». Comme elle ralentit leur fonctionnement, on dit que c'est un rétrocontrôle négatif ou inhibiteur.

Sources de testostérone

Flacon de testostérone pour injection.

À l'image des autres hormones stéroïdes, la testostérone est un dérivé du cholestérol. C'est dans les testicules que les plus grandes quantités de testostérone sont produites, mais elle est également synthétisée en plus petites quantités par les cellules thécales et les ovaires, la zone réticulée de la cortico-surrénale, et le placenta. Chez la femme, une grande partie de la testostérone est synthétisée par « conversion périphérique », c'est-à-dire sur le site même d'action, dans les tissus. (Cette conversion périphérique est la source principale de testostérone chez la femme ménopausée.) Si on considère l'ensemble des sources de testostérone chez la femme, en comptabilisant la conversion périphérique, on estime que la production chez la femme est d'environ 60 % de la testostérone produite chez l'homme.

Dans les testicules, la testostérone est produite par les cellules de Leydig. Vu la double fonction de la gonade mâle, la testostérone influe directement sur la spermatogénèse.

Comme la plupart des hormones, la testostérone est amenée aux tissus cibles par le sang, dans lequel elle est liée à une protéine plasmatique de transport spécifique, la sex hormone binding globulin (en)(SHBG). Il existe un équilibre entre la fraction de testostérone fixée sur la SHBG et la fraction libre. Seule la testostérone libre et celle liée à l'albumine est biologiquement active.

Influences sur les niveaux de testostérone

Cycle quotidien

Les niveaux de testostérone dans le système sanguin varient naturellement au cours d'une période de vingt-quatre heures, avec des pics tôt le matin[6].

Sommeil

Le sommeil contribue à la régénération de la testostérone, et un manque de sommeil peut avoir des conséquences sur celle-ci[6].

Âge

Après 30 ans, la plupart des hommes commencent à connaître une baisse progressive de la testostérone. Une diminution de la libido s'accompagne parfois de la baisse de la testostérone, conduisant de nombreux hommes à croire à tort que leur perte d'intérêt pour le sexe est simplement due au vieillissement[7].

Pression

Un mâle tendu pourrait connaître une baisse de la production ou de la sensibilité à la testostérone, liées à la surproduction du cortisol[8],[9].

Quant à des apports exogènes d'androgènes, ceux-ci augmentent dangereusement la pression artérielle[8].

Aliments et oligoéléments

Certains aliments contiennent des substances qui peuvent avoir un effet positif ou négatif sur le flot de testostérone dans le corps mâle. Ces éléments, minéraux ou substances chimiques, peuvent également se trouver dans un état pur en forme de comprimés. Parmi les éléments ayant un effet excitateur notoire on compte le zinc[10].

De plus, la proportion de lipides, glucides (en tant que source d'énergie) et protéines consommée a une influence. Une surconsommation de protéines et un manque d'énergie entraînent une baisse de l'androgène[11]. On souligne aussi l'importance de matières grasses (y compris les saturées) et la nécessité de réduire la consommation de sucres simples, notamment pour éviter ou réduire l'obésité et le syndrome métabolique[12],[13].

Ensoleillement

La vitamine D, dont la production est stimulée par une exposition aux rayons solaires, est évoquée pour une production saine de la testostérone mais n'aboutit pas à une augmentation significative[14].

Alcool et drogues

Bien que la plupart des recherches aient démontré que l'alcool inhibe la sécrétion de testostérone, une étude a montré que l'alcool peut parfois induire une augmentation rapide des concentrations plasmatiques et cérébrales de testostérone. Cette constatation, qu'un certain niveau de consommation d'alcool pourrait augmenter la testostérone dans le cerveau de certaines personnes, pourrait expliquer pourquoi l'alcool rend certaines personnes agressives en état d'ébriété[15],[16],[17].

La consommation modérée d'alcool augmente la concentration plasmatique de DHEAS de 16,5% (intervalle de confiance de 95%, 8,0-24,9), avec des changements similaires chez les hommes et les femmes. Les changements relatifs induits par l'alcool dans la DHEAS, la testostérone et l'œstradiol sont corrélés positivement avec l'augmentation relative du cholestérol des lipoprotéines de haute densité[18] .

Pesticides et produits chimiques

Plusieurs études ont démontré que des pesticides dans l'agriculture conventionnelle, en plus de produits chimiques dans la vie moderne, ont contribué à la baisse générale des niveaux de testostérone[19] (et de la fertilité masculine) mondiale. Une étude démontra que les hommes avec les concentrations les plus élevées de pesticides dans leurs corps avaient 10 % moins de testostérone que ceux avec les moindres concentrations[20]. Une étude britannique a trouvé que 30 sur 37 pesticides examinés sont capables de perturber le flux hormonal mâle[21].

Entraînement

Les entrainements à volume élevé, d'intensité modérée à élevée, utilisant des intervalles de repos courts et mettant l'accent sur une masse musculaire importante, ont tendance à produire les élévations hormonales aiguës les plus importantes (par exemple, la testostérone, la GH et le cortisol, une hormone catabolique), protocoles utilisant de longs intervalles de repos[22].

Effets psychologiques

Une étude émanant d'un laboratoire de psychologie de l'université du Michigan tend à démontrer que la production d'hormones telles que la testostérone et la progestérone pouvaient être stimulée ou inhibée par des facteurs psychologiques. L'expérience consistait à faire visionner à des hommes et à des femmes des films « romantiques » tels que Sur la route de Madison, d'une part, et des films plus violents, tels que Le Parrain 2. La production d'hormones est immédiatement affectée, de manière différente selon le sexe des sujets, mais aussi selon qu'ils sont naturellement d'importants producteurs d'une hormone ou non. Un troisième film, un documentaire « neutre » sur l'Amazonie, s'est révélé sans effets significatifs sur la production hormonale[23].

L'effet psychologique d'une victoire, même si l'homme ne participe pas physiquement, a été démontré[24].

Effets de la testostérone sur les mammifères

La testostérone fait partie du groupe des androgènes qui rassemble la testostérone et la dihydrotestostérone (DHT). Ce sont ces deux hormones qui sont capables d'activer le récepteur aux androgènes, présent sur de nombreux organes. C'est via ce récepteur que les androgènes médient leur action. Il est important de noter que c'est la DHT qui a la plus forte affinité pour ce récepteur, en d'autres termes, c'est la DHT la vraie hormone active. La testostérone est produite par les testicules via la stimulation hypothalamo-hypophysaire puis est ensuite transformée en DHT par une enzyme, la 5alpha-réductase, présente essentiellement dans la prostate. D'autres organes comme la peau, possèdent aussi une activité 5alpha-réductase (faible) leur permettant d'utiliser directement la testostérone.

La testostérone et surtout la DHT interviennent dans la virilisation via leur récepteur (la voix devient plus grave, la pousse des poils est stimulée).

Contrairement aux idées reçues, la testostérone ne joue aucun rôle dans le désir sexuel (libido) chez l'homme ; en revanche, on observe que les femmes possédant un fort taux de testostérone sont moins intéressées par le sexe que les autres, mais sont davantage intéressées par la masturbation[25].

Son rôle dans l'activité  voire l'agressivité  est établi chez les rats[26]. Contrairement à une croyance populaire, la testostérone n'est pas associée à une augmentation de l'agressivité sauf l'agressivité territoriale chez les animaux. Cependant, elle est associée à la compétition sociale et aux comportements de dominance. Elle augmente durant l'anticipation d'activités sportives et après la victoire. Elle accentue aussi la réaction autonome aux visages menaçants. Elle produit aussi une réduction des réactions de peur et de stress. Elle réduit le réflexe de sursaut et l'orientation aux stimuli aversifs. Elle réduit aussi la réponse hormonale au stress[27].

La testostérone participe à la perte de cheveux des hommes avec l'âge.

Le taux de testostérone décroit avec l'âge[28]. La supplémentation en cette hormone chez l'homme âgé n'a pas démontré d'intérêt substantiel dans la prévention du déclin de la force musculaire, de celui des fonctions intellectuelles ou au niveau de la qualité de vie[29]. Elle pourrait même augmenter le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires[30]. Chez la femme ménopausée, elle pourrait améliorer la libido[31].

Effets de la testostérone chez le rat mâle

Chez le rat mâle, le comportement sexuel dépend du niveau de testostérone. La castration réduit l'activité sexuelle. La testostérone augmente l'activité sexuelle. La transformation de la testostérone en estradiol par l'aromatase produit les effets activateurs de la testostérone sur le comportement sexuel. Avec le blocage de l'aromatase, on observe une baisse des comportements mâles, une hausse des comportements femelles, ainsi qu'une hausse de l'attirance pour les mâles. Le blocage de l'aromatase réduit l'activité sexuelle de 40 %. [réf. nécessaire]

Hypothèse de Geschwind-Galaburda

Avant que ces différences ne soient relativisées dans les années 2000 par des travaux eux-mêmes objets de débat comme ceux de Rebecca Jordan-Young[32], l'hypothèse de Geschwind-Galaburda a été proposée par Norman Geschwind et Albert Galaburda pour expliquer les différences dans les capacités cognitives liées au sexe, en les reliant à la latéralisation de la fonction cérébrale. L'idée de base est que les différences dans les taux de maturation entre les hémisphères cérébraux sont influencées par les niveaux de testostérone circulante, et que la maturation sexuelle agit pour fixer les hémisphères à différents stades de développement après la puberté. Selon cette théorie, les cerveaux des hommes mûrissent plus tard que ceux des femmes, et l'hémisphère gauche mûrit plus tard que le droit[33],[34].

La testostérone en tant que médicament

Présentations

Il existe plusieurs formes d'administration : en injection, transdermique, en comprimés.

L'injection intramusculaire d'énanthate de testostérone est efficace durant deux à trois semaines[35] mais les injections peuvent être douloureuses. L'undecanoate de testostérone se fait par une injection toutes les dix semaines[36]. En implant sous-cutané, la durée d'action peut être prolongée quatre à cinq mois après sa mise en place[37].

La voie transdermique peut être utilisée (application de crème contenant l'hormone ou patch). Une rougeur et un prurit sont assez fréquents sur le lieu d'application[38]. La surface utilisée et le lieu d'application sont assez neutres vis-à-vis des concentrations sanguines en hormone obtenues[39]. Dans le même registre il existe une forme à coller sur la muqueuse buccale et semblant donner des taux de testostérone plus stable[40].

Sous forme de comprimés, la testostérone est d'efficacité très variable[41] et n'est pas disponible dans tous les pays.

Efficacité

L'ensemble des données concernent les hommes ayant un taux bas de testostérone.

La supplémentation hormonale augmente le désir sexuel, la réussite des rapports, la satisfaction sexuelle ainsi que le nombre d'érections nocturnes. Les résultats tendent toutefois à diminuer avec le temps malgré un taux de testostérone constant[42]. Elle peut aussi améliorer une dysfonction érectile[43]. Dans tous les cas, le bénéfice reste modeste[44] et ne potentialise pas l'action du sildénafil[45].

L'effet préventif sur l'ostéoporose semble être faible, sans données sur la diminution du risque de fracture[46]. Il semble diminuer le risque d'infarctus du myocarde ainsi que la mortalité globale[47].

Le traitement substitutif est neutre sur la prise de poids, avec toutefois une diminution de la masse graisseuse (et une augmentation par conséquent de la masse non graisseuse), une augmentation de la force musculaire, une diminution du taux de cholestérol mais concernant essentiellement le HDL (« bon cholestérol »)[48]. Il pourrait améliorer l'humeur de patients dépressifs[49] et certaines fonctions cognitives, en rapport pour partie, avec sa transformation en estradiol[50].

Effets secondaires

L'effet secondaire le plus fréquent est une augmentation du taux sanguin de l'hémoglobine avec un hématocrite pouvant dépasser 50 %[51], devant rendre prudente la prescription chez les personnes ayant dès le départ un hématocrite élevé. Une acné peut également survenir[52].

Le risque de cancer de la prostate ne semble pas plus élevé chez la population traitée[51]. Le traitement substitutif peut élever très marginalement le taux de PSA[52].

Le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires reste discuté[52] : Il existe des cas compliquant un dopage (et donc prise massive de testostérone) mais un traitement substitutif ne semble pas comporter d'augmentation significative du risque. Il existe cependant une augmentation du nombre de maladies thromboemboliques[53].

La prise de testostérone peut inhiber la spermatogenèse[52].

Divers

La testostérone fait partie de la liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé (liste mise à jour en avril 2013)[54].

Testostérone et dopage

L'apport externe en testostérone a un effet bénéfique -en termes de performance- sur les sportifs dopés car c'est un psychostimulant qui augmente le potentiel de motivation du sportif. Elle permet également d'augmenter la masse musculaire et la force ainsi que la résistance à la fatigue (augmentation de l'intensité de l'entraînement). La consommation de testostérone exogène à visée de dopage est dangereuse pour la santé. Interdit depuis 1984, l'apport de testostérone exogène est détectable par une analyse qui mesure le rapport testostérone/épitestostérone (proche de 1 pour 90 % des individus). De 1984 à 2004, des rapports TE jusqu'à 6 étaient tolérés, en 2004 cette limite est descendue à 4.
[réf. nécessaire]

En cas de contrôle positif à la testostérone, une analyse complémentaire du rapport isotopique[55] du carbone est effectuée afin de déterminer si la testostérone est d'origine endogène (générée par le corps du sportif de façon naturelle) ou exogène (testostérone synthétique utilisée pour le dopage).

Testostérone et séduction

Dans le cadre d'une étude portant sur des femmes hétérosexuelles, les hommes ayant des concentrations salivaires plus élevées de testostérone ont été plus régulièrement identifiés comme « masculins » mais pas systématiquement comme « attirants ». Cela concorde avec l'idée généralement admise que les préférences des femmes hétérosexuelles ne vont pas nécessairement aux hommes arborant un stéréotype « masculin » et confirme que la testostérone a un impact reconnaissable par des non-spécialistes sur l'apparence du visage[56].

Testostérone, empathie, altruisme et éthique

Dana R. Carney et Malia F. Mason (2010) ont mis expérimentalement en évidence une corrélation entre le taux de testostérone et les décisions morales, dans un groupe d'hommes et de femmes. On part d'un dilemme en deux temps: 1° un tramway est incontrôlable et se dirige vers un lieu où il y a cinq personnes qui sont bloquées sur la voie. Il y a un aiguillage qui permet de diriger le tram vers un lieu où une seule personne est bloquée sur la voie. Vous pouvez appuyer sur la commande d'aiguillage pour sauver cinq personnes en en sacrifiant une: le faites-vous? Répondez par oui ou par non. 2° Il n'y a pas d'aiguillage, mais vous pouvez pousser sur la voie une personne dont le poids est très supérieur au vôtre, et vous savez que cela arrêterait le tram. Poussez-vous cette personne sur la voie, en tuant une personne pour en sauver cinq? Répondez là aussi par oui ou par non.

On a auparavant noté le taux de testostérone des sujets par analyse de leur salive.

On obtient une majorité de réponses positives pour 1°, et un petit nombre de "non". On obtient ainsi deux groupes: les «utilitaristes de circonstance», et les «évitants». Puis, on passe au second dilemme. Comme il y a des sujets qui ont répondu oui en 1°, et oui en 2° (ils osent sacrifier quelqu'un de bien présent), on obtient donc un troisième groupe: les «utilitaristes intransigeants».

Le taux de testostérone est ainsi corrélé: plus élevé chez les utilitaristes intransigeants, intermédiaire chez les utilitaristes de circonstance, plus faible chez les évitants. L'expérimentation valide l'hypothèses de départ: « Nous prédisons que les individus à haut taux de testostérone montreront un utilitarisme intransigeant, même quand la poursuite d'un but est agressive ou viole des normes morales solidement installées"[57].

Structure chimique

L'épitestostérone est un épimère (isomère) naturel de la testostérone. Bien que souvent considérée comme inactive, elle semble avoir des capacités anti-androgéniques[58].

Notes et références

  1. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2. SIGMA-ALDRICH.
  3. Torjesen PA, Sandnes L, Serum testosterone in women as measured by an automated immunoassay and a RIA, Clin. Chem., vol. 50, issue 3, mars 2004, p. 678 en ligne.
  4. James McBride Dabbs, 2000.
  5. (en) R. Churaa et al., « Organizational effects of fetal testosterone on humancorpus callosum size and asymmetry Lindsay », Psychoneuroendocrinology, vol. 35, no 1, , p. 123.
  6. « Comprendre ce qu'est la testostérone et comment optimiser sa production naturelle - Partie 1 », sur blog.nutrition.
  7. (en-US) Matt McMillen, « Low Testosterone Explained », WebMD, (lire en ligne)
  8. (en) Dubey RK, Oparil S, Imthurn B, Jackson EK, « Sex hormones and hypertension », Cardiovasc Res, vol. 53, no 3, , p. 688-708. (PMID 11861040, lire en ligne [html])
  9. (en) Mehta PH, Josephs RA, « Testosterone and cortisol jointly regulate dominance: evidence for a dual-hormone hypothesis », Horm Behav, vol. 58, no 5, , p. 898-906. (PMID 20816841, DOI 10.1016/j.yhbeh.2010.08.020).
  10. (en) Joshi S, Nair N, Bedwal RS, « Dietary zinc deficiency effects dorso-lateral and ventral prostate of Wistar rats: histological, biochemical and trace element study », Biol Trace Elem Res, vol. 161, no 1, , p. 91-100. (PMID 25053558, DOI 10.1007/s12011-014-0053-1).
  11. http://www.livestrong.com/article/324768-high-protein-diet-effects-on-testosterone-levels/.
  12. (en) Pasquali R, Vicennati V, Gambineri A, Pagotto U, « Sex-dependent role of glucocorticoids and androgens in the pathophysiology of human obesity », Int J Obes (Lond), vol. 32, no 12, , p. 1764-79. (PMID 18838976, DOI 10.1038/ijo.2008.129)
  13. (en) Moulana M, Lima R, Reckelhoff JF, « Metabolic syndrome, androgens, and hypertension », Curr Hypertens Rep, vol. 13, no 2, , p. 158-62. (PMID 21274756, PMCID PMC3820276, DOI 10.1007/s11906-011-0184-0, lire en ligne [html]).
  14. (en) Heijboer AC, Oosterwerff M, Schroten NF, Eekhoff EM, Chel VG, de Boer RA, Blankenstein MA, Lips P, « Vitamin D supplementation and testosterone concentrations in male human subjects », Clin Endocrinol (Oxf), (PMID 25557316, DOI 10.1111/cen.12711)
    (diffusion en ligne avant l'impression)
    .
  15. http://alcoholism.about.com/cs/abuse/l/blacer030117.htm.
  16. Alomary, AA, et al., L'éthanol administré intensément participe à la synthèse de testostérone et augmente la testostérone dans le cerveau de rat. Alcoolisme: Recherche clinique et expérimentale, janvier 2003.
  17. « Les effets de l'alcool sur la testostérone », sur sytyson.com (consulté le 24 mai 2018).
  18. Aafje Sierksma, Taisto Sarkola, C. J. Peter Eriksson et Martijn S. van der Gaag, « Effect of moderate alcohol consumption on plasma dehydroepiandrosterone sulfate, testosterone, and estradiol levels in middle-aged men and postmenopausal women: a diet-controlled intervention study », Alcoholism, Clinical and Experimental Research, vol. 28, no 5, , p. 780–785 (ISSN 0145-6008, PMID 15166654, lire en ligne)
  19. http://www.thedailygreen.com/environmental-news/latest/pesticides-residue-testosterone-levels.
  20. http://www.peaktestosterone.com/Testosterone_Pesticides.aspx.
  21. http://www.inhabitots.com/study-pesticides-sprayed-on-produce-disrupt-male-hormones-and-block-testosterone/.
  22. (en) Kraemer WJ, Ratamess NA, « Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training », Sports Med, vol. 35, no 4, , p. 339-61. (PMID 15831061, lire en ligne [PDF]).
  23. (en) L'étude complète [PDF].
  24. http://www.bodyscience.fr/?Regarder-un-match-de-foot-augmente.
  25. (en) Van Anders, « Testosterone and Sexual Desire in Healthy Women and Men », Archives of Sexual Behavior, (lire en ligne).
  26. Testostérone : préjugés, hormone et influence.
  27. (en) John Archer, « Testosterone and human aggression: an evaluation of the challenge hypothesis », Neuroscience and Biobehavioral Reviews, vol. 30, no 3, , p. 319-345 (DOI 10.1016/j.neubiorev.2004.12.007).
  28. (en) Harman SM, Metter EJ, Tobin JD, Pearson J, Blackman MR., « Longitudinal effects of aging on serum total and free testosterone levels in healthy men: Baltimore Longitudinal Study of Aging », J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001;86:724-731.
  29. (en) Emmelot-Vonk MH, Verhaar HJJ, Nakhai Pour HR. « Effect of testosterone supplementation on functional mobility, cognition, and other parameters in older men » JAMA 2008;299:39-52.
  30. (en) Basaria S, Coviello AD, Travison TG et al., « Adverse events associated with testosterone administration », N. Eng. J. Med. 2010;363:109-122.
  31. (en) Davis SR, Moreau M, Kroll R et al., « Testosterone for low libido in postmenopausal women not taking estrogen », N. Eng. J. Med., 2008;359:2005-2017.
  32. Rebecca M. Jordan-Young, Hormones, sexe et cerveau, Paris, Belin, , 640 p. (ISBN 978-2-7011-9630-5)
  33. (en) Geschwind, N., & Galaburda, A.M., Cerebral Lateralization: biological mechanisms, associations and pathology., Cambridge, MA., MIT Press,
  34. (en) Geschwind, N., Galaburda, A.M., « Cerebral lateralization: Biological mechanisms, associations, and pathology: I, II, III. A hypothesis and a program for research », Archives of Neurology, 42, , p. 428–459, 521–552, 634–654
  35. (en) Snyder PJ, Lawrence DA, « Treatment of male hypogonadism with testosterone enanthate », J. Clin. Endocrinol. Metab., 1980;51:1335–1339.
  36. (en) Wang C, Harnett M, Dobs AS, Swerdloff RS, « Pharmacokinetics and safety of long-acting testosterone undecanoate injections in hypogonadal men: an 84-week phase III clinical trial », J. Androl., 2010;31:457–465.
  37. (en) Handelsman DJ, Conway AJ, Boylan LM, « Pharmacokinetics and pharmacodynamics of testosterone pellets in man », J. Clin. Endocrinol. Metab., 1990;71:216–222.
  38. (en) Arver S, Dobs AS, Meikle AW. et al., « Long-term efficacy and safety of a permeation-enhanced testosterone transdermal system in hypogonadal men », Clin. Endocrinol. (Oxf). 1997:47;727–737.
  39. (en) Wang C, Berman N, Longstreth JA. et al., « Pharmacokinetics of transdermal testosterone gel in hypogonadal men: application of gel at one site versus four sites: a General Clinical Research Center Study », J. Clin. Endocrinol. Metab., 2000;85:964–969.
  40. (en) Korbonits M, Slawik M, Cullen D. et al., « A comparison of a novel testosterone bioadhesive buccal system, striant, with a testosterone adhesive patch in hypogonadal males », J. Clin. Endocrinol. Metab., 2004;89:2039–2043.
  41. (en) Skakkebaek NE, Bancroft J, Davidson DW, Warner P, « Androgen replacement with oral testosterone undecanoate in hypogonadal men: a double blind controlled study » Clin Endocrinol (Oxf). 1981;14:49–61
  42. (en) Isidori AM, Giannetta E, Gianfrilli D. et al., « Effects of testosterone on sexual function in men: results of a meta-analysis », Clin. Endocrinol. (Oxf), 2005;63:381-94.
  43. (en) Jain P, Rademaker AW, McVary KT, « Testosterone supplementation for erectile dysfunction: results of a meta-analysis », J. Urol., 2000;164:371-5.
  44. (en) Boloña ER, Uraga MV, Haddad RM. et al., « Testosterone use in men with sexual dysfunction: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials », Mayo Clin. Proc., 2007;87:20-8.
  45. (en) Spitzer M, Basaria S, Travison TG. et al., « Effect of testosterone replacement on response to sildenafil citrate in men with erectile dysfunction: a parallel, randomized trial », Ann. Intern. Med., 2012;157:681-91.
  46. (en) Tracz MJ, Sideras K, Boloña ER. et al., « Testosterone use in men and its effects on bone health. A systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials », J. Clin. Endocrinol. Metab., 2006;91:2011-6.
  47. Sharma R, Oni OA, Gupta K et al., Normalization of testosterone level is associated with reduced incidence of myocardial infarction and mortality in men, Eur. Heart J., 2015;:36:2706-2715.
  48. (en) Isidori AM, Giannetta E, Greco EA. et al., « Effects of testosterone on body composition, bone metabolism and serum lipid profile in middle-aged men: a meta-analysis », Clin. Endocrinol. (Oxf), 2005;63:280-93.
  49. (en) Zarrouf FA, Artz S, Griffith J, Sirbu C, Kommor M, « Testosterone and depression: systematic review and meta-analysis », J Psychiatr Pract, vol. 15, no 4, , p. 289-305. (PMID 19625884, DOI 10.1097/01.pra.0000358315.88931.fc, lire en ligne [html])
  50. (en) Cherrier MM, Matsumoto AM, Amory JK. et al., « The role of aromatization in testosterone supplementation: effects on cognition in older men », Neurology, 2005;64:290-6.
  51. Calof OM, Singh AB, Lee ML et al., Adverse events associated with testosterone replacement in middle-aged and older men: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials, J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci., 2005;60:1451–1457.
  52. (en) Basaria S., « Male hypogonadism », Lancet 2014;383:1250-1263.
  53. Martinez C, Suissa S, Rietbrock S, Katholing A, Freedman B, Cohen AT, Handelsman DJ, Testosterone treatment and risk of venous thromboembolism: population based case-control study, BMJ, 2016;355:i5968.
  54. « WHO Model List of Essential Medicines, 18th list », avril 2013.
  55. Apports de la mesure des rapports isotopiques du carbone des stéroïdes dans la détection du dopage sportif.
  56. (en) Penton-Voak, Ian S, et Jennie Y Chen., « High salivary testosterone is linked to masculine male facial appearance in humans », Evolution and Human Behavior 25, no 4 (juillet 2004) : 229‑241. DOI:10.1016/j.evolhumbehav.2004.04.003.
  57. (en) Dana R. Carney, Malia F. Mason, « Decision making and testosterone: when the Ends justify the means », Journal of Experimental Social Psychology, Volume 46, Issue 4, , p. 668-671
  58. L. Stàrka, « Epitesosterone », J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2003;87(1):27-34.

Voir aussi

Articles connexes

Gonades

Système hormonal

Malformations ; anomalies

Cancers

Médecine ; recherche

Divers

  • Portail de la biochimie
  • Portail de la chimie
  • Portail de la médecine
  • Portail de la pharmacie
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.