Vitamine D

La vitamine D est une vitamine liposoluble (soluble dans les lipides). C'est une hormone retrouvée dans l'alimentation et synthétisée dans l'organisme humain à partir d'un dérivé du cholestérol ou d’ergostérol sous l'action des rayonnements UVB[1] du Soleil.

Vitamine D
Cholécalciférol (D3)
Identification
Synonymes

existe sous deux formes :
D2 (ergocalciférol)
ou D3 (cholécalciférol)
Code ATC A11CC
Propriétés physiques
T° fusion 84 à 85 °C
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

Chez l'humain, elle existe sous deux formes : D2 (ergocalciférol) produite par les végétaux ou D3 (cholécalciférol) d'origine essentiellement animale ou synthétisée au niveau de la peau sous l'effet des rayons ultraviolets. Quelques végétaux, notamment des lichens, produisent également la forme D3. Ces deux molécules sont des 9,10-sécostéroïdes.

La vitamine D intervient dans l'absorption du calcium et du phosphore par les intestins, ainsi que dans leur réabsorption par les reins, sous l'influence de la PTH. Ses effets sont contrebalancés par la calcitonine. Elle intervient dans la minéralisation osseuse du squelette et des articulations, ainsi que sur la tonicité musculaire.

D'autre part, elle influence plus de 200 gènes[2],[3] et aurait une action de réparation de l'ADN.

Une quantité suffisante de vitamine D est particulièrement nécessaire durant la petite enfance afin d'éviter le rachitisme. Une quantité suffisante est également nécessaire chez l'adulte afin d'éviter l'ostéomalacie. Elle diminue le risque d'ostéoporose[4].

Elle pourrait avoir un effet bénéfique dans plusieurs maladies comme le diabète[5], certains cancers[6],[7] et l'épilepsie[8].

Historique

Ergocalciférol (vitamine D2).
Cholécalciférol (vitamine D3).

Les propriétés curatives de l'huile de foie de morue contre le rachitisme ont été découvertes en 1824 par l'allemand D. Schütte[9]. En 1919, Edward Mellanby fait des expériences sur des chiens qui l'amènent à conclure que le rachitisme est causé par une carence en vitamine liposoluble[10]. La vitamine D a été identifiée en 1922[11] : Elmer McCollum (en) démontre que l'huile de foie de morue prévient encore le rachitisme après totale destruction de sa vitamine A, il en déduit qu'elle contient une autre substance qu'il désigne vitamine D. En 1932, Adolf Windaus isole la vitamine D2, puis en 1934 la vitamine D3.

Ses propriétés font l'objet de nombreuses recherches, tant sur ses effets « classiques » (minéralisation osseuse, métabolisme phosphocalcique) que « non classiques » (sur le muscle, le système immunitaire, le rein, l'appareil cardiovasculaire)[12]. Plus de 2 500 publications sur la physiologie de la vitamine D en lien avec le cancer (déficit en vitamine D associé à une augmentation du risque relatif de certains cancers colorectaux et du sein) sont ainsi recensées en 2010[13].

Structure

  • Les vitamines D sont des dérivés des stérols du métabolisme des animaux (cholécalciférol ou vitamine D3) ou des végétaux (ergocalciférol ou vitamine D2).
  • La vitamine D est à l'origine du calcitriol, hormone qui joue un rôle essentiel dans la fixation du calcium par l'organisme.
  • Le cycle B des stérols est ouvert, et un ensemble de trois liaisons éthyléniques conjuguées se forme sur les carbones 5, 6, 7, 8, 10 et 19. Cette structure est favorable au déplacement des électrons.

La vitamine D1 désignait initialement une substance qui s'est avérée correspondre à un mélange de vitamine D2 et de lumistérol[14]. Aujourd'hui cette dénomination n'est plus usitée. Outre les deux formes D2 et D3 on définit aussi :

  • Vitamine D4 ou 22-dihydroergocalciférol
  • Vitamine D5 ou sitocalciférol
  • Vitamine D6[15], dérivé éthylé de la vitamine D4
  • Vitamine D7[16], dérivé 24R-méthyl de la vitamine D3.

Physiologie

Synthèse

S'exposer tous les jours au soleil permet de synthétiser de la vitamine D.
Dans les couches épidermiques de la peau, la production est la plus forte dans le Stratum germinativum/basale (de couleur rouge) et stratum spinosum (couleur brun clair).

Au niveau de la peau, les rayons ultraviolets B (UVB) permettent la formation de vitamine D3 à partir du 7-déhydrocholestérol, dérivé du cholestérol normalement présent dans l'organisme. Grâce à l'action des ultraviolets de la lumière (UV-B), un des cycles du 7-déhydro-cholestérol est cassé. La molécule s'isomérise spontanément en cholécalciférol encore inactif. Il est alors métabolisé par le foie en 25-hydroxy-vitamine D, forme qui est dosable communément dans le sang. Cette dernière est transformée par le rein en 1-25-dihydroxy-vitamine D, la forme active de la vitamine[17].

Cette source est très variable selon la latitude, l'ensoleillement (saison, brouillard, pays, habillement), l'épaisseur et la pigmentation de la peau. Une exposition de 15 à 30 minutes deux fois par semaine au soleil garantit, chez la plupart des personnes, une bonne réserve en vitamine D[18]. Une exposition de 12 minutes par jour au soleil à une latitude de 38° (Californie ou Espagne) sur 50 % de la surface cutanée équivaudrait à un apport de 3 000 UI par jour[19]. Cet effet bénéfique est à mettre en regard des dangers d'une exposition excessive de la peau aux rayons solaires[20]. Il n'y a, en théorie, pas de surdosage à craindre en vitamine D lors d'une exposition au soleil, cette dernière contribuant également à la destruction de la vitamine[21].

Absorption

La vitamine D apportée par l'alimentation est hydrophobe et liposoluble. Elle est partiellement absorbée dans la partie terminale de l'intestin grêle, en émulsion avec les sels biliaires.

Métabolisme

La vitamine D est transportée par la circulation vers le foie par une protéine liant la vitamine D spécifique (DBP de l'anglais vitamin D-binding protein (en)). Dans cet organe, elle est d'abord hydroxylée par l'enzyme 25-hydroxylase, qui fixe un hydroxyle à la place du H du carbone 25, formant la 25-hydroxy vitamine D appelée aussi calcidiol (en). Stocké dans le foie, ce composé est véhiculé par le plasma dans le tube proximal du rein où il est transformé par l'enzyme 1-alpha hydroxylase en 1,25- dihydroxy-vitamine D3, encore appelée calcitriol, qui est l'une des formes hormonales actives. Ce métabolite actif est transporté dans le sang vers des tissus cibles, se liant avec un récepteur spécifique. Le complexe hormone-récepteur migre vers le noyau cellulaire pour activer ou inhiber des gènes[22].

Son métabolisme et son seuil d'activité (et peut être ses fonctions) semblent varier selon que l'organisme soit celui d'un nourrisson[23], d'un enfant[23], d'une femme préménopausée[23], selon sa contamination en certains toxiques (cadmium, plomb par exemple[réf. nécessaire]), selon les carences ou la disponibilité en calcium, ou encore selon l'origine ethnique[23].

Régulation du calcium dans le corps humain. Le rôle de la vitamine D est représenté en orange.

La parathormone (PTH) stimule l'expression génique de l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. Elle favorise l'hydroxylation sur le carbone no 1 et donc stimule la production de la forme active de la vitamine D (1-25-dihydroxy-vitamine D). En revanche, l'absence de PTH favorise une hydroxylation différente qui ne permet pas d'avoir la forme active. Elle se fait (au niveau du rein) sur le carbone 24 par l'enzyme 24-hydroxylase, ce qui donne le 24,25-dihydroxy-cholécalciférol moins actif que le 1,25-dihydroxycholecalciferol[réf. nécessaire]. La calcitonine diminue les taux sanguins de calcium et s'oppose aux effets de la parathormone[24].

Rôle sur le calcium

La vitamine D est nécessaire à plusieurs actions physiologiques et à la robustesse du squelette humain.

Elle permet (avec la ménaquinone) l'absorption de calcium par l'intestin, la réabsorption du calcium et du phosphore par les reins (diminue la calciurie) et la résorption osseuse par les ostéoclastes. Il existe un délai d'action entre le moment de l'administration de vitamine D et celui où l'absorption du calcium augmente sous son effet. L'action dépend de la vitamine D disponible et de la charge calcique de l'os. Elle fixe le calcium sur l'os à dose physiologique alors qu'elle le libère à trop forte dose (hypervitaminose), provoquant une hypercalcémie.

Au cours de la croissance, son site d'action privilégié est la zone métaphysaire, où le cartilage de conjugaison se transforme en tissu osseux.

Mécanisme d'action

La vitamine D se fixe sur un récepteur nucléaire spécifique, le récepteur de la vitamine D, qui une fois activé se lie sur les séquences promotrices présentes sur l'ADN des gènes cibles, activant leur transcription, ce qui expliquerait les effets variés observés[11]. Les femmes qui ont le plus de vitamine D dans le corps auraient des télomères plus longs que celles qui manquent de cette vitamine ce qui pourrait avoir des effets bénéfiques sur le vieillissement[25].

Apport alimentaire

La vitamine D chez l'homme provient, soit d'une synthèse directe à partir des dérivés du cholestérol dans l'organisme via l'exposition aux UV, soit des apports alimentaires.

Sources

La vitamine D2 ou ergocalciférol est présente notamment dans certains champignons et végétaux (en faible quantité), tandis que la vitamine D3 ou cholécalciférol est d'origine animale, concentrée dans les huiles de foie de poisson et dans une moindre mesure, dans les poissons, le lait, le beurre, le fromage.

Peu d'aliments courants apportent une quantité appréciable de vitamine D.

Aliment Teneur en
μg pour 100 g
Huile de foie de morue 200[26] à 250[27].
Huile de flétan 22,5 (900 UI)[28]
Saumon, Hareng, Anchois 12-20[26]
Sardine, Maquereau 8-12[26]
Margarine 8-12[26]
Flétan cuit (cru) 5,8[29] (4,7[30])
Thon 3-8[26]
Foie de poulet 2
Champignons 0,6-1,5[26]
Beurre 0,6-1,5[26]
Œuf 0,6-1,5[26]

Le lait (et les produits laitiers), apportant beaucoup de calcium, a un effet réducteur du niveau de vitamine D plasmatique. [réf. nécessaire]

Les végétaux ne contiennent que de faibles doses d'ergocalciférol. Les champignons sauvages comme Boletus edulis (ou « Cèpe de Bordeaux »), contiennent environ 5 µg d'ergocalciférol pour 100 g de poids sec, alors que cette vitamine est presque totalement absente dans les champignons cultivés comme Agaricus bisporus (« champignon de Paris »), qui contiennent en revanche de l'ergostérol, un précurseur de la vitamine D[31]. Les champignons de Paris séchés et exposés à un rayonnement UV peuvent ainsi avoir des teneurs en vitamine D2 supérieurs à 400 µg/g de poids sec[32].

La vitamine D existe sous la forme de compléments alimentaires, soit concentré d'huile de foie de poisson, soit à partir de laine de mouton (lanoline)[33], soit sous forme végétale à partir de levure exposée aux UV[34].

Apports recommandés

En 1992, Les apports nutritionnels conseillés (ANC) pour la population adulte française étaient de 12 μg (ou 480 UI) par jour. Ils ont ensuite été abaissés en 2001 à 5 µg (ou 200 UI) par jour.

Finalement, en 2012, l'Académie nationale de médecine française a réévalué cette estimation et recommande désormais un apport quotidien de 800 UI jusqu'à 50 ans, et davantage au-delà[35]. L'apport recommandé la même année par Santé Canada était un peu plus plus faible : il s'établissait à 600 UI/jour de 9 à 70 ans, et à 800 UI/jour après 70 ans, sur la base d'une « exposition minimale au Soleil »[36].

Carence et insuffisance

Il n'y a pas de consensus international sur la valeur normale de la 25-OH-vitamine D[37]. La carence (sévère) est définie par un taux sanguin de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 25 nmol/l (10 ng/ml). Elle est à l'origine du rachitisme et de l'ostéomalacie. L'insuffisance est définie par un taux sanguin de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 75 nmol/l (30 ng/ml)[38]. Selon cette définition, la carence concerne plus d'un milliard de personnes sur terre et plus de la moitié des femmes ménopausées[21].

Causes

Les situations de carence sont souvent en rapport avec une exposition insuffisante au soleil.

Les principaux groupes à risque sont les suivants :

  • les personnes âgées séjournant en institution et les personnes très âgées en général (peu d'exposition solaire, baisse de l'exposition) ;
  • les personnes à peau foncée ou noire[39] ;
  • en hiver, les personnes vivant à des latitudes élevées (cas de la France métropolitaine)[40],[41],[42], car l'angle d'incidence du soleil est faible, si bien que les UV-B responsables de la synthèse de la vitamine D sont absorbés par la couche d'ozone ;
  • les personnes qui ne peuvent s'exposer au soleil en raison de maladies de peau (vitiligo, etc.) ;
  • les personnes souffrant d'un excès de poids (la vitamine D est stockée dans les graisses). Les personnes obèses pourraient avoir besoin de deux à trois fois plus de vitamine D que les autres[43] (l'exposition est difficile, puisque la molécule peine à entrer en contact avec la lumière) ;
  • les enfants nourris au sein, si la mère ne prend pas un supplément approprié[44],[45]. En effet il est souligné dans cette étude que la recommandation de 400 UI par jour est largement insuffisante pour la mère et à plus forte raison pour l'enfant, mais que 6 400 UI se sont avérés efficaces et sécuritaires. Leur conclusion est que 2 000 UI ou plus sont obligatoires pour combler les besoins du nourrisson ;
  • les personnes souffrant d'une obstruction des voies biliaires (malabsorption des graisses) ;
  • les personnes souffrant d'une insuffisance rénale.

D'autres facteurs incluent :

  • Vivre en intérieur et se déplacer en voiture, les vitres bien que laissant passer la lumière, ne permettent pas la formation de vitamine D par la peau car elles bloquent les UVB.
  • La formation de vitamine D nécessite du cholestérol ou de l’ergostérol. Les médicaments qui baissent le cholestérol gênent la production de vitamine D.
  • Le port permanent de vêtements couvrants[46],[47],[48],[49],[50].
  • Le lavage de la peau et les douches régulières. La production de la vitamine D a lieu au niveau du sébum[51] (substance huileuse à la surface de la peau), si le sébum est enlevé alors la production de vitamine D ne se fait pas. Même une douche à l'eau chaude sans savon enlève une grande partie de la capacité de la peau à synthétiser la vitamine D[51]. La transformation de la vitamine D à partir du sébum prend trois jours[52].

Conséquences

Les études citées sont essentiellement des études observationnelles montrant une corrélation entre un taux sanguin faible de vitamine D et divers événements. Cette corrélation ne suffit pas naturellement pour affirmer qu'il s'agit d'une conséquence d'un déficit mais fait simplement poser la question d'un rapport possible de cause à effet.

Une carence en vitamine D serait associée à un excès de mortalité, toutes causes confondues[53]. Une autre étude a montré une mortalité en forme de courbe en J inversé avec une valeur optimale à 50-60 nmol/L. La mortalité était supérieure avec des valeurs plus basses ou plus hautes[54].

Une carence en vitamine D provoquerait une faiblesse et des douleurs musculaires[55],[56],[57] (la vitamine D est nécessaire à la relaxation musculaire indépendamment des valeurs du calcium et des phosphates sanguins[58]) et à un stade plus avancé, une ostéomalacie chez l'adulte. Elle augmente le risque de fracture et peut être cause de rachitisme chez l'enfant.

La carence en vitamine D serait associée avec un risque plus important de cancer du sein[59],[60],[61], du tube digestif[61] et de la prostate[62]. Des chercheurs ont montré que la vitamine D ralentit l'action d'une protéine clé dans le processus de développement des cellules cancéreuse du côlon. La stimulation du récepteur de la vitamine D inhibe l'action de la protéine β-caténine, bloquant la transformation de cellules intestinales en cellules cancéreuses. Le manque de vitamine D rend le cancer plus agressif, par contre la protection n'influence pas l'apparition des tumeurs mais réduit leur agressivité pendant la phase de croissance. La vitamine D joue donc un rôle protecteur important dans le développement du cancer du côlon et une carence en cette vitamine est un facteur de risque[63],[64].

La carence en vitamine D serait associée avec un risque plus important de maladies cardio-vasculaires[65]. La concentration sanguine en vitamine D serait inversement corrélée à la prévalence de l'hypertension artérielle, du diabète et de l'obésité[66].

Un taux bas de vitamine D semble être corrélé avec un déficit cognitif chez la personne âgée[67],[68]. Une carence en vitamine D pourrait multiplier par deux le risque de schizophrénie[69]. Il semble exister une corrélation inverse entre le taux sanguin de vitamine D et le risque de développer une sclérose en plaques[70],[71]. Cette corrélation n'a été retrouvée que chez les personnes à la peau blanche.

Au cours de la grossesse, la carence en vitamine D a plusieurs conséquences chez la femme enceinte : risque accru de pré-éclampsie, de petit poids de naissance, de vaginose bactérienne[72]

Dosage

Le dosage de la vitamine D est un examen courant de biologie médicale. Il consiste à mesurer la concentration de la vitamine D totale (Ergocalciférol + Cholécalciférol) dans le sérum prélevé lors d'une prise de sang.

La mesure de la vitamine D n'est pas standardisée et les différentes techniques disponibles (chimiluminescence, techniques immuno-enzymatiques ..) ont des spécificités différentes selon les formes de la vitamine D. Les experts s'accordent sur des valeurs souhaitables entre 30 et 70 ng/ml[73]. On rencontre aussi des mesures exprimées en nmol/l, avec des valeurs recommandées entre 75 et 175 nmol/L (la conversion de nmol/L à ng/ml se fait en divisant par 2,496[74]).

On utilise aussi, plus rarement, le dosage du calcitriol pour évaluer une altération du métabolisme de la vitamine D[75] : rachitisme vitamino-résistant, hypercalcémie de la sarcoïdose...

En France, le dosage sanguin de la vitamine D n'est pas remboursée par les assurances de santé obligatoires ou complémentaires en dehors d'indications précises (suspicion de rachitisme, d’ostéomalacie, suivi ambulatoire de l’adulte transplanté rénal au–delà de trois mois après transplantation, avant et après une chirurgie bariatrique, évaluation et prise en charge des personnes âgées sujettes aux chutes répétées, respect des résumés des caractéristiques des produits (RCP) des médicaments préconisant ce dosage).

Supplémentation

Des contradictions existent concernant les résultats d'études sur les bénéfices supposés de la supplémentation en vitamine D[76]. Plusieurs revues ont montré de nombreuses lacunes de connaissance à combler[77],[78]. On ne retrouve pas d'association entre supplémentation en vitamine D et mortalité, densité minérale osseuse des enfants et adolescents en bonne santé, cancer du sein, cancer de la prostate et mucoviscidose[79]. Un autre biais méthodologique est également mentionné : la majorité des observations ont été réalisées non à partir d'essais cliniques mais d'études d'association sur des populations nordiques qui manquent d'ensoleillement et sur des femmes vieillissantes plus obèses et sédentaires, ainsi la biologiste Sylvie Demers considère que les bienfaits attribués à la vitamine D proviennent en fait des hormones sexuelles féminines, les progestérones et œstrogènes[80].

Tandis que les administrations publiques telles que Santé Canada et la Food and Drug Administration recommandent de ne pas céder à l'engouement actuel pour la vitamine D, un grand nombre de chercheurs et de spécialistes [Qui ?], ainsi que plusieurs organismes tels qu'Ostéoporose Canada[81] et la Société canadienne du cancer (en) estiment qu'il est plus prudent de ne pas attendre et de consommer des doses de 4 000 à 6 000 UI[82].

Effets sur l'ostéoporose

La vitamine D (à plus de 700 UI/jour) associée à une supplémentation en calcium a un léger effet bénéfique sur la densité osseuse et la diminution du risque de fracture et de chutes[23],[83], mais ces avantages peuvent être réduits à des sous-groupes spécifiques (pas d'effet chez le nourrisson ou chez certaines personnes âgées)[23]. Une dose de 700 UI/par jour se situe entre le placebo et l'intervention thérapeutique, selon les critères de The Endocrine Society et du Vitamin D Council, qui recommandent, respectivement, 1 500 à 2 000 UI et 5 000 UI par jour pour des personnes n'ayant aucun trouble de santé[84].

En pratique, chez la personne âgée, la supplémentation en vitamine D diminue sensiblement le risque de fractures (surtout hanches et vertèbres)[4] et améliore l'équilibre et la tonicité musculaire, malgré quelques études récentes semblant suggérer le contraire[85].

Un traitement par vitamine D et calcium serait utile sans faire de dosage en cas de fracture ostéoporotiques des personnes âgées de plus de 65 ans. Une surveillance de la calcémie permettrait de surveiller l'absence de surdosage[37].

Effets sur le cancer

Plusieurs arguments, indirects, font penser que la vitamine D participe à la prévention des cancers[86]. D'une part, on observe nettement moins de cancers colo-rectaux dans les pays du Sud que du Nord (pour l'hémisphère Nord), et ce, sur tous les continents. D'autre part, l'administration de vitamine D3, ou de cholécalciférols modifiés, inhibe la cancérogenèse colorectale induite chez des rongeurs (plusieurs études rapportées[87]). Plusieurs études observationnelles[88] semblent indiquer une baisse significative de certains cancers, dont ceux du sein (risque 50 % plus faible avec un taux de 130 nmol/l (52 ng/ml), obtenu avec une supplémentation de 4 000 UI par jour, qu'avec un taux inférieur à 32 nmol/l (13 ng/ml))[19]. Une supplémentation de 400 UI par jour n'a pas montré de protection contre le cancer colorectal. En revanche, elle a démontré une corrélation inverse significative entre le risque de cancer colorectal et le taux de 25-hydroxyvitamine D (le risque étant le plus faible avec un taux supérieur ou égal à 58 nmol/l (23 ng/ml))[89]. D'autres études de moindre ampleur indiquent une réduction de près de 60 % de la survenue de cancers tout-venant chez des femmes ménopausées[90] mais qui n'est pas retrouvée partout[91]. Cependant un taux élevé de 25-hydroxyvitamine D pourrait augmenter le risque de cancer du pancréas[92].

Effets cardiovasculaires

La supplémentation en cette vitamine pourrait diminuer sensiblement le risque cardiovasculaire[93], mais serait, par contre, inefficace sur les chiffres de la tension artérielle[94].

Effets au cours de la grossesse

La prise de suppléments de vitamine D par les femmes enceintes prévient la bronchiolite par virus respiratoire syncytial (VRS) chez les nourrissons. En effet, sur les 5 millions de nourrissons qui contractent un VRS aux États-Unis, 1 million de cas pourraient être évités si les mères prenaient cette vitamine qui peut également combattre l'épuisement et le diabète pendant la grossesse[95]. Les bébés qui ont le moins de vitamine D sanguine, mesure qui corrèle avec la prise de suppléments chez la mère pendant la grossesse, ont six fois plus de risques de contracter une bronchiolite à VRS que ceux qui en ont le plus[96].

La supplémentation vitaminique réduit le risque de petit poids à la naissance[97].

Effets sur le système immunitaire

Maladies infectieuses

De façon générale, la vitamine D active le système immunitaire inné et affaiblit le système immunitaire adaptatif[98]. Une carence est associée à un risque accru d'infections virales, dont le VIH et la grippe[99],[100],[101]. De faibles niveaux semblent être un facteur de risque pour la tuberculose[102], la vitamine D était d'ailleurs utilisée comme traitement dans le passé[103].

On soupçonne de longue date que les enfants rachitiques ont une susceptibilité marquée aux infections respiratoires[104] ; une étude de 2010 établit un lien entre le taux de 25(OH)D et le risque de développer une infection virale respiratoire en période hivernale[105].

Maladies auto-immunes

La vitamine D peut atténuer ou prévenir différentes maladies expérimentales chez l'animal, en particulier dans le modèle murin (encéphalomyélite, lupus, polyarthrite rhumatoïde, diabète de type 1...)[106].

De nombreuses études épidémiologiques montrent une association entre un déficit en vitamine D et une plus grande fréquence de certaines maladies auto-immunes : diabète de type 1, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie... Cependant le lien de causalité reste encore non prouvé (nécessité d'autres études complémentaires)[106].

L'utilisation de vitamine D dans des maladies auto-immunes a donné lieu à plusieurs essais, dont les résultats discordants ou modestes, restent discutés (sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn, diabète de type 1, lupus érythémateux)[107].

Par exemple, une supplémentation en vitamine D pourrait être associée à une diminution du risque de polyarthrite rhumatoïde[108]. Cette hypothèse a cependant été infirmée[109]. Un traitement par vitamine D pourrait diminuer l'insulino-résistance chez les femmes (une anomalie donnant un risque de diabète)[5]. Cependant dans cette étude, aucune femme n'avait de diabète. La vitamine D interviendrait dans le mécanisme immunitaire et serait notamment bénéfique dans le traitement de la maladie de Crohn[110],[111]. De fortes doses de vitamine D limiteraient l'activité des lymphocytes s'attaquant à la gaine de myéline chez les patients souffrant de sclérose en plaques (SEP)[112].

En 2017, il n'est pas encore possible de conclure sur la valeur d'une supplémentation en vitamine D pour le traitement de l'auto-immunité. Dans les années à venir, les études en cours devraient permettre de mieux comprendre cette question[107].

Autres effets

Une correction de la carence en vitamine D pourrait diminuer la douleur chez les patients atteints de fibromyalgie[113].

Il n'a pas été démontré que la correction de vitamine D était utile dans le traitement de la dépression[114].

On a proposé l'utilisation de la vitamine D dans le traitement de la maladie d'Alzheimer[115],[116].

La vitamine D augmenterait les concentrations de testostérone chez des patients réputés sains mais carencés en cette vitamine[117].

La vitamine D pourrait diminuer la sévérité de la dermatite atopique[118],[119].

Effets indésirables

Selon différentes études, l'humain peut tolérer au moins 10 000 UI par jour, sans risque particulier[120].

Au vu des données disponibles, le dépassement des apports nutritionnels de référence ne semble pas associé à un risque accru d'événements indésirables, mais la plupart des essais de doses plus élevées de vitamine D ne visaient pas à évaluer d'éventuels inconvénients à long terme[23]. Il est prouvé cependant que des doses aussi élevées que 35 000 UI par semaine sont sans risque pour les femmes enceintes et le fœtus (dose prise pendant tout le dernier trimestre)[121].

Intoxication

L'intoxication à la vitamine D peut provoquer une hypercalcémie. Ce risque est présent en cas de traitement par une dose de vitamine D à 40 000 UI par jour pendant plusieurs mois consécutifs. Des taux élevé de 25-(OH)-vitamine D peut se produire lorsqu'on consomme plus de 10 000 UI par jour pendant 3 mois ou plus, ou plus de 300 000 UI dans une période de 24 heures. Il n'est pas souhaitable de dépasser 150 ng/mL[122]. Selon cette source[123], des taux de 25-(OH)-vitamine D de l’ordre de 100 à 150 ng/mL sont associés à un risque faible d’hypercalcémie. Un taux de 250 ng/mL est attribué à un risque élevé d’hypercalcémie.

Annexes

Bibliographie

  • (fr) Dupont P., Vitamine D hormone solaire, éditions Clara Fama, (ISBN 978-2-917794-11-1)

Articles connexes

Notes et références

  1. http://uvweb.free.fr/pages/vita1.php.
  2. http://www.sciencedaily.com/releases/2010/08/100823172327.htm.
  3. http://genome.cshlp.org/content/20/10/1352.
  4. (en) Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB et Als. Prevention of nonvertebral fractures with oral vitamin D and dose dependency, a meta-analysis of randomized controlled trials, Arch Intern Med, 2009;169:551-561.
  5. (en) Vitamin D supplementation reduces insulin resistance in South Asian women living in New Zealand who are insulin resistant and vitamin D deficient - a randomised, placebo-controlled trial, ncbi.nlm.nih.gov, février 2010
  6. La vitamine D en prévention du cancer?, passeportsante.net, 13 janvier 2006
  7. (en) H. Dorota Halicka, Hong Zhao, Jiangwei Li, Frank Traganos, George P. Studzinski, Zbigniew Darzynkiewicz, « Attenuation of constitutive DNA damage signaling by 1,25-dihydroxyvitamin D3 », Aging (Albany NY), vol. 4, no 4,‎ , p. 270-278 (ISSN 1945-4589, PMID 22498490, lire en ligne).
  8. (en) Holló A., Clemens Z., Kamondi A., Lakatos P., Szűcs A., « Correction of vitamin D deficiency improves seizure control in epilepsy: A pilot study », Epilepsy Behav.,‎ 2012 apr 11.
  9. Archiv für medizinische Erfahrung, 1824, 2:79–92.
  10. http://vitamind.ucr.edu/about/
  11. L. Tavera-Mendoza et J. White « La vitamine du soleil » Pour la Science mars 2008, p. 74-80.
  12. Étienne Cavalier, Jean-Claude Souberbielle, « La vitamine D : effets « classiques », « non classiques » et évaluation du statut du patient », Médecine Nucléaire, vol. 33, no 1,‎ , p. 7-16 (DOI 10.1016/j.mednuc.2008.10.001).
  13. (en) Michael F. Holick, The Vitamin D Solution, Penguin, , p. 37.
  14. Nutrition et alimentation des volailles p. 145, Michel Larbier, Bernard Leclercq 1992.
  15. PubChem 14715482.
  16. PubChem 7850889.
  17. (en) DeLuca HF, « Overview of general physiologic features and functions of vitamin D » Am J Clin Nutr. 2004;80:Suppl:1689S-1696S.
  18. La vitamine D : un rayon de soleil..
  19. (en) Garland CF, Gorham ED, Mohr SB et al., « Vitamin D and prevention of breast cancer: Pooled analysis », The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, vol. 103, no 3,‎ , p. 708--711. (PMID 17368188).
  20. http://www.mgc-prevention.fr/les-dossiers/la-prevention-sante-en-vacances/la-bonne-attitude-face-aux-dangers-du-soleil/
  21. (en) Holick MF, « Vitamin D deficiency » New Eng J Med. 2007;357:266-281.
  22. Alain Randoux, Biochimie dynamique, De Boeck Supérieur, , p. 453.
  23. (en) Cranney A, Horsley T, O'Donnell S, Weiler H, Puil L, Ooi D, Atkinson S, Ward L, Moher D, Hanley D, Fang M, Yazdi F, Garritty C, Sampson M, Barrowman N, Tsertsvadze A, Mamaladze V. « Effectiveness and safety of vitamin D in relation to bone health » Evid Rep Technol Assess. (Full Rep) aout 2007, (158):1-235 (Résumé) PMID 18088161.
  24. Boron WF, Boulpaep EL, Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach, Elsevier/Saunders, (ISBN 1-4160-2328-3), « Endocrine system chapter ».
  25. (en) Richards JB, Valdes AM, Gardner JP, Paximadas D, Kimura M, Nessa A, Lu X, Surdulescu GL, Swaminathan R, Spector TD, Aviv A. du King's College de Londres - « Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leukocyte telomere length in women » Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1420-1425.
  26. Agence française de sécurité sanitaire des aliments, « Sources alimentaires de vitamine D » [PDF].
  27. Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail, « Anses Table Ciqual 2012 Composition nutritionnelle des aliments », (consulté le 29 mai 2015).
  28. (en) Lisa M. Bodnar, Janet M. Catov, Hyagriv N. Simhan, Michael F. Holick, Robert W. Powers et James M. Roberts, « Maternal Vitamin D Deficiency Increases the Risk of Preeclampsia », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, (DOI 10.1210/jc.2007-0718, consulté le 29 mai 2015).
  29. (en) USDA, « National Nutrient Database for Standard Reference: halibut dry heat cooked (release 27) » (consulté le 29 mai 2015).
  30. (en) USDA, « National Nutrient Database for Standard Reference: halibut (release 27) » (consulté le 29 mai 2015).
  31. (en) P. Mattila et Lampi A-M, Ronkainen R, Toivo J, Piironen V., « Sterol and vitamin D2 contents in some wild and cultivated mushrooms », Food Chemistry, vol. 76, no 3,‎ , p. 293–298 (lire en ligne).
  32. Claude Leray, Les lipides. Nutrition et santé, Lavoisier, , p. 149.
  33. Vincent Amstutz, Bernard Favrat, Jacques Cornuz et Marc-Antoine Krieg, « Vitamine D : actualité et recommandations », La revue médicale suisse, no 319,‎ , p. 2332-2338 (lire en ligne).
  34. Comité de nutrition de la Société française de pédiatrie, « La Vitamine D : une vitamine toujours d'actualité chez l'enfant et l'adolescent » [PDF], (consulté le 29 mai 2015).
  35. « Statut vitaminique, rôle extra osseux et besoins quotidiens en vitamine D », sur Académie nationale de médecine, (consulté le 12 janvier 2017).
  36. « La vitamine D et le calcium : Révision des Apports nutritionnels de référence », sur Santé Canada, (consulté le 12 janvier 2017).
  37. "Insuffisance" en vitamine D chez les adultes gare aux concepts trop flous, La revue Prescrire juin 2013 tome 33 no 356.
  38. (en) Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T, Dawson-Hughes B, « Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes » Am J Clin Nutr. 2006;84:18–28.
  39. (en) Susan S. Harris, « Vitamin D and African Americans », The Journal of Nutrition,‎ (lire en ligne).
  40. « Vitamine D : l'hémisphère Nord manque de vitamine D » (consulté le 28 mai 2015).
  41. (en) Webb AR, Kline L et Holick MF, « Influence of season and latitude on the cutaneous synthesis of vitamin D3: exposure to winter sunlight in Boston and Edmonton will not promote vitamin D3 synthesis in human skin », Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 67, no 2,‎ , p. 6196–9 (lire en ligne).
  42. (en) National Institutes of Health, « Vitamin D — Health Professional Fact Sheet », (PMID 2839537, consulté le 28 mai 2015).
  43. (en) New Guidelines Suggest Higher Doses of Vitamin D - Endocrine Society Says Vitamin D Deficiency May Be Common in U.S. Daniel J. DeNoon WebMD Health News.
  44. (en) Taylor SN, Wagner CL et Hollis BW, « Vitamin D supplementation during lactation to support infant and mother », Journal of the American College of Nutrition, vol. 27, no 6,‎ , p. 690–701 (PMID 19155428, résumé).
  45. « archive de "Vitamin D supplementation during lactation to support infant and mother" » (consulté le 22 octobre 2014).
  46. Nihal Buyukuslu, Kubra Esin, Hilal Hizli et Nihal Sunal, « Clothing preference affects vitamin D status of young women », Nutrition Research (New York, N.Y.), vol. 34, no 8,‎ , p. 688–693 (ISSN 1879-0739, PMID 25156789, DOI 10.1016/j.nutres.2014.07.012, lire en ligne).
  47. Jamshid Farahati, James Nagarajah, Elena Gilman et Soha Mahjoob, « Ethnicity, Clothing Style, and Body Mass Index are Significant Predictors of Vitamin D Insufficiency in Germany », Endocrine Practice: Official Journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists, vol. 21, no 2,‎ , p. 122–127 (ISSN 1530-891X, PMID 25297668, DOI 10.4158/EP14320.OR, lire en ligne).
  48. F. Alagöl, Y. Shihadeh, H. Boztepe et R. Tanakol, « Sunlight exposure and vitamin D deficiency in Turkish women », Journal of Endocrinological Investigation, vol. 23, no 3,‎ , p. 173–177 (ISSN 0391-4097, PMID 10803475, DOI 10.1007/BF03343702, lire en ligne).
  49. Fadoua Allali, Siham El Aichaoui, Bouchra Saoud et Houda Maaroufi, « The impact of clothing style on bone mineral density among post menopausal women in Morocco: a case-control study », BMC Public Health, vol. 6,‎ , p. 135 (ISSN 1471-2458, PMID 16712731, PMCID PMC1524743, DOI 10.1186/1471-2458-6-135, lire en ligne).
  50. A. A. Mishal, « Effects of different dress styles on vitamin D levels in healthy young Jordanian women », Osteoporosis international: a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA, vol. 12, no 11,‎ , p. 931–935 (ISSN 0937-941X, PMID 11804019, DOI 10.1007/s001980170021, lire en ligne)
  51. John J Cannell, Michael Zasloff, Cedric F Garland et Robert Scragg, « On the epidemiology of influenza: reply to Radonovich et al », Virology Journal, vol. 6,‎ , p. 121 (ISSN 1743-422X, PMID 19671177, PMCID PMC2729747, DOI 10.1186/1743-422X-6-121, lire en ligne).
  52. M. F. Holick, J. A. MacLaughlin, M. B. Clark et S. A. Holick, « Photosynthesis of previtamin D3 in human skin and the physiologic consequences », Science (New York, N.Y.), vol. 210, no 4466,‎ , p. 203–205 (ISSN 0036-8075, PMID 6251551, lire en ligne).
  53. (en) Schöttker B, Jorde R, Peasey A et al., « Vitamin D and mortality: meta-analysis of individual participant data from a large consortium of cohort studies from Europe and the United States », BMJ, BMJ Publishing Group Ltd, vol. 348,‎ , g3656 (DOI 10.1136/bmj.g3656, lire en ligne).
  54. (en) Durup D, Jørgensen HL, Christensen J, Schwarz P, Heegaard AM et Lind B, « A reverse J-shaped association of all-cause mortality with serum 25-hydroxyvitamin D in general practice: the CopD study », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Endocrine Society Chevy Chase, vol. 97, no 8,‎ (PMID 22573406, lire en ligne [PDF]).
  55. Nutri-Facts, « Vitamine D, Carence, Os, Faiblesse Musculaire », (consulté le 28 mai 2015).
  56. Danielle Lévesque, « La vitamine D, tout le monde en parle, mais… », Le Médecin du Québec, vol. 44, no 3,‎ , p. 51-55 (lire en ligne [PDF]).
  57. (en) Plotnikoff, Gregory A et Quigley, Joanna M, « Prevalence of Severe Hypovitaminosis D in Patients With Persistent, Nonspecific Musculoskeletal Pain », Mayo Clin Proc, Elsevier, vol. 78, no 12,‎ , p. 1463-1470 (résumé).
  58. (en) JS Rodman J.S. et T. Baker, « Changes in the kinetics of muscle contraction in vitamin D-depleted rats » Kidney International, 1978 mars;13(3):189-93. lire en ligne.
  59. AFP, « Cancer du sein : la carence en vitamine D augmente le risque », (consulté le 22 octobre 2014) le 8 septembre 2010, consulté le 30 avril 2013.
  60. AFP, « La vitamine D, un bon remède contre le cancer du sein », (consulté le 28 mai 2015).
  61. (en) Tea Skaaby, Lise Lotte Nystrup Husemoen, Charlotta Pisinger, Torben Jørgensen, Betina Heinsbæk Thuesen, Mogens Fenger, Allan Linneberg, « Vitamin D Status and Cause-Specific Mortality: A General Population Study », PLOS ONE, vol. 7, no 12,‎ , e52423 (PMID 23285034, DOI 10.1371/journal.pone.0052423, lire en ligne).
  62. (en) Srilatha Swami, Aruna V Krishnan, David Feldman, « Vitamin D metabolism and action in the prostate: implications for health and disease », Molecular and cellular endocrinology, vol. 347, nos 1-2,‎ , p. 61-69 (ISSN 1872-8057, PMID 21664249, DOI 10.1016/j.mce.2011.05.010, lire en ligne).
  63. (en) PLoS ONE « Vitamin D Receptor Deficiency Enhances Wnt/β-Catenin Signaling and Tumor Burden in Colon Cancer ».
  64. (en) Larriba MJ, Ordóñez-Morán P, Chicote I, Martín-Fernández G, Puig I. et al. (2011) « Vitamin D Receptor Deficiency Enhances Wnt/β-Catenin Signaling and Tumor Burden in Colon Cancer » PLoS ONE 6(8): e23524. DOI:10.1371/journal.pone.0023524.
  65. (en) Wang TJ, Pencina MJ, Booth SL et al. « Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease » Circulation 2008;117:503-11.
  66. (en) Martins D, Wolf M, Pan D et al. « Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-Hydroxyvitamin D in the United States » Arch Intern Med. 2007;167:1159-1165.
  67. (en) Llewellyn DJ, Lang IA, Langa KM et Als. Vitamin D and risk of cognitive decline in elderly persons, Arch Intern Med, 2010;170:1135-1141.
  68. (en) Balion C, Griffith LE, Strifler L, Henderson M, Patterson C, Heckman G, Llewellyn DJ et Raina P., « Vitamin D, cognition, and dementia: a systematic review and meta-analysis. », Neurology, AAN Enterprises, vol. 79, no 13,‎ , p. 1397--1405 (PMID 23008220, lire en ligne).
  69. Press Trust of India, « Vitamin D deficiency doubles schizophrenia risk », Business Standard India,‎ (lire en ligne).
  70. (en) Kassandra L. Munger, Lynn I. Levin, Bruce W. Hollis, Noel S. Howard, Alberto Ascherio « Serum 25-Hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis » JAMA 2006;296:2832-2838.
  71. Florian Gouthière, « Quels liens entre sclérose en plaques et vitamine D ? », (consulté le 28 mai 2015).
  72. (en) Aghajafari, Fariba, Nagulesapillai, Tharsiya, Ronksley, Paul E, Tough, Suzanne C, O'Beirne, Maeve et Rabi, Doreen M, « Association between maternal serum 25-hydroxyvitamin D level and pregnancy and neonatal outcomes: systematic review and meta-analysis of observational studies », British Medical Journal, BMJ Publishing Group Ltd, vol. 346,‎ , f1169 (lire en ligne).
  73. http://www.biomnis.com/referentiel/liendoc/precis/VITAMINE_D-25.pdf.
  74. Arash Hossein-nezhad et Michael F. Holick, « Vitamin D for Health: A Global Perspective », Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic, vol. 88,‎ , p. 720–755 (ISSN 0025-6196, PMID 23790560, PMCID 3761874, DOI 10.1016/j.mayocp.2013.05.011, lire en ligne).
  75. http://www.biomnis.com/referentiel/fichereferentiel.php?site=LMM&num_analyse=5715.
  76. (en) Chung M, Balk EM, Brendel M, Ip S, Lau J, Lee J, Lichtenstein A, Patel K, Raman G, Tatsioni A, Terasawa T, Trikalinos TA « Vitamin D and calcium: a systematic review of health outcomes » Evid Rep Technol Assess. (Full Rep) 2009 Aug;(183):1-420 (Résumé) PMID 20629479.
  77. (en) Cranney A, Weiler HA, O'Donnell S, Puil L. « Summary of evidence-based review on vitamin D efficacy and safety in relation to bone health » Am J Clin Nutr. 2008 Aug;88(2):513S-519S (Résumé) PMID 18689393.
  78. http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587%2813%2970165-7/abstract.
  79. Rapport d'évaluation technologique. Utilité clinique du dosage de la vitamine D octobre 2013.
  80. Sylvie Demers, Le mythe de la vitamine D. Rétablir la vérité sur les hormones, Les Éditions de l'Homme, , 248 p..
  81. Ostéoporose Canada.
  82. (en) « Scientists taking vitamin D in droves », Martin Mittelstaedt, Globe and Mail. 22 juillet 2010.
  83. Prévention des chutes chez la personne âgée par la prescription de vitamine D. (en) Venning G., Recent developments in vitamin D deficiency and muscle weakness among elderly people. BMJ, 5 mars 2005. lire en ligne.
  84. How do I get the vitamin D my body needs? Vitamin D Council.
  85. (en) Holick MF, « The role of vitamin D for bone health and fracture prevention », Curr Osteoporos Rep, vol. 4, no 3,‎ , p. 96–102 (PMID 16907998).
  86. Priscille Tremblais, « Les news - Les effets anti-cancer de la vitamine D confirmés », (consulté le 29 mai 2015).
  87. (en) Chemoprevention Database Colorectal Cancer Prevention - Vitamin D3 - INRA.
  88. (en) Garland, Cedric F, Garland, Frank C, Gorham, Edward D, Lipkin, Martin, Newmark, Harold, Mohr, Sharif B et Holick, Michael F, « The Role of Vitamin D in Cancer Prevention », American Journal of Public Health, American Public Health Association, vol. 96, no 2,‎ , p. 252 (PMCID 1470481).
  89. (en) Wactawski-Wende J, Morley Kotchen J, Anderson GL et al., « Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of colorectal cancer », N Engl J Med, vol. 354, no 7,‎ , p. 684-696 (PMID 16481636, DOI 10.1056/NEJMoa055222).
  90. Lappe, JM, Travers-Gustafson, D, Davies, M, Recker, R et Heaney, R, « Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial », Am J Clin Nutr, vol. 85, no 6,‎ , p. 1586--91 (lire en ligne).
  91. (en) Chung M, Lee J, Terasawa T et Lau J auteur5=Trikalinos TA, « Vitamin D with or without calcium supplementation for prevention of cancer and fractures: An updated meta-analysis for the U.S. preventive services task force », Ann Intern Med, vol. 155, no 12,‎ , p. 827--838 (DOI 10.7326/0003-4819-155-12-201112200-00005).
  92. (en) Helzlsouer KJ, « Overview of the Cohort Consortium Vitamin D Pooling Project of Rarer Cancers », American Journal of Epidemiology, vol. 172, no 1,‎ , p. 4--9 (DOI 10.1093/aje/kwq119).
  93. (en) Autier P, Gandini S, Vitamin D supplementation and total mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials, Arch Intern Med, 2007;167:1730–1737.
  94. Witham MD, Price RJ, Struthers AD et al. Cholecalciferol treatment to reduce blood pressure in older patients with isolated systolic hypertension, The VitDISH Randomized Controlled Trial, JAMA Intern Med, 2013;173:1672-1679.
  95. (en) Vitamin D can prevent RSV, new study says. 11 mai 2011. par Nkoyo Iyamba, Deseret News.
  96. (en) Belderbos ME, Houben ML, Wilbrink B, Lentjes E, Bloemen EM, Kimpen JL et al., « Cord Blood Vitamin D Deficiency is Associated With Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis. », Pediatrics,‎ (PMID 21555499, DOI 10.1542/peds.2010-3054, lire en ligne).
  97. Thorne-Lyman A, Fawzi WW, Vitamin D during pregnancy and maternal, neonatal and infant health outcomes: a systematic review and meta-analysis, Paediatr Perinat Epidemiol, 2012;26(suppl 1):75-90.
  98. (en) Hewison M, « Vitamin D and innate and adaptive immunity », Vitam. Horm., vol. 86,‎ , p. 23–62 (ISBN 9780123869609, PMID 21419266, DOI 10.1016/B978-0-12-386960-9.00002-2).
  99. (en) Beard JA, Bearden A, Striker R, « Vitamin D and the anti-viral state », Journal of clinical virology : the official publication of the Pan American Society for Clinical Virology, vol. 50, no 3,‎ , p. 194–200 (PMID 21242105, PMCID 3308600, DOI 10.1016/j.jcv.2010.12.006).
  100. (en) Spector SA, « Vitamin D and HIV: letting the sun shine in », Topics in antiviral medicine, vol. 19, no 1,‎ , p. 6–10 (PMID 21852710).
  101. (en) Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC, Holick MF, Grant WB, Madronich S, Garland CF, Giovannucci E, « Epidemic influenza and vitamin D », Epidemiology and Infection, vol. 134, no 6,‎ , p. 1129–40 (PMID 16959053, PMCID 2870528, DOI 10.1017/S0950268806007175).
  102. (en) Nnoaham KE, Clarke A, « Low serum vitamin D levels and tuberculosis: a systematic review and meta-analysis », International Journal of Epidemiology, vol. 37, no 1,‎ , p. 113–9 (PMID 18245055, DOI 10.1093/ije/dym247).
  103. (en) Luong Kv, Nguyen LT, « Impact of vitamin D in the treatment of tuberculosis », The American journal of the medical sciences, vol. 341, no 6,‎ , p. 493–8 (PMID 21289501, DOI 10.1097/MAJ.0b013e3182070f47).
  104. Khajavi et al. The rachitic lung: pulmonary findings in 30 infants and children with malnutritional rickets. Clin Pediatr 1977 16: 36-38. .
  105. James R. Sabetta, Paolo DePetrillo, Ralph J. Cipriani, Joanne Smardin, Lillian A. Burns, Marie L. Landry : Serum 25-Hydroxyvitamin D and the Incidence of Acute Viral Respiratory Tract Infections in Healthy Adults lire en ligne.
  106. Catherine Cormier, « Vitamine D : quand doser et comment corriger ? », La Revue du Praticien - médecine générale, vol. 26, no 880,‎ , p. 331-336
  107. (en) Wendy Dankers, Edgar M. Colin, Jan Piet van Hamburg et Erik Lubberts, « Vitamin D in Autoimmunity: Molecular Mechanisms and Therapeutic Potential », Frontiers in Immunology, vol. 7,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 28163705, PMCID PMC5247472, DOI 10.3389/fimmu.2016.00697, lire en ligne)
  108. (en) Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG; Iowa Women's Health Study, « Vitamin D intake is inversely associated with rheumatoid arthritis: results from the Iowa Women's Health Study », Arthritis Rheum., vol. 50, no 1,‎ , p. 72-7. (PMID 14730601).
  109. (en) Nielen MM, van Schaardenburg D, Lems WF, van de Stadt RJ, de Koning MH, Reesink HW, Habibuw MR, van der Horst-Bruinsma IE, Twisk JW, Dijkmans BA, « Vitamin D deficiency does not increase the risk of rheumatoid arthritis: comment on the article by Merlino et al. », Arthritis Rheum., vol. 54, no 11,‎ , p. 3719-20. (PMID 17075887, lire en ligne [html]).
  110. (en) Tian-Tian Wang, Dabbas B, Laperriere D et al. « Direct and Indirect Induction by 1,25-Dihydroxyvitamin D3 of the NOD2/CARD15-Defensin β2 Innate Immune Pathway Defective in Crohn Disease », J Biol Chem, 2010;285:2227-2231.
  111. (en) A.N. Ananthakrishnan et al., « Higher predicted vitamin D status is associated with reduced risk of Crohn's disease », Gastroenterol, vol. 142, no 3,‎ , p. 482-489 (PMID 22155183, lire en ligne).
  112. http://www.neurology.org/content/early/2015/12/30/WNL.0000000000002316.
  113. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24438771.
  114. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24423304.
  115. http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fphar.2014.00006/full.
  116. http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/67/11/1205.abstract.
  117. (en) S. Pilz, S. Frisch, H. Koertke, J. Kuhn, J. Dreier, B. Obermayer-Pietsch, E. Wehr et A. Zittermann, « Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men », Horm Metab Res, vol. 43, no 3,‎ , p. 223-5 (PMID 21154195, DOI 10.1055/s-0030-1269854).
  118. (en) Amestejani M, Salehi BS, Vasigh M, Sobhkhiz A, Karami M, Alinia H, Kamrava SK, Shamspour N, Ghalehbaghi B, Behzadi AH, « Vitamin D supplementation in the treatment of atopic dermatitis: a clinical trial study », J Drugs Dermatol., vol. 11, no 3,‎ , p. 327-30. (PMID 22395583).
  119. (en) Roider E, Ruzicka T, Schauber J, « Vitamin d, the cutaneous barrier, antimicrobial peptides and allergies: is there a link? », Allergy Asthma Immunol Res., vol. 5, no 3,‎ , p. 119-28. (PMID 23638309, PMCID PMC3636445, DOI 10.4168/aair.2013.5.3.119, lire en ligne [html]).
  120. (en) Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney R. « Risk assessment for vitamin D » Am J Clin Nutr. janvier 2007, 85(1):6-18.
  121. Roth DE, Al Mahmud A, Raqib R, Akhtar E, Perumal N, Pezzack B et al., « Randomized placebo-controlled trial of high-dose prenatal third-trimester vitamin D3 supplementation in Bangladesh: the AViDD trial. », Nutr J, vol. 12, no 1,‎ , p. 47 (PMID 23587190, PMCID PMC3641012, DOI 10.1186/1475-2891-12-47, lire en ligne).
  122. (en-US) « Vitamin D Council | Am I getting too much vitamin D? », sur www.vitamindcouncil.org (consulté le 4 février 2017).
  123. Groupe de recherche sur les ostéoporoses (GRIO), La vitamine D chez l'adulte : recommandations du GRIO, 2011 ([PDF] lire en ligne).
  • Portail de la chimie
  • Portail de la biochimie
  • Portail de la médecine
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.