Chlordécone

En 1951, les chimistes Gilbert et Giolito synthétisent la chlordécone. Deux brevets[24] sont déposés l'année suivante ; tous deux assignés à l'entreprise Allied Chemical and Dye Corporation[11]. Le pesticide est mis sur le marché en 1958 par Allied Chemical, au moins sous deux noms commerciaux : Kepone et GC-1189[23]^,[25].

Dès 1963, Huber démontre la toxicité du chlordécone, chez la souris de laboratoire[26] et en 1965 il est signalé comme étant aussi reprotoxique chez la souris (« cousin » mammalien de l'humain), et chez la poule[11].

En 1966, sa production commerciale progresse néanmoins, aux États-Unis[11] par Allied Chemical Company et LifeSciences Product Company (LSPC) à Hopewell, en Virginie[27]^,[28]. En raison du laxisme de la direction de l'entreprise LSPC, une centaine d'ouvriers sont gravement intoxiqués par le chlordécone, scandale qui commence à être connu en 1975[28]^,[29], aggravé par le fait que durant les années 1960 et 1970 l'usine a aussi gravement pollué l'eau, les sédiments et la faune la James River. Dans l’air le taux de chlordécone y dépassait 3 mg/m³ dans certaines zones de l'usine (trois mille fois le seuil légal de 1 μg/m³)[16]. Ce scandale a attiré l'attention du pays et de l'OMS sur ses effets toxiques pour les humains et la faune '(aquatique notamment)[15]. Ce sera l'origine de l'interdiction du produit aux États-Unis.

En 1968, le 14 juin (alors que la France est agitée par les évènements de mai 1968), le Comité d'études des produits antiparasitaires à usage agricole étudie deux demandes déposées par la société SOPHA basée à Fort-de-France (Martinique), concernant d'une part le mirex (contre la fourmi-manioc) et d'autre part le Képone (alors défini comme « une spécialité à base de « chlordécone » (decachloro-octahydro-1,3,4-metheno-2H-cyclobuta (cd) pentalene-2-one) » et présenté comme visant à détruire les « insectes du bananier »[9] ; le compte-rendu archivé de cette réunion mentionne pour le mirex et le Képone qu'« il s’agit d’une substance nouvelle qui doit être, au préalable, examinée par la Commission des toxiques. Au surplus, pour le mirex des renseignements sur l’intérêt de cette matière active seront demandés au Service de la protection des végétaux de la circonscription Antilles-Guyane ». Aucune autorisation de vente n'est alors délivrée, mais ces deux molécules sont mises à l'étude, l'IFAC ayant d'ailleurs dès mai 1968 mis en place un essai en Martinique alors que des études étaient déjà en cours au Cameroun par l’IFAC depuis 4 ans (depuis 1964)[9]. Le 27 juin, la Commission des toxiques examine le « chlordécone » (défini comme « decachloro-octahydro-1,2,4-metheno-2H cyclobuta (cd) pentalène-2-one ») mais sur la base d'un résumé constitué de trois pages non signées, jugé incomplet ce qui justifie un ajournement de l'étude et de l'avis de la commission[9]. Le 4 octobre puis le 6 décembre 1968, une nouvelle demande d'homologation est déposée pour le « Kepone G » et le « Kepone P », cette fois par la Seppic (Société d'exploitation de produits pour les industries chimiques), à nouveau considérées comme « demandes non en règle » par le Comité d’études des produits antiparasitaires à usage agricole qui répète que le chlordécone en tant que substance nouvelle doit d'abord être soumise à l’examen de la Commission des toxiques[9].

En 1972 (18 septembre), Jacques Chirac (alors ministre de l’Agriculture et de l’Aménagement rural) délivre une Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) provisoire pour le chlordécone sous la dénomination commerciale de Képone[30]. Avant 1981, il n'y a jamais eu d'homologation du produit en France ; au profit d'autorisation provisoires (mais plusieurs fois renouvelées) de mise sur le marché, tenant plus ou moins compte des avis de la Commission de l'emploi des toxiques en agriculture, remplacée en 1974 par le Comité d'homologation des produits antiparasitaires à usage agricole et des produits assimilés (subdivisée en deux sections : « Productions végétales » et « Productions animales »), par contre le mirex a lui été homologué[9].

Aux Antilles, une aggravation de la prévalence du parasitisme des bananeraies est attribuée au cyclone David (1980), alors qu'aux États-Unis, le chlordécone cause de lourdes pertes à de nombreux établissements, restaurants et entreprises qui dépendaient de l'eau du fleuve James River ; car depuis 1975 et pendant treize ans, le gouverneur Mills E. Godwin, Jr. y interdit toute pêche sur une distance de cent milles : de l'usine de Richmond (Virginie) à la mer (baie de Chesapeake). Interdiction qui ne sera levée qu'en 1988 quand les efforts de dépollution du fleuve et de ses sédiments finissent par porter leurs fruits[31].

L'ouragan Allen (1980) est suivi aux Antilles d'un fort développement de parasites des bananiers[16]. C'est l'un des arguments ayant justifié des dérogations d'usage pour les bananeraies de Martinique et de Guadeloupe. De ses premiers usages autorisés (1972) à la date de son interdiction aux Antilles (1993), 300 t de ce pesticide seront pulvérisées (30 g de produit par pied, soit 3 kg/ha et par an)[16].

En 1981, le groupe punk Dead Kennedys reprend une chanson Kepone Factory, satire de la controverse entourant Allied Signal et leur négligence concernant la sécurité de ses employés. C'est l'une des chansons de l'album In God We Trust, Inc. Écrite en 1978, la chanson était initialement intitulé Kepone Kids (Les Enfants du Képone).

Cette même année en France, la ministre de l’Agriculture Édith Cresson délivre à la société Laurent de Laguarigue une seconde AMM pour le chlordécone sous la dénomination commerciale « Curlone ». La formulation du produit est faite à Béziers, à partir de la molécule synthétisée au Brésil, avec une commercialisation et importation massive aux Antilles françaises[30], en dépit d'effets pseudo-œstrogéniques scientifiquement déjà clairement démontrés chez les oiseaux et mammifères[32].

En 1982, l'ouvrage Who's Poisoning America?: Corporate Polluters and Their Victims in the Chemical Age passe en revue l'histoire des incidents et accidents liés au Kepone.

En 1986, l'EPA publie Final report on the evaluation of four toxic chemicals in an In Vivo/In Vitro toxicological screen--acrylamide, chlordecone, cyclophosphamide, and diethylstilbestrol, confirmant la toxicité de ce produit[33].

La France en 1990 (1^er février) retire l’AMM du chlordécone pour tout le territoire français[30]. Mais le 23 avril, parait une question écrite de Guy Lordinot (alors Député de la Martinique) au ministre de l'Agriculture, relayant de gros planteurs de bananes, en faveur d’une prolongation de la commercialisation du chlordécone[30]. Cette demande fut appuyée par une autre lettre au ministre, datée du 30 avril[30]. Le 5 juin, Henri Nallet, alors ministre de l’Agriculture, publie une dérogation de deux ans, uniquement valable pour les DOM[30].

En 1992 (mars) Louis Mermaz, nouveau ministre de l’Agriculture et des Forêts, proroge d’un an la dérogation pour l’utilisation du Curlone[30].

En 1993 (février), Jean-Pierre Soisson, ministre de l’Agriculture et du Développement rural, répond favorablement à une demande de la SICABAM demandant à pouvoir utiliser le reliquat de stocks de chlordécone[30]. Le 30 septembre, ce pesticide est officiellement interdit à la vente aux Antilles françaises[30].

En 2000 en Guadeloupe, la production d'eau embouteillée de l'usine de Capès-Dolé, après des tests d'échantillons faits le 28 mars, est stoppée (7 avril) en raison des taux de HCHb trouvés dans l'eau à hauteur de 0,5 µg/l (cinq fois la norme) et de chlordécone (0,7 à 1,1 µg/l, soit de sept à onze fois la norme) en plus de traces de dieldrine (0,1 µg/l dans un cas). La société Capès Dolé s'est rapidement (fin avril) équipée de filtres à charbon actif et d'un système d'ultrafiltration sur membranes (5 µm) destinées à retenir les relargages du charbon actif. Les chaînes de conditionnement sont aussi équipées d’une filtration « stérilisante » (membranes à 0,2 µm). Après réglages du processus de filtration, les analyses effectuées par la DDASS le 22 mai confirment l’absence de pesticides dans l’eau. La commercialisation de l’eau embouteillée reprend le 30 mai avec un contrôle hebdomadaire. La société Capès Dolé utilisait le terme eau de source, mais constat fait que la réglementation en matière d'étiquetage n'était pas respectée, elle doit dorénavant employer l'expression eau rendue potable par traitement ; la société concurrente Matouba était dans la même situation. Une recherche mensuelle de pesticides organochlorés est imposée à la charge de Capès Dolé sur une durée minimale de six mois[34].

En 2006 (décembre), un fonctionnaire chargé de mission interrégionale, Éric Godard et nommé pour coordonner l'action de l'État dans les îles antillaises[35]. Il reste en poste au-delà de 2015[36].

En 2009, le chlordécone est inscrit dans la convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants, ce qui interdit sa production et son utilisation dans le monde entier[37].

Une étude écrite en 1989 par H.M. Mehendale[41] indique que le chlordécone amplifie gravement (67 fois) les effets hépatotoxiques des composés comme le tétrachlorure de carbone, le chloroforme et le dichlorométhane.

Étant donné le délai de latence d'apparition des cancers chez l'homme, le caractère cancérigène du chlordécone n'est apparu qu'après quelques décennies ou via le modèle animal avec :

• des cancers du foie, observés chez l'animal[11] avant qu'en 1987, le Centre international de recherche sur le cancer classe le chlordécone comme « cancérogène possible pour l’homme »[42]^,[43] ;
• des myélomes multiples, révélés en 2009 en Martinique par une analyse du risque de cancer (par zones), commandée par l'InVS. Cette étude a montré une « surincidence statistiquement significative du myélome multiple »[44] chez l'homme adulte résidant dans la zone où le chlordecone a été le plus utilisé et serait encore le plus présent dans les sols (selon le BRGM) ;
• un risque fortement accru de cancer de la prostate, confirmé par une étude de l'INSERM et du CHU de Pointe-à-Pitre[45].

En 2010, une élévation significative du risque de cancer de la prostate est démontré[46] chez les hommes de Guadeloupe ayant été, selon des analyses de sang faites de 2004 à 2007 très exposés au chlordécone ; ceux ayant le taux sanguin le plus élevé avaient un risque plus de 2,5 fois plus élevé que les moins exposés. Dans les Antilles françaises, des taux sanguins de plus d'un microgramme par litre (μg/l) sont trouvés chez plus de 20 % de la population étudiée[46]. Le chlordécone était présent dans le sang de 68,7 % des malades et de 66,8 % des témoins à des concentrations médianes respectives de 0,44 et 0,40 μg/l. Posséder certains caractères génétiques qui diminuent la capacité d'éliminer le chlordécone de l'organisme est associé à un risque accru de cancer de la prostate. Le caractère de perturbateur endocrinien (féminisant, car mimant les œstrogènes, et capable d'agir sur le fœtus) de ce produit est connu depuis la fin des années 1970[47], et l'on sait que de manière générale, les œstrogènes sont sources de risques accrus de ce cancer[46]). Un risque accru (et encore non expliqué) concerne chez les hommes ayant vécu plusieurs années en métropole ou dans un pays occidental (risque multiplié par cinq pour des hommes ayant été exposés, ayant un antécédent familial de cancer de la prostate et ayant vécu dans un pays occidental)[46].

L’Institut national du cancer constate en Martinique pour la période 2001-2005 une augmentation spectaculaire du taux d’incidence annuel (standardisé monde, moyenne mondiale 30), qui est passé de 137,0 pour 100 000 en 2000 à 177,0 pour 100 000 en 2005. En 2012, le World Cancer Research Fund International publie un taux d’incidence annuel (standardisé monde) de 227,2 pour 100 000, le taux le plus élevé au monde loin devant le 2^e, la Norvège avec 129 pour 100 000[42].

En 2012, les statistiques du GLOBOCAN révèlent que le taux de mortalité est de 32 pour 100 000 en Martinique et 30 pour 100 000 en Guadeloupe pour ce cancer (contre 7 pour 100 000 en moyenne dans le monde)[48].

Concernant l'humain adulte, les premières donnés viennent des ouvriers accidentellement exposés à ce produit lors de sa fabrication (le chlordécone était présent en fortes concentrations dans des échantillons de sang, de foie et de graisse de ces travailleurs).

Vers 2015, alors que le produit est interdit dans les Antilles, le sang d'environ 70 % des Guadeloupéennes contient encore du chlordécone. Il vient principalement des aliments et notamment des poissons, fruits de mer et légumes/racines contaminés[56]^,[57]. Les poissons d'eau douce et côtiers, les mollusques et les crustacés sont les aliments les plus contaminés[58]^,[59]^,[60]^,[61]. Une limite maximale de résidus (LMR) de 20 μg de chlordécone (CLD) par kilogramme de poids humide a été fixée en France pour les aliments d'origine végétale et animale (en 2008)[62], impliquant de sévères restrictions dans la pêche et la consommation de poisson.

On recherche des produits dits « chélateurs » qui pourraient extraire cette molécules du corps et aider à son élimination via les urines, les excréments ou la sueur. La cholestyramine a été inventée et utilisée aux États-Unis pour combattre l'empoisonnement par le chlordécone, suite à une négligence industrielle dans l'usine qui le fabriquait[63]^,[27] ; une centaine de travailleurs y ont été exposés (par contact et inhalation) durant plusieurs mois, ce qui fut pour eux une source d'intoxication (les manifestations toxiques touchaient principalement le système nerveux, le foie et les testicules).

Une expérience de plasmaphorèse a montré que le chlordécone est rapidement transféré des tissus au sang mais l'hémoperfusion ne réussi pas à éliminer le chlordécone de l'organisme, car le chlordécone est fortement lié aux protéines plasmatiques.

Constatant que les selles ne contiennent qu'une petite part des quantités de chlordécone excrété dans la bile, le chercheur a administré par voie orale de la cholestyramine, une résine non résorbable qui lie le chlordécone in vitro. La cholestyramine a augmenté l'excrétion fécale de chlordécone et a accéléré le taux de disparition du pesticide du corps. Cela s'est accompagné d'une amélioration des manifestations cliniques de toxicité, indiquant que les effets toxiques subaiguës du chlordécone sont réversibles. Le chercheur a conclu que la thérapie avec des agents de liaison pris par voie orale fournit un moyen sûr et efficace pour le traitement des humains empoisonnés avec du chlordécone et, éventuellement, avec d'autres pesticides organochlorés[63].

Selon le modèle animal, à la différence des PCB (qui sont essentiellement stockés dans les tissus adipeux), le chlordécone est chez les mammifères principalement stocké dans le foie et dans les muscles. Chez la chèvre, il est moins durablement retenu par l'organisme que les PCB (demi-vie plus courte).

Le chlordécone et les PCB NDL semblent présenter des dynamiques de décontamination de l'organisme très différentes[64].

Une expérience récente^[Quand ?] a consisté à exposer oralement durant trois semaines des chèvres à 0,05 mg/kg de poids corporel et par jour de chlordécone et 0,30 μg/kg de poids corporel et par jour de biphényle polychloré non dioxine[65]. Une partie a été abattue et l'autre soumise à 21 jours d'un régime alimentaire non contaminé, et certains animaux relevaient en outre des pastilles additionnées de 10 % de charbon actif ou de 8 % d'huile de paraffine (PO). Tous ont vu leurs taux de chlordécone fortement diminuer (-60 %) dans le foie, le sang, les muscles et graisses (beaucoup plus que pour les PCB) après que les apports aient cessés, mais la supplémentation alimentaire en charbon activé ou en huile de paraphine n'a pas affecté de manière significative la dynamique de décontamination pour le chlordécone[64].

Le chlordécone a — sans surprise — été détecté dans divers organismes marins des Caraïbes (poissons, crustacés, oiseaux, etc.), mais aussi de façon plus inattendue en Polynésie française.

Or on a récemment^[Quand ?] montré que comme l'acidification, la salinisation, l'excès de potassium et certains désherbants, le chlordécone peut aussi négativement affecter les polypes d'un corail. Il y suractive des gènes (de la sous-famille P450-1A et P450-3A) connus pour être impliqués dans la détoxification. Le chlordécone suscite aussi un processus de suicide cellulaire et de dégradation des protéines de la matrice cellulaire des polypes coralliens, via l'apoptose et l'activation de cathepsines. Ceci conduit le corail à mourir ou perdre sa forme coloniale. Ceci a été récemment^[Quand ?] démontré chez le corail Pocillopora damicornis, avec des analyses transcriptomiques et morphologiques de sa réponse au chlordécone[66].

En 1984, des chercheurs montrent que chez le poisson-chat Ictalurus punctatus la demi-vie du chlordécone est de 8,7 jours ; qu'il est le plus concentré dans le sang et le cerveau du poisson ; et le moins concentré dans le tissu adipeux mésentérique et le squelette ; il semble principalement éliminé par la bile (après avoir été réduit en alcool de chlordécone) via les fèces, mais aussi au travers des branchies et via le mucus épidermique alors que l'excrétion urinaire est négligeable[67].

La crevette d'eau douce géante Macrobrachium rosenbergii est élevée en Guadeloupe dans des eaux où le chlordécone est détecté. Ces élevages sont économiquement importants pour l'île et plusieurs ont du être fermé (de plus le chlordécone peut intoxiquer les crevettes et perturber leur système hormonal[68]. Ces crevettes ont été exposée en laboratoire (durant un mois) et in situ (huit mois) au chlordécone. Certaines ont ensuite été transférées en eau non contaminée puis observées[69]. L'étude (2018) a montré que les organes du céphalothorax (hépatopancréas en particulier) étaient les plus contaminés et que le chlordécone s'accumulait dans la cuticule (jusqu'à 40 % de la charge corporelle). Chaque mue (abandon d'une exuvie contribue donc à la détoxication de l'animal[69]. La bioconcentration du chlordécone dans les crevettes dépendait à la fois du temps et du degré d'exposition. Les femelles semblent de plus se « décontaminer » plus vite que les mâles sans doute grâce aux pontes successives durant les quelles du chlordécone est exporté via leurs œufs[69].

La cinétique du chlordécone dans les plantes sauvages (arbres y compris) n'a pas été très étudiée, mais plusieurs études, notamment basées sur le carbone radiomarqué, ont montré que des légumes/racines pouvaient fortement se contaminer sur un sol pollué par ce pesticide (ex. : radis, utilisé comme plante-modèle des racines comestibles[70]), via :

• une voie systémique par absorption racinaire puis translocation vers les tiges et feuilles (qui peuvent aussi être consommées) d'autant plus rapide que le légume évaporanspire ;
• et une voie « non systémique » d'absorption percutanée (au travers du périderme, plus ou moins selon son épaisseur) de la racine, cette absorption étant ensuite suivie d'une diffusion radiale dans la chair du tubercule (l'épluchage ne protège pas le consommateur du chlordécone). Le flux moyen de diffusion du sol vers la chair du radis, au travers le périderme, a été estimé à environ 5,71×10¹⁴ g cm⁻² s⁻¹. Il est probable que la présence plus ou moins importante de lipides dans certaines plantes modifie la cinétique de cette molécule très liposoluble, l'épaisseur et la perméabilité du périderme des tubercules (et des tissus internes) joue aussi un rôle qui n'est pas encore mesuré pour toutes les espèces consommées[70].

Une étude récente^[Quand ?] a confirmé que même chez des plantes en C₄ à rhizome, il entre dans la sève et est retrouvé dans toute la plante : chez deux espèces de Miscanthus (M. sinensis et M. giganteus, toutes deux plantes en C₄ adaptées au climat tropical et éventuellement utilisable pour la phytoremédiation) exposées à des concentrations environnementales (1 mg/kg), un bilan à deux et six mois après la transplantation montre que le chlordécone est absorbé et en grande partie stocké dans le rhizome pérenne de ces plantes. Mais on le retrouve aussi dans les racines, les tiges, les feuilles et même les épis floraux. Les racines en contenaient le plus (5 398 ± 1 636 ng/g pour M. giganteus et 14 842 ± 3 210 ng/g de poids sec pour M. sinensis) et les jeunes pousses le moins (152 ± 28 ng/g chez M. giganteus et 266 ± 70 ng/g de poids sec chez M. sinensis).

Le sol (avec les sédiments) est le principal réservoir de chlordécone. Il y persiste longtemps et de là il peut contaminer des plantes via les racines, et l'eau d'où il passe dans les animaux (gibier et d'élevage), par ingestion essentiellement. Les nitisols et ferralsols (fréquentes en zones tropicale) le fixent moins bien, il contamine alors plus facilement les milieux aquatiques et l'eau[71]^,[60].

La consommation de denrées issues d'animaux ayant vécu sur des sols contaminés peut significativement contribuer à l'exposition des humains.

En 2017, une étude conclut que la présence charbon actif dans un sol contaminé y réduit fortement la biodisponibilité du chlordécone, mais avec une efficacité dépendant du type de charbon actif utilisé[72] et on ignore encore ce que deviendra la molécule à long terme une fois piégée dans cette matrice.

Une expérience publiée en 2018 a consisté à élever 44 porcelets mâles castrés (âgés de quarante jours) durant dix jours sur des sols artificiels modifiés selon leur groupe. Le sol était contaminé à hauteur de 50 μg de chlordécone par gramme de sol sec et enrichi (ou non) en charbon de bois ou en biochar[73]. Ce biochar était issu selon les cas de pyrolyse à 500 °C ou 700 °C de quatre types de bois distinct et il était utilisés comme amendement du sol à raison de 5 %. Résultats : le biochar n'a pas été significativement efficace ; par rapport à un groupe témoin, seuls les porcelets élevés en présence de charbon actif présentaient significativement moins de chlordécone dans leurs tissus gras et le foie. Le biochar n'a permis qu'une légère diminution, non statistiquement significative[73]. Les meilleurs résultats ont été obtenus avec un charbon actif fabriqué à partir de coquille de noix de coco (biodisponibilité relative inférieure à 3,2 % pour le foie et les graisses)[73].

Dans les conditions naturelles, cette molécule en forme de cage est résistante et n'est que très superficiellement biodégradable. Mais au Genoscope du CEA, des chercheurs ont récemment^[Quand ?] identifié des familles de bactéries susceptibles — dans de bonnes conditions, anaérobies notamment — de mieux dégrader cette molécule. Ils ont isolé une bactérie (du genre Citrobacter) pouvant à certaines conditions initier (en quelques semaines) la dégradation du chlordécone, en produisant cependant des sous-produits : (métabolites chlorés) dont trois hydrochlordécones et deux polychloroindènes (PCI) ; d'autres métabolites pourraient être des acides polychloroindènecarboxyliques (APCIC)[16]. « Une étude électrochimique a montré la nécessité de conditions réductrices puissantes et la présence d’un catalyseur tel que la vitamine B₁₂ pour créer les conditions favorables à la formation des PCI et APCIC »[16]. Ces métabolites qui peuvent potentiellement aussi être toxiques ou écotoxiques sont encore à évaluer[16].

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• Soazig Lemoine - Thèmes de recherche : Biologie des organismes et écosystèmes aquatiques, sur borea.mnhn.fr.
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