Bronchectasie

La bronchectasie ou bronchiectasie ou dilatation des bronches (DDB) est une dilatation des bronches chronique, le plus souvent acquise à la suite d'une maladie des bronches, du poumon ou de la plèvre. Elle est caractérisée par une dilatation des bronches de petit et moyen calibre et s'accompagne souvent d'une expectoration mucopurulente abondante, qui traduit l'infection surajoutée. Elles peuvent être localisées ou diffuses.

Bronchectasie
Comparaison entre une bronche saine et une bronchectasie.
Spécialité Pneumologie
CISP-2 R99
CIM-10 J47, Q33.4
CIM-9 494, 748.61
OMIM 613021, 613071, 613071, 211400 et 613021 211400, 613021, 613071, 613071, 211400 et 613021
DiseasesDB 1684
MedlinePlus 000144
eMedicine 296961
eMedicine med/246 
MeSH D001987

Mise en garde médicale

Un syndrome obstructif se développe. On a plus souvent un trouble ventilatoire mixte (baisse de la capacité pulmonaire totale et baisse du rapport de Tiffeneau (VEMS/CVF) en spirométrie).

Histoire

La dilatation des bronches a été décrite pour la première fois par René Laënnec en 1819[1]. La première résection pulmonaire pour cette maladie a été réalisée en 1901 par Lothar Heidenhain et les premières imageries en 1922 par JA Sicard[1]. Le traitement est demeuré principalement chirurgical jusqu'à l'introduction des antibiotiques dans les années 1950, qui ont révolutionné la prise en charge[1]. Les hospitalisations pour des épisodes de surinfection ont ainsi été divisées par 5 au Royaume-Uni entre 1952 et 1960[2].

Définition

Une bronchectasie, ou dilatation des bronches, est une anomalie morphologique correspondant à une augmentation de calibre permanente de tout ou partie de l'arbre bronchique[3]. On distingue ensuite les formes diffuses des formes localisées, et les dilatations cylindriques, variqueuses, ou sacciformes[3]. C'est une atteinte des bronches et des bronchioles.

  • Comparaison entre bronche saine et bronche dilatée.
  • Aspect macroscopique
  • Aspect microscopique. La lumière bronchique est ici occupée par un aspergillome.

Épidémiologie

La prévalence globale des lésions de bronchectasie est mal connue, mais est plus élevée dans les populations défavorisées[3]. Adultes et enfants sont touchés par la maladie.

Chez les enfants et les adolescents des pays européens[1], l'incidence annuelle est en moyenne de 0,2 pour 100 000 (au Royaume-Uni en 2006-2007[4]) à 2,3 pour 100 000 (en Irlande, de 1996 à 2006)[5]. Dans les pays riches tels que la Nouvelle-Zélande, les Emirats arabes unis et les Etats-Unis d'Amérique, les enfants des populations pauvres sont touchés de manière disproportionnée par les dilatations des bronches[1]. Ainsi, en Nouvelle-Zélande, l'incidence annuelle parmi les enfants maoris est de 4,8 à 7,9 pour 100 000, contre 1,5 pour 100 000 pour les enfants d'ascendance européenne[1]. De même, les enfants aborigènes australiens et les enfants autochtones d'Alaska présentent des incidences de la maladie pouvant atteindre 140 à 735 pour 100 000[1]. Ces disparités sont directement reliées à la pauvreté[1],[6].

Chez les adultes, aux Etats-Unis en 2001[7], la prévalence est de 4,2 pour 100 000 de 18 à 34 ans, et s'élève à 271,8 pour 100 000 chez les plus de 75 ans. Les femmes sont également plus touchées que les hommes, de 1,5 à 2 fois plus. La diminution globale du nombre de nouveaux cas par an explique la fréquence moins élevée chez les gens plus jeunes[3],[7].

Causes

La cause des bronchectasies n'est souvent pas retrouvée. Dans 36[8] à 56 %[9] des cas, on parle alors de dilatation des bronches idiopathique. Lorsqu'une cause est identifiée, elle est le plus souvent infectieuse[8], mais peut aussi être causée par une dyskinésie ciliaire, une aspergillose pulmonaire allergique, ou un déficit immunitaire[8]. Les différentes formes morphologiques identifiées n'influencent ni la prise en charge, ni le pronostic[10].

Formes localisées

Trois types de mécanismes peuvent mener à des bronchectasies localisées[3] : obstruction bronchique par un corps étranger ou une tumeur endobronchique (le plus souvent bénigne), compression extrinsèque de la bronche par des adénopathies péri-bronchiques (par exemple dans le cadre de granulomatoses), et enfin des tractions exercées sur l'arbre bronchique après remaniement après lobectomie pulmonaire.

Dans les deux premiers cas, les patients présentent souvent des pneumopathies à répétition[3]. Le traitement relève alors de la chirurgie, ou parfois de la bronchoscopie.

Formes diffuses

Les bronchectasies diffuses s'inscrivent dans le cadre de maladies plus générales[3],[10], infectieuses (séquelles de tuberculose pulmonaire, aspergillose pulmonaire allergique), génétiques (mucoviscidose et autres dyskinésies ciliaires comme le syndrome de Kartagener) ou congénitales (séquestration pulmonaire), mais aussi immunitaires (déficits congénitaux en immunoglobulines). Les maladies de système telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, ou le syndrome de Sjögren, sont également susceptibles de fournir des atteintes bronchiques[3]. L'inhalation de gaz chloré peut aussi être en cause[3]. La pollution de l'air intérieur des habitations a également été mise en cause, notamment par l'utilisation de feux ouverts pour le chauffage et la cuisine[11], mais aussi le tabagisme passif[6].

Manifestations cliniques

Quelle que soit la cause, le tableau clinique est dominé par une toux chronique, avec importante production de crachats[3],[10]. Les crachats peuvent être clairs, ou au contraire purulents, parfois teintés de sang, en particulier en cas de surinfection bronchique. L'abondance des crachats, leur couleur, et leur viscosité, sont très variables et peu spécifiques[10]. Les trois quarts des patients décrivent aussi une dyspnée, et la moitié des douleurs thoraciques[3].

L'auscultation pulmonaire est souvent anormale, avec des crépitants (70 % des cas), des ronchis (44 % des cas) et des sibilants (34 % des cas)[3]. Il n'y a cependant pas de lien entre la normalité de l'auscultation et la sévérité des lésions observées au scanner[10].

L'hippocratisme digital, autrefois considéré comme constant, n'est observé aujourd'hui que dans environ 5 % des cas[3].

Diagnostic différentiel

Un tableau de toux chronique doit faire éliminer et rechercher une infection ORL chronique avec rhinorrhée postérieure, mais aussi un asthme, un reflux gastro-œsophagien (RGO), et une BPCO[3],[10]. Une étude de 1995 a en effet retrouvé, devant un tableau de toux chronique avec crachats, des causes ORL chez 40 % des patients, un asthme chez 24 % d'entre eux, un RGO dans 15 % des cas, et une BPCO dans 11 % des cas, les dilatations des bronches ne composant que 4 % des diagnostics[10],[12]. Les diagnostics différentiels plus rares comprennent les bronchites à éosinophiles, et les infections bactériennes chroniques de l'arbre respiratoire[10],[13].

Surinfections

Colonisation à P. aeruginosa

Article connexe : Pseudomonas aeruginosa.

La colonisation de l'arbre bronchique à Pseudomonas aeruginosa est corrélée à la dégradation de la fonction respiratoire et la progression de la maladie[14],[15]. Les patients porteurs de P. aeruginosa sont plus à risque de présenter des épisodes de surinfection, et voient leur mortalité augmenter, toutes causes confondues[16],[9],[17].

Certains parlent ainsi plutôt d'infection chronique que de colonisation[16]. En Europe, 15 % des patients porteurs de bronchiectasies présentent une infection chronique à P. aeruginosa[17].

Examens complémentaires

Aspect radiologique

En raison du caractère morphologique de la définition des bronchectasies, le diagnostic dépend de l'observation radiologique des lésions[10].

Il est parfois possible d'observer des bronchectasies sur une radiographie pulmonaire, mais l'examen de référence est la tomodensitométrie[10],[3].

Explorations fonctionnelles respiratoires

L'obstruction observée est liée à l'atteinte de l'arbre bronchique distal[18]. Les lésions des bronches lobaires, de même que l'emphysème, n'ont en effet pas d'impact sur les EFR[18].

Traitement

Les premières recommandations internationales sur le traitement des bronchectasies ont été émises par l'European Respiratory Society en 2017[19]. D'autres recommandations nationales avaient auparavant été émises aux Etats-Unis en 2006[10], et au Royaume-Uni en 2010[20].

Traitement médical

Traitement chirurgical

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Pronostic et suivi

La mortalité est principalement le fait d'infections respiratoires ou de détresse respiratoire[9]. Le risque de mortalité est augmenté par l'étendue des lésions, la sévérité de l'atteinte respiratoire (VEMS et DLCO), et par le retentissement clinique, en particulier une dyspnée plus sévère[9]. Il n'y a en revanche pas de différence de risque selon l'étiologie[9]. Un âge plus élevé, le sexe masculin, et la colonisation bronchique à Pseudomonas aeruginosa sont d'autres facteurs de risque[9].

L'espérance de vie des personnes atteintes de dilatation des bronches a augmenté au cours du XXe siècle[9] : alors que dans les années 1940 la plupart des patients mourraient avant l'âge de 40 ans, une étude a retrouvé en 2009 une espérance de vie de plus de 60 ans; et une survie de 68% après 12 ans de suivi[9]. D'autres études de suivi ont retrouvé des survies respectives à 9 ans de 75 %[21], et à 14 ans de 81 %[22].

Notes et références

  1. Gabrielle B. McCallum et Michael J. Binks, « The Epidemiology of Chronic Suppurative Lung Disease and Bronchiectasis in Children and Adolescents », Frontiers in Pediatrics, vol. 5,‎ (ISSN 2296-2360, PMID 28265556, PMCID PMC5316980, DOI 10.3389/fped.2017.00027, lire en ligne)
  2. C. E. Field, « Bronchiectasis. Third report on a follow-up study of medical and surgical cases from childhood », Archives of Disease in Childhood, vol. 44, no 237,‎ , p. 551–561 (ISSN 1468-2044, PMID 5345322, PMCID PMC2020072, lire en ligne)
  3. Alan F. Barker, « Bronchiectasis », New England Journal of Medicine, vol. 346, no 18,‎ , p. 1383–1393 (ISSN 0028-4793, PMID 11986413, DOI 10.1056/NEJMra012519, lire en ligne)
  4. A. Laverty, A. Jaffé et S. Cunningham, « Establishment of a web-based registry for rare (orphan) pediatric lung diseases in the United Kingdom: the BPOLD registry », Pediatric Pulmonology, vol. 43, no 5,‎ , p. 451–456 (ISSN 1099-0496, PMID 18383113, DOI 10.1002/ppul.20783, lire en ligne)
  5. A. A. Zaid, B. Elnazir et P. Greally, « A decade of non-cystic fibrosis bronchiectasis 1996-2006 », Irish Medical Journal, vol. 103, no 3,‎ , p. 77–79 (ISSN 0332-3102, PMID 20666070, lire en ligne)
  6. Thomas Kovesi, « Respiratory disease in Canadian First Nations and Inuit children », Paediatrics & Child Health, vol. 17, no 7,‎ , p. 376–380 (ISSN 1205-7088, PMID 23904781, PMCID PMC3448538, lire en ligne)
  7. (en) Derek Weycker, John Edelsberg, Gerry Oster et Gregory Tino, « Prevalence and Economic Burden of Bronchiectasis », Clinical Pulmonary Medicine, vol. 12, no 4,‎ , p. 205–209 (DOI 10.1097/01.cpm.0000171422.98696.ed, lire en ligne)
  8. (en) A. Shoemark, L. Ozerovitch et R. Wilson, « Aetiology in adult patients with bronchiectasis », Respiratory Medicine, vol. 101, no 6,‎ , p. 1163–1170 (DOI 10.1016/j.rmed.2006.11.008, lire en ligne)
  9. (en) M. R. Loebinger, A. U. Wells, D. M. Hansell et N. Chinyanganya, « Mortality in bronchiectasis: a long-term study assessing the factors influencing survival », European Respiratory Journal, vol. 34, no 4,‎ , p. 843–849 (ISSN 0903-1936 et 1399-3003, PMID 19357155, DOI 10.1183/09031936.00003709, lire en ligne)
  10. Rosen et coll 2006
  11. Stephen B. Gordon, Nigel G. Bruce, Jonathan Grigg et Patricia L. Hibberd, « Respiratory risks from household air pollution in low and middle income countries », The Lancet. Respiratory Medicine, vol. 2, no 10,‎ , p. 823–860 (ISSN 2213-2619, PMID 25193349, PMCID PMC5068561, DOI 10.1016/S2213-2600(14)70168-7, lire en ligne)
  12. (en) Nicholas A. Smyrnios, Richard S. Irwin et Frederick J. Curley, « Chronic Cough with a History of Excessive Sputum Production », Chest, vol. 108, no 4,‎ , p. 991–997 (ISSN 0012-3692, DOI 10.1378/chest.108.4.991, lire en ligne)
  13. (en) Christopher E. Brightling, Richard Ward, Kah Lay Goh et Andrew J Wardlaw, « Eosinophilic Bronchitis Is an Important Cause of Chronic Cough », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 160, no 2,‎ , p. 406–410 (DOI 10.1164/ajrccm.160.2.9810100, lire en ligne)
  14. (en) S. A. Evans, S. M. Turner, B. J. Bosch et C. C. Hardy, « Lung function in bronchiectasis: the influence of Pseudomonas aeruginosa », European Respiratory Journal, vol. 9, no 8,‎ , p. 1601–1604 (ISSN 0903-1936 et 1399-3003, PMID 8866579, lire en ligne)
  15. (en) C. B. Wilson, P. W. Jones, C. J. O'Leary et D. M. Hansell, « Systemic markers of inflammation in stable bronchiectasis », European Respiratory Journal, vol. 12, no 4,‎ , p. 820–824 (ISSN 0903-1936 et 1399-3003, PMID 9817152, lire en ligne)
  16. (en) Simon Finch, Melissa J McDonnell, Hani Abo-Leyah et Stefano Aliberti, « A Comprehensive Analysis of the Impact ofPseudomonas aeruginosaColonisation on Prognosis in Adult Bronchiectasis », Annals of the American Thoracic Society,‎ (DOI 10.1513/annalsats.201506-333oc, lire en ligne)
  17. (en) James D. Chalmers, Simon Finch, Michal Shteinberg et Pieter Goeminne, « Late Breaking Abstract - The prevalence and burden of Pseudomonas aeruginosa among bronchiectasis patients in Europe- data from the FRIENDS cohort », European Respiratory Journal, vol. 50, no suppl 61,‎ , OA1967 (ISSN 0903-1936 et 1399-3003, DOI 10.1183/1393003.congress-2017.OA1967, lire en ligne)
  18. (en) H. R. Roberts, A. U. Wells, D. G. Milne et M. B. Rubens, « Airflow obstruction in bronchiectasis: correlation between computed tomography features and pulmonary function tests », Thorax, vol. 55, no 3,‎ , p. 198–204 (ISSN 0040-6376 et 1468-3296, PMID 10679538, DOI 10.1136/thorax.55.3.198, lire en ligne)
  19. Polverino et coll 2017.
  20. Pasteur et coll 2010.
  21. (en) T. Keistinen, O. Saynajakangas, T. Tuuponen et S. L. Kivela, « Bronchiectasis: an orphan disease with a poorly-understood prognosis », European Respiratory Journal, vol. 10, no 12,‎ , p. 2784–2787 (ISSN 0903-1936 et 1399-3003, PMID 9493661, lire en ligne)
  22. (en) D. A. Ellis, P. E. Thornley, A. J. Wightman et M. Walker, « Present outlook in bronchiectasis: clinical and social study and review of factors influencing prognosis. », Thorax, vol. 36, no 9,‎ , p. 659–664 (ISSN 0040-6376 et 1468-3296, PMID 7314041, DOI 10.1136/thx.36.9.659, lire en ligne)

Annexes

Bibliographie

Articles généraux

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Recommandations des sociétés savantes

  • (en) Mark J. Rosen, « Chronic Cough Due to Bronchiectasis: ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines », Chest, Elsevier BV, vol. 129, no 1,‎ , p. 122S-131S (ISSN 0012-3692, DOI 10.1378/chest.129.1_suppl.122s, lire en ligne) ;
  • (en) M. C. Pasteur, D. Bilton et A. T. Hill, « British Thoracic Society guideline for non-CFbronchiectasis », Thorax, BMJ, vol. 65, no Suppl 1,‎ , i1-i58 (ISSN 0040-6376, DOI 10.1136/thx.2010.136119, lire en ligne) ;
  • (en) Eva Polverino, Pieter C. Goeminne, Melissa J. McDonnell, Stefano Aliberti, Sara E. Marshall, Michael R. Loebinger, Marlene Murris, Rafael Cantón, Antoni Torres, Katerina Dimakou, Anthony De Soyza, Adam T. Hill, Charles S. Haworth, Montserrat Vendrell, Felix C. Ringshausen, Dragan Subotic, Robert Wilson, Jordi Vilaró, Bjorn Stallberg, Tobias Welte, Gernot Rohde, Francesco Blasi, Stuart Elborn, Marta Almagro, Alan Timothy, Thomas Ruddy, Thomy Tonia, David Rigau et James D. Chalmers, « European Respiratory Society guidelines for the management of adult bronchiectasis », European Respiratory Journal, European Respiratory Society (ERS), vol. 50, no 3,‎ , p. 1700629 (ISSN 0903-1936, DOI 10.1183/13993003.00629-2017, lire en ligne).

Articles connexes

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Liens externes

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