Œstrogène
Les œstrogènes (ou estrogènes[1]) constituent un groupe de stéroïdes, dont la fonction, à l'état naturel, est d'être une hormone sexuelle femelle primaire. Ils sont produits en premier lieu par le développement des follicules des ovaires et par le placenta. Certains œstrogènes sont également produits en petites quantités par d'autres tissus tels le foie, la surrénale, les seins et le tissu adipeux. Ces sources secondaires d'œstrogènes sont particulièrement importantes chez les femmes lors de la post-ménopause.
Les trois œstrogènes naturels sont l'estradiol, l'estriol et l'estrone. Dans le corps, ils sont tous produits au départ d'androgènes sous l'effet d'enzymes. L'estradiol est produit à partir de la testostérone et l'estrone à partir de l'androstènedione. L'estrone est beaucoup moins puissante que l'estradiol, et chez les femmes en post-ménopause, on trouve plus d'estrone que d'estradiol.
Les œstrogènes jouent un rôle central dans la reproduction, féminine mais aussi masculine. Ils sont également impliqués dans le développement du système nerveux central, dans l'homéostasie du squelette et du système cardio-vasculaire. Ils ont également des effets sur le foie et le tissu adipeux.
Bien que les œstrogènes soient présents dans les deux sexes, on en trouve en moyenne une quantité significativement plus importante chez les femmes que chez les hommes. Elles favorisent le développement des caractères sexuels secondaires féminins, comme les seins, et sont également impliquées dans le contrôle du cycle menstruel, ce qui explique pourquoi la plupart des contraceptifs hormonaux comme les pilules contraceptives en contiennent. L'usage d'œstrogènes, en particulier s'ils ne sont pas associés à la progestérone, est un traitement (traitement hormonal substitutif) controversé des symptômes de la ménopause.
Dérivés des œstrogènes
Récepteurs cellulaires des œstrogènes
Les principaux récepteurs des œstrogènes sont des protéines intracellulaires appartenant à la famille des récepteurs nucléaires et codés par deux gènes distincts chez l'animal possédant les deux types de récepteurs: il s'agit des récepteurs alpha (ERα) et bêta (ERβ) des œstrogènes. L'homme et la femme possèdent ces récepteurs qui sont répartis différemment selon les organes. Un troisième récepteur potentiel, appartenant à une autre famille (récepteur couplé aux protéines G), codé par un troisième gène et appelé GPR30 a récemment été décrit. Les effets des œstrogènes sur leurs cellules/tissus cibles par l'intermédiaire de ces récepteurs peuvent être classés en deux catégories : les effets génomiques, i.e. sur l'expression des gènes ; et les effets non génomiques qui concernent directement d'autres acteurs moléculaires dans les cellules, principalement des protéines.
Œstrogènes et maladies
Les œstrogènes sont impliqués dans des maladies à fort impact sur la société par leur fréquence ou leur gravité. Ce sont pour l'essentiel des cancers hormono-dépendants chez la femme, cancer du sein ou de l'utérus[2] (endomètre). En l'occurrence le cancer du sein est dans la plupart des cas une maladie hormonale liée à la durée et à l'intensité de l'exposition aux œstrogènes. Les hommes qui n’ont que peu d’œstrogènes ne font pas ou peu de cancer du sein alors qu’ils ont une glande mammaire, rudimentaire, mais présente.
Tous les facteurs contribuant à une augmentation de l’exposition aux œstrogènes sont des facteurs de risque : une puberté précoce, l’absence d’allaitement, une ménopause tardive.
L’obésité est un important facteur de risque car il existe dans la graisse des enzymes qui transforment des hormones en œstrogènes (aromatase). Inversement, l’activité physique en réduisant les réserves de graisse est protectrice.
La consommation excessive d’alcool agit aussi en augmentant le niveau d’œstrogènes par activation de cette enzyme.
Les THS de la ménopause et les pilules contraceptives contenant des œstrogènes sont cancérogènes[3].
La première grossesse tardive est un facteur de risque important car elle augmente la durée d’exposition aux œstrogènes alors que les seins sont immatures[4].
Enfin, et surtout, les médicaments anti œstrogènes comme le tamoxifène ou le raloxifène préviennent l’apparition du cancer dans une proportion supérieure à 50 %. Ces médicaments représentent le meilleur traitement de prévention des récidives de cancer possédant des récepteurs aux œstrogènes (plus de 70 % des cancers du sein).
Les œstrogènes protègent de l'ostéoporose (baisse de la fréquence de cette dernière lorsque les taux d'œstrogènes sont corrects), maladie touchant de nombreuses femmes après la ménopause.
Les œstrogènes ont des effets neuro-protecteurs avérés.
L'œstrogène sécrété naturellement par la femme serait l'une des raisons avancées sur la fréquence moindre de maladies cardio-vasculaires chez ces dernières. Le rôle protecteur d'un traitement artificiel est beaucoup moins évident.
Notes et références
- « Œstrogènes », ou « estrogènes » : la première orthographe, classique, est plus proche de l'origine grecque du mot, οῖστρος ; la seconde est plus récente, et est la dénomination commune internationale[réf. nécessaire].
- (en) Yager JD, Davidson NE, « Estrogen carcinogenesis in breast cancer » N Engl J Med. 2006;354:270-82
- Centre international de recherche sur le cancer, Le programme des monographies du Circ classe les contraceptifs œstroprogestatifs et l'hormonothérapie ménopausique comme cancérogène, communiqué de presse 29 juillet 2005
- (en) Santucci-Pereira J, George C, Armiss D, Russo IH, Russo J et al., « Mimicking pregnancy as a strategy for breast cancer prevention », Breast Cancer Manag, vol. 2, no 4, , p. 283-294. (PMID 24738009, PMCID PMC3984583, DOI 10.2217/bmt.13.16, lire en ligne [html])
Voir aussi
Bibliographie
 | Cette bibliographie recense trop d'ouvrages (juin 2015). Les ouvrages doivent être « de référence » dans le domaine du sujet de l'article dans lequel ils apparaissent. Il est souhaitable — si cela présente un intérêt — de les citer comme source et de les enlever de la section « bibliographie ». |
- (en) Barha CK, Lieblich SE, Galea LA (2009), Different forms of oestrogen rapidly upregulate cell proliferation in the dentate gyrus of adult female rats ; J Neuroendocrinol. 2009 Mar; 21(3):155-66. Epub 2008 Dec 6 (résumé).
- (en) Fang H, Tong W, Shi LM, Blair R, Perkins R, Branham W, Hass BS, Xie Q, Dial SL, Moland CL, Sheehan DM. 2001. Structure-activity relationships for a large diverse set of natural, synthetic, and environmental estrogens. Chemical Research in Toxicology 14:280-294.
- (en) Filardo EJ, Thomas P. 2005. GPR30: a seven-transmembrane-spanning estrogen receptor that triggers EGF release. Trends in Endocrinilogy and Metabolism Oct;16(8):362-7. Review
- (en) Revankar CM, Cimino DF, Sklar LA, Arterburn JB, Prossnitz ER. 2005. A transmembrane intracellular estrogen receptor mediates rapid cell signaling. Science. Mar 11;307(5715):1625-30.
- (en) Dr Judi Gerstung et R. Martin, L'Alternative à l'estrogène, Ed. Exclusif 2006 (ISBN 2848910496) Le guide de l'équilibre hormonal naturel, alimentation, huiles insaturées, pilules, vaccins, implants, infertilité, controverse sur la mammographie et les dangers des méthodes actuelles de détection du cancer.
- (en) Barbara Seaman, The Greatest Experiment Ever Performed on Women: Exploding the Estrogen Myth, Hyperion Press, 2003, hardcover (ISBN 0786868538)
Articles connexes
