Anémie

L'anémie, du grec ἀναιμία (formé du privatif ἀν, an- et du mot grec ancien αἱμός, « sang ») est un manque d'hémoglobine (et plus précisément une anomalie de l'hémogramme caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine sous sa valeur normale). Ce manque entraîne un mauvais transport par le sang du dioxygène et cause notamment une pâleur de la peau et des muqueuses.

Anémie
Pâleur de la peau d'une main d'une femme avec une anémie sévère (à gauche) en comparaison avec la main de son époux (à droite).
Spécialité Hématologie
CISP-2 B82
CIM-10 D50-D64
CIM-9 280-285
DiseasesDB 663
MedlinePlus 000560
eMedicine 198475, 780334 et 780176
eMedicine med/132 
MeSH D000740

Mise en garde médicale

Elle est diagnostiquée par la numération - formule sanguine, examen effectué sur une prise de sang. Elle peut avoir pour cause une destruction des hématies (hémolyse) ou une perte de sang (hémorragie), on parle alors d'anémie périphérique ou régénérative. Mais elle peut aussi être due à une diminution de la production d'hémoglobine, on parle alors d'anémie centrale ou non régénérative.

Si la baisse concerne les globules rouges et aussi les thrombocytes ou les leucocytes, on parle alors de bicytopénie.
Si les trois lignées sont abaissées, on parle de pancytopénie.

Signes et symptômes

Pâleur des muqueuses chez un chat avec une anémie sévère due à une leucose féline.

Les signes et symptômes communs à toutes les anémies sont :

  • la pâleur cutanée (qui n'est pas toujours évidente et à laquelle le patient et sa famille s'habituent si l'anémie s'installe très progressivement). La pâleur des muqueuses et tout particulièrement des conjonctives est plus évidente. L'observation de l'intérieur de la paupière inférieure est utilisée pour dépister une anémie. Chez les animaux couverts de plume, de poils ou d'écailles, l'anémie n'est visible que sur les muqueuses apparentes ;
  • la tachycardie qui permet, au début, de maintenir une oxygénation correcte des tissus lorsque l'hémoglobine est basse en augmentant le débit cardiaque. Elle survient d'abord à l'effort (montée des escaliers) puis elle devient permanente au repos ;
  • la dyspnée à type de polypnée a le même rôle ;
  • les signes neuro-sensoriels témoignent d'une anémie plus marquée induisant un déficit d'oxygénation de l'encéphale. Ces signes sont des céphalées volontiers pulsatiles ; des acouphènes ou bourdonnements d'oreilles ; des phosphènes ou « mouches volantes » ou « papillons » devant les yeux ; des faux vertiges en particulier lors du passage à la station debout voire des lipothymies ;
  • l'asthénie ou fatigue est plus tardive même si elle est fréquemment signalée, car la cause la plus fréquente des anémies est une carence profonde en fer. Or le fer intervient également au niveau de la myoglobine qui est la protéine de base des muscles avec alors une fatigabilité à la marche. Le fer intervient également au niveau de certains cytochromes d'où cette asthénie fréquente et précoce dans les anémies dites ferriprives par carence en fer ;
  • Lorsque l'anémie est très profonde, un coma peut survenir entraînant la mort.

L'anémie peut également aggraver des états cardiovasculaires préexistants : décompensation d'une insuffisance cardiaque ou d'une artérite des membres inférieurs. Enfin, si l'anémie est profonde et brutale, elle peut induire un tableau de type angine de poitrine pouvant conduire le patient en réanimation cardiaque. Ce tableau mime une crise d'angor voire un infarctus mais dans ce cas les artères coronaires sont radiologiquement normales. Une anémie peut bien sûr également décompenser une insuffisance coronarienne préexistante.

À l'auscultation cardiaque, on peut retrouver un souffle fonctionnel (c'est-à-dire sans anomalie cardiaque sous-jacente). En effet, la baisse du nombre de globules rouges dans le sang entraîne une baisse de la viscosité du sang. Le flux normalement laminaire dans le cœur devient turbulent et crée donc un souffle cardiaque réversible après correction de l'anémie.

La tolérance de l'anémie, dont découle l'indication de transfusions sanguines dépend de plusieurs facteurs : son niveau, le degré de diminution du taux de l'hémoglobine, la vitesse de baisse de ce dernier (une anémie chronique est beaucoup mieux tolérée qu'une anémie aiguë), la présence d'autres maladies, en particulier cardio-vasculaire (limitation de la tolérance). Ainsi un taux d'hémoglobine peut parfois descendre jusqu'à 3 g/dl[1], le risque de mortalité se majorant toutefois en deçà de 7 g/dl[2].

Causes et mécanismes

Les anémies sont classées en plusieurs familles selon le mécanisme de l'anémie [3] :

Anémie centrale arégénérative

Il existe un défaut de production de l'hémoglobine, le taux de réticulocytes est diminué. On distingue 3 groupes selon la taille des hématies

Anémie microcytaire

la taille des hématies (Volume globulaire moyen) est inférieure à la norme. Les principales causes sont :

Anémie normocytaire

La taille des hématies (Volume globulaire moyen) est normale. Les principales causes sont :

  • inflammation chronique ;
  • insuffisance rénale chronique ;
  • maladie hépatique ;
  • maladie thyroidienne ;
  • érythroblastopénie ;
  • cancer hématologique (leucémie, myélome...) ;
  • effet secondaire d'une irradiation.

Anémie macrocytaire

la taille des hématies (Volume globulaire moyen) est supérieure à la norme. Les principales causes sont :

Anémie périphérique régénérative

La production est normale voire augmentée. Le taux de réticulocytes est élevé. Les principales causes sont :

  • régénération médullaire (post-chimiothérapie) ;
  • anémie aigüe ;
  • toute cause d'hémolyse : anémie hémolytique immunologique, mécanique, toxique, congénital ;

Rôle de la vasopressine

L'arginine-vasopressine (AVP, produite par les neurones hypothalamiques contient l'hormone vasopressine dite « antidiurétique » car connue pour contrôler la rétention d'eau et l'équilibre hydrique du corps[4]. Mais on lui a récemment découvert d’autres fonctions, dont la stimulation de la maturation des globules rouges : chez les victimes du diabète insipide central (très souvent anémiques), tout comme chez le rat-modèle de laboratoire génétiquement privé de vasopressine, on a montré que cette hormone agit de concert avec l'érythropoïétine mais plus rapidement[4]. On savait que l'érythropoïétine stimule la production de globules rouges synthétisés à partir de progéniteurs précoces (ce qui prend un certain temps). On sait maintenant qu'en outre la vasopressine favorise accélère la maturation des globules rouges[4]. Ceci contribue à reconstituer plus rapidement le stock de sang après une hémorragie, sans empêcher des globules stimulées par l'érythropoïétine de continent à mûrir normalement)[4].
Trois récepteurs de l'AVP sont exprimés dans des cellules souches et progénitrices hématopoïétiques humaines et murines : L' AVPR1B semble être le plus important dans la régulation de l'érythropoïèse[4].

Exploration d'une anémie

Il est important de mentionner que le nombre de globules rouges et le taux d'hémoglobine sont naturellement plus bas chez la femme et l'enfant que chez l'homme (à cause de son imprégnation androgénique).

Le nombre d'hématies est normalement de 4,5 à 5,5×106 par millimètre cube chez l'homme adulte et de 3,9 à 5,0×106 par millimètre cube chez la femme adulte et l'enfant.

Chez la femme enceinte, il y a une hémodilution physiologique de l'hémoglobine, réduisant alors le taux minimal.

Chez le nouveau-né le taux est d'abord plus élevé que chez l'adulte puis diminue rapidement.

Seuils d'anémie
individuseuil
nouveau-né14,0 g/dL[5]
enfant de 6 à 59 mois11,0 g/dL[6]
enfant de 5 à 11 ans11,5 g/dL[6]
enfant de 12 à 14 ans12,0 g/dL[6]
femme enceinte à partir du 2e trimestre10,5 g/dL[7]
femme non enceinte12,0 g/dL[6]
homme13,0 g/dL[6]

Bilan biologique

Frottis sanguin d'un patient présentant une anémie ferriprive - due à une manque de fer.

Pour diagnostiquer l'anémie, seule la NFS (Numération et Formule globulaire Sanguine) est nécessaire. Un dosage des réticulocytes est à faire si l'anémie est normo- ou macrocytaire (le compte des réticulocytes permettra alors de déterminer si l'anémie est régénérative, c'est-à-dire s'il y a naissance accrue de nouveaux GR pour s'adapter, avec alors un processus de fabrication des GR fonctionnant bien mais avec une perte accrue expliquant l'anémie) ou arégénérative (il n'y a pas de fabrication de nouveaux GR ou du moins, pas d'adaptation de la production - qui devrait augmenter - à la perte).

Pour déterminer l'étiologie de l'anémie, selon le contexte et la cause suspectée, on pourra réaliser différentes analyses :

Cas particuliers

  • anémie par aplasie : c'est un type rare aux causes inconnues. Elle se caractérise par l'absence ou la diminution des érythroblastes (précurseurs des globules rouges) dans la moelle osseuse. Elle peut être due également à une leucémie ;
  • anémie drépanocytaire : les globules ont une forme étirée réduisant leur capacité de transport d'oxygène. C'est une mutation des molécules d'hémoglobine ;
  • anémie ferriprive : l'origine est un manque de fer fixateur de l'oxygène ;
  • anémie par hémoglobinurie paroxystique nocturne.

Traitement

Le principe du traitement d'une anémie est celui du traitement de son étiologie. Dans certaines situations d'urgence où l'anémie est symptomatique, voire profonde, une transfusion sanguine est réalisée.

L'EPO

L'EPO ou érythropoïétine augmente la production d'hématie par la moelle osseuse. Elle est utilisée essentiellement lors de l'anémie des insuffisances rénales chroniques, mais aussi en cas de chirurgie majeure (colonne, genoux, hanches) permettant de réduire les besoins de transfusion (ex. prothèse du genou).

La transfusion sanguine

Article détaillé : Transfusion sanguine.

On utilise les concentrés globulaires issues des dons du sang. Ils sont perfusés à l'anémique en respectant la compatibilité des groupes et phénotypes sanguins et du rhésus. L'indication est discutée suivant la tolérance de l'anémie, le niveau de cette dernière, son caractère potentiellement évolutif ou non, la présence ou non d'une maladie cardio-vasculaire. La tendance est d'être de plus en plus restrictive dans les indications, une attitude plus libérale ne comportant aucun avantage démontrée en termes de mortalité ou de morbidité[8]. En pratique, La transfusion est quasi systématique en deçà de 6 g/dl. Au delà, elle doit être discutée au cas par cas[9].

En dehors d'une hémorragie aiguë qui ne demande qu'un bilan minimum, l'absence d'arguments étiologiques cliniques fait demander avant la transfusion, pour ne pas fausser les recherches effectuées ultérieurement :

  • Numération, formule, plaquettes avec numération des réticulocytes ;
  • groupage ABO RH K et une recherche d'agglutinines irrégulières (RAI) ;
  • fer sérique avec coefficient de saturation de la sidérophylline ;
  • dosage des folates et de la vitamine B12 ;
  • bilirubines totale et libre ;
  • test de Coombs direct.

Autres traitements

  • Oxygénothérapie nasale en attente de transfusion sanguine en cas de signes d'hypoxie.
  • Remplissage vasculaire en cas d'hypovolémie.
  • Administration de fer en perfusion intraveineuse ou en comprimés oraux si l'anémie est provoquée par une carence en fer.

Notes et références

  1. Spence RK, Costabile JP, Young GS et al. Is hemoglobin level alone a reliable predictor of outcome in the severely anemic surgical patient?, Am Surg, 1992;58:92-95
  2. Carson JL, Noveck H, Berlin JA, Gould SA, Mortality and morbidity in patients with very low postoperative Hb levels who decline blood transfusion, Transfusion, 2002;42:812-818
  3. « Anémie », sur medg.fr,
  4. Mayer B & al. (2017) Vasopressin stimulates the proliferation and differentiation of red blood cell precursors and improves recovery from anemia ; Science Translational Medicine |29 Nov 2017|Vol. 9|Issue 41| eaao1632|DOI:10.1126/scitranslmed.aao1632
  5. « Quelles sont les conséquences d'une baisse du taux d'hémoglobine ? », sur lefigaro.fr (consulté le 14 octobre 2015).
  6. « Concentrations en hémoglobine permettant de diagnostiquer l’anémie et d’en évaluer la sévérité » [PDF], sur OMS (consulté le 14 octobre 2015).
  7. « Mémoire Legroux » [PDF], sur ccsd.cnrs.fr
  8. Carson JL, Carless PA, Hebert PC, Transfusion thresholds and other strategies for guiding allogeneic red blood cell transfusion, Cochrane Database Syst Rev, 2012;4.CD002042
  9. Goodnough LT, Levy JH, Murphy MF, Concepts of blood transfusion in adults, Lancet, 2013;381:1845-1854

Voir aussi

Liens externes

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