Miriam Cnop

Miriam Cnop, née le , est une chercheuse et médecin belge, spécialisée dans la diabétologie. Elle est professeure de médecine à l’Université libre de Bruxelles, et directrice clinique au sein du département d’endocrinologie de l’hôpital Erasme. Elle dirige également le ULB Center for Diabetes Research[1]. Son travail est centré sur le diabète de type 2, et en particulier les mécanismes de lipotoxicité, en utilisant des îlots pancréatiques de Langerhans humains et des cellules bêta dérivées de cellules souches induites, produites par l’humain. Elle est une membre associée de l'Académie royale de médecine de Belgique. En 2013, son travail reçut le prix Oskar Minkowski de la part de l’European Association for the Study of Diabetes (en).

Pour les articles homonymes, voir CNOP.

Enfance et éducation

Elle obtient son diplôme de l'université libre de Bruxelles avec la plus grande distinction et major de promotion en 1995, réalisant sa thèse sur les effets des lipides sur les cellules β du pancréas, sous la supervision de Pipeleers[2]. Elle obtiendra un doctorat dans le même établissement sept ans plus tard, en 2002[3]. Elle est postdoctorante à l’université de Washington à Seattle, sous la supervision de Steven Kahn, grâce à une bourse de la Belgian American Educational Foundation. Elle est spécialisée en médecine interne et effectue sa sous-spécialisation en endocrinologie à l'Université libre de Bruxelles[4].

Recherche

Le principal sujet de recherche du Pr Miriam Cnop est le dysfonctionnement des cellules bêta du pancréas dans le diabète de type 2, et les formes monogéniques du diabète. Elle a contribué à montrer que la lipotoxicité[5], l'effet néfaste des acides gras saturés, provoque un dysfonctionnement et une apoptose de la cellule bêta. Son équipe a démontré que le pancréas atteignait son capital total de cellules bêta à l'âge de 20 ans, après quoi les cellules bêta vieillissent avec le corps et peuvent succomber au stress métabolique.

Les formes monogéniques de diabète étudiées dans son groupe incluent des maladies dues à des mutations de gènes, jouant un rôle dans le stress du réticulum endoplasmique, la fonction mitochondriale et dans le bon fonctionnement des ARNt. Son équipe a décrit l'impact de la déficience en TRMT10A chez les mammifères, en soulignant son rôle dans la pathogenèse de la microcéphalie et du diabète précoce. Elle a été la première à montrer un déficit en incrétine dans un type spécifique de diabète, causé par des mutations[6] RFX6 du gène. Ces formes monogéniques peuvent approfondir notre compréhension des processus complexes conduisant au diabète de type 2[7].

Elle a également étudié les liens entre l'ataxie de Friedreich et le diabète, en collaboration avec d'autres chercheurs de l'Université Libre de Bruxelles. Jusqu'à présent, on pensait que cette forme de diabète était due à la résistance à l'insuline. Mais ils ont su démontrer que le dysfonctionnement des cellules β et le décès sont au cœur de la pathogenèse du diabète chez les patients présentant cette affection héréditaire[8].

Son laboratoire fait partie, en collaboration avec Timo Otonkoski, Helsinki, à pouvoir produire des cellules d’îlots pancréatiques à partir de cellules souches induites. Cette nouvelle technologie offre une occasion unique de mieux comprendre les voies menant les cellules bêta au dysfonctionnement dans le diabète, et de tester de nouvelles thérapies[9].

Elle participe à deux initiatives de l'Union européenne en matière de médicaments innovants, INNODIA[10] et Rhapsody[11], sur le diabète de type 1 et de type 2.

Elle coordonne également le projet T2DSystems de l'Union Européenne Horizon 2020[12], qui vise à développer un système d’approche biomédicale, pour l'identification des risques, la prévention et le traitement du diabète de type 2[13].

Prix internationaux
  • 2005 : « Rising Star » de l’European Association for the Study of Diabetes (en)
  • 2010 : GB Morgagni Young Investigator Award[14]
  • 2014 : Prix Auguste Loubatières de la Société Française du Diabète[15]

Notes et références
  1. « ULB Center for Diabetes Research »
  2. « Miriam Cnop », sur Expertalia (consulté le )
  3. Cnop, Miriam (2002). "Lipids, putative β cell pathogens in type 2 diabetes". Vrije Universiteit Brussel (PhD Thesis).
  4. (en-GB) « Pathogenesis of Type 2 and monogenic forms of diabetes — ULB Center for Diabetes Research », sur ULB Center for Diabetes Research (consulté le )
  5. (en) Cnop, Miriam, « Initiation and execution of lipotoxic ER stress in pancreatic beta cells », Journal of Cell Science, vol. 121,‎ , p. 2308-2318
  6. (en) « Heterozygous RFX6 protein truncating variants are associated with Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) with reduced penetrance », Nature Communications, vol. 8,‎ , p. 888
  7. (en) « New type of diabetes caused by a genetic mutation », Science Daily,‎ (lire en ligne, consulté le )
  8. (en) « Central role and mechanisms of Beta cell dysfunction and death in Friedreich ataxia-associated diabetes », Annals of Neurology, vol. 72,‎ , p. 971-982
  9. « Le diabète: nouvelles approches en recherche fondamentale et clinique Miriam Cnop | Fondation ULB », sur fondation.ulb.ac.be (consulté le )
  10. « Innodia - Our Publications », sur www.innodia.eu (consulté le )
  11. « Rhapsody - For Precision Therapy and Prevention of Diabetes », sur Rhapsody Project Website (consulté le )
  12. Programme-cadre pour la recherche et le développement technologique
  13. (en) « Development of a systems biomedicine approach for risk identification, prevention and treatment of type 2 diabetes », CORDIS (consulté le )
  14. (en-US) « Morgagni Prizes », sur www.morgagni-prizes.com (consulté le )
  15. « Prix Auguste Loubatières | Société Francophone du Diabète », sur www.sfdiabete.org (consulté le )

Liens externes
  • Ressources relatives à la recherche :
    • ORCID
    • (en + ja + zh-Hans + zh-Hant + ru) Scopus
  • Portail de la médecine
Cet article est issu de Wikipedia. Le texte est sous licence Creative Commons - Attribution - Partage dans les Mêmes. Des conditions supplémentaires peuvent s'appliquer aux fichiers multimédias.