Chronobiologie

La chronobiologie est une discipline scientifique étudiant l’organisation temporelle des êtres vivants, des mécanismes qui en assurent la régulation (contrôle, maintien) et de ses altérations. Cette discipline traite essentiellement de l’étude des rythmes biologiques.

Diagramme illustrant l'expression du
rythme circadien et du rythme biologique chez l'Homme[1].

Histoire

Premières observations

L’Homme préhistorique acquiert déjà une connaissance sommaire de l’organisation temporelle des êtres vivants (maturité des fruits, migration du gibier, frai des saumons, etc.). L’Homme du néolithique maîtrise l’agriculture et l’élevage par sa connaissance du cycle végétal et du cycle reproducteur des animaux[2].

Les premiers écrits décrivant les rythmes biologiques concernent la biologie végétale. Ils remontent au IVe siècle av. J.-C. : Théophraste rapporte dans son Histoire des plantes qu’Androsthène observe sur l’île de Tylos un arbre « dont les indigènes disent qu’il dort » : ce photopériodisme concerne probablement le tamarinier[3].

Au XVIIe siècle, le médecin italien Santorio Santorio met en évidence le rythme circadien chez l’Homme en mesurant la variation journalière de son poids.

Premières expérimentations et applications

Nyctinastie chez la sensitive :
A. Feuilles en « position de veille » le jour.
B. Feuilles en « position de sommeil » la nuit.

En 1729, le savant français Jean-Jacques Dortous de Mairan étudie la nyctinastie chez le mimosa pudique, appelé aussi sensitive : même placée dans l’obscurité totale et dans un environnement constant (température, humidité), la plante continuait d’ouvrir ses feuilles (comme elle le fait pendant le jour) et les replier la nuit. Il expérimente ainsi pour la première fois les rythmes circadiens et montre ainsi leur nature endogène[4]. En 1751, le naturaliste suédois Carl von Linné applique ce phénomène de nyctinastie pour concevoir une horloge florale. En 1814, le médecin Julien Joseph Virey (1755-1836) publie Éphémérides de la vie humaine, ou Recherches sur la révolution journalière et la périodicité de ses phénomènes dans la santé et les maladies, première thèse de chronopharmacologie dans laquelle il pose la terminologie « horloge du vivant »[5]. En 1832, Augustin Pyrame de Candolle découvre que la nyctinastie de la sensitive s’exerce sur une périodicité de 22 à 23 heures, montrant l’existence d’une période endogène en cours libre. Il réalise aussi la première expérience de resynchronisation biologique en exposant la sensitive à l’obscurité le jour et à un éclairage permanent la nuit[6].

En 1910, l'entomologiste Auguste Forel est le premier à mettre en évidence une horloge interne chez les animaux : observant que les abeilles étaient attirées par la confiture à chaque fois qu'il petit-déjeunait sur la terrasse de son chalet, il nota, par un jour de mauvais temps, qu'elles revenaient à la même heure sur sa terrasse alors qu'il prenait son petit-déjeuner à l'intérieur et qu'elles ne pouvaient la sentir[7],[8]. En 1911, l’éthologiste allemand Karl von Frisch, en étudiant le contrôle photique de la pigmentation cutanée d'un poisson, le Vairon, découvre un mécanisme qu'il nomme « photoréception extraoculaire », cette photoréception contrôlée par la glande pinéale jouant un rôle important dans la photorégulation physiologique et la synchronisation métabolique[9]. À partir de 1914, il porte toutes ses recherches sur l’abeille et montre avec son étudiante Ingeborg Beling (en) que l'insecte dispose d’une horloge interne, avec trois mécanismes de synchronisation ou de réglage[10]. En 1915 dans son ouvrage Contributions à la connaissance sur l'origine des mouvements de sommeil[11], le botaniste Wilhelm Pfeffer est le premier à émettre l'hypothèse d'une horloge interne autonome [12]. En 1920, les botanistes américains Whigtman Garner et Henry Allard font une étude approfondie sur le photopériodisme et classent un grand nombre de plantes en jours courts et longs[13]. En 1925, le biophysicien russe Alexander Chizhevsky établit une relation entre les tempêtes solaires et les catastrophes sur terre (guerres, épidémies, meurtres). Il fonde l’héliobiologie qui sera plus tard intégrée à la chronobiologie[14].

Recherche contemporaine

Les premiers laboratoires scientifiques étudiant les oscillations biologiques se mettent en place dans les années 1920[15]. En 1935, le biologiste allemand Erwin Bünning montre l’origine génétique du rythme circadien chez des plantes[16].

Les travaux exhaustifs de Jürgen Aschoff, Erwin Bünning et Colin Pittendrigh (en) dans les années 1950 sur les horloges circadiennes des oiseaux et souris, font qu’ils sont considérés comme les fondateurs de la chronobiologie. Franz Halberg, de l’université du Minnesota, qui a étudié l’influence de l’heure d’administration des médicaments et inventé le mot circadien en 1959, est considéré comme le « père de la chronobiologie américaine ». En France, c’est Alain Reinberg qui fait figure de pionnier.

En 1960, le symposium à Cold Spring Harbor Laboratory (en) jette les bases pour le domaine de la chronobiologie. La même année, Patricia DeCoursey invente la Phase response curve (en) (courbe de réponse de phase), un des principaux outils utilisés dans le domaine[17].

Dans les années 1970, le premier gène de l’horloge, nommé per (pour period) est mis en évidence dans le règne animal (drosophile[18], en 1971 chez le rongeur), d'autres gènes de ce type sont identifiés dans le règne végétal (algue Chlamydomonas reinhardtii[19]), fongique (Neurospora crassa[20]).

Des expériences « hors du temps » (isolement temporel selon le protocole de libre cours[21]) sont menées par les biologistes allemands Jürgen Aschoff et Rutger Wever (1962) et par Michel Siffre (en 1962 et 1999) : elles montrent que diverses fonctions humaines (physiologiques, cognitives ou comportementales) sont contrôlées par une horloge circadienne de période endogène en cours libre (24 h et 9 minutes en moyenne : 24 h 5 min chez les femmes, 24 h 11 min chez les hommes, ce qui explique qu'en moyenne les femmes ont besoin de se coucher plus tôt et sont plus sujettes aux insomnies que les hommes[22]).

En 1992, Michael Rosbash met en évidence des horloges circadiennes au niveau moléculaire (ARN messager de per)[23]. En 1997, une étude révèle que la majorité des cellules possède une horloge moléculaire indépendante[24]. En 2005, une horloge d'une cyanobactérie est reconstituée dans un tube à essai[25].

Si la chronobiologie actuelle s'intéresse à la génétique et aux niveaux moléculaires (par exemple les travaux du docteur James Bendayan qui étudie les différences de rythmicité des génomes différents chez les femmes et les hommes[3]) elle porte également son attention sur les impacts des rythmes biologiques dans un référentiel calqué sur la vie quotidienne des êtres humains et des sociétés, au travers de la chronomédecine, de la variation de la performance humaine (sports, cognition), de la chronobiologie appliquée[26] où plus récemment de la chronoprévention des risques (influences du travail posté et du travail de nuit sur la santé au travail, analyse et couverture des risques, problématiques de santé publique)[27]

Chronobiologie et homéostasie

Bien que l’idée du facteur temps en biologie et en médecine ne soit pas nouvelle (notion que l’on retrouve chez Aristote et Pline qui constatent la rythmicité dans la reproduction, la floraison, l’hibernation ou la migration), les réflexions, recherches et pratiques de ces dernières décennies ont longtemps été influencées par une croyance en l’invariance des êtres vivants sur le « court terme », à l’échelle des 24 heures, tout comme à l’échelle d’une année.

Certains parlent à cet égard de dogme en visant plus ou moins directement le concept d’homéostasie, que l’on retrouve chez Walter Cannon s’inspirant des idées sur la stabilité du milieu intérieur de Claude Bernard.

La contradiction entre le sujet d’étude de la chronobiologie et ce concept n’est qu’apparente et est probablement due à une mauvaise interprétation.

En effet, l’homéostasie traite de la capacité qu’a le milieu intérieur d’un être vivant à se maintenir dans un état apparemment ou globalement stable et ce malgré les fluctuations et changements survenant au sein de son environnement. Or ce dernier n’est jamais constant, ses caractères perceptibles évoluent sans cesse :

  • de manière rythmique, facilement prévisibles (la Terre tourne sur elle-même et autour du Soleil, ce qui induit une alternance lumière/obscurité ainsi que la présence de saisons) ;
  • de manière aléatoire ce qui est parfois beaucoup plus subtil à percevoir et à prévoir.

L’effet de fluctuations rythmiques (comme l’alternance jour/nuit sur 24 h, ou jours courts / jours longs sur une année) sur un organisme qui se veut homéostatique induit logiquement une compensation du même ordre en vue du maintien de l’organisme observé. Ces rétrocontrôles ou feed-backs réguliers permettent donc l’équilibre d’un état de « non-équilibre ».

La chronobiologie s’inscrit à ce titre dans le cadre de l’étude des processus non linéaires, que l’on retrouve en thermodynamique chez des chercheurs comme Prigogine ou en science des systèmes. Elle traite donc d’oscillations des systèmes ouverts et évolutifs.

Selon Alain Reinberg[28], de nombreux chronobiologistes s’accordent à dire que, globalement, les rythmes biologiques correspondent à une adaptation des êtres vivants aux variations prévisibles de l’environnement. La question du « Pourquoi ? » des rythmes biologiques reste toutefois « embarrassante » : selon l’auteur, tenter d’y répondre correspondrait à introduire la question de la finalité, et plus précisément celle des mécanismes de l’évolution des êtres organisés, de leur adaptation spécifique (relative à l’espèce) et individuelle à l’environnement. Dans cette situation il est donc difficile de fournir des « preuves expérimentales » de ce que l’on avance. Les rythmes biologiques peuvent donc apparaître comme une « condition » de la survie des individus ou d’une espèce dans la périodicité de l’environnement terrestre. Il faut toutefois remarquer qu’il existe certains rythmes qui ne semblent pas correspondre de prime abord à une nécessité environnementale.

Le concept d’homéostasie doit donc impérativement intégrer les notions de dynamique et de biopériodicité. La notion d’équilibre en biologie, lorsque cet équilibre n’est pas dynamique (un déséquilibre perpétuellement rattrapé), est synonyme de mort.

Caractérisation des rythmes biologiques

Un rythme biologique se caractérise par sa période, l’emplacement de l’acrophase (ou pic, ou sommet, ou zénith) de la variation dans l’échelle de temps de la période, l’amplitude et le niveau moyen de la variation (MESOR).

Période

Intervalle de temps mesuré entre deux épisodes qui vont se reproduire identiques à eux-mêmes au cours de la variation. La période du rythme d’une variable biologique peut être obtenue par analyse spectrale, fournissant une estimation de la période prépondérante fondamentale et de ses harmoniques. On peut aussi l’obtenir via la connaissance du rythme des synchroniseurs (conditions expérimentales).

En fonction de la période prépondérante, la chronobiologie distingue trois grands domaines de rythmes :

  • les rythmes circadiens, d’une période équivalant théoriquement à un jour (24 heures), mais qui varie en réalité de 20 à 28 heures ;
  • les rythmes ultradiens, c’est-à-dire d’une fréquence plus rapide qu’un rythme circadien, donc d’une durée théoriquement inférieure à 24 heures ;
  • les rythmes infradiens, c’est-à-dire d’une fréquence plus lente qu’un rythme circadien, donc d’une période supérieure à 24 heures. Parmi ceux-ci :
    • les rythmes septénaires (environ une semaine),
    • les rythmes circamensuels (environ un mois),
    • les rythmes circannuels, ou saisonniers.

Une même variable biologique manifeste sa rythmicité dans plusieurs de ces domaines (exemple du cortisol plasmatique).

Acrophase

L’acrophase (pic, ou zénith), dont l’opposé est la « batyphase » ou « bathyphase », est la position de la plus haute valeur de la variable biologique mesurée dans l’échelle du temps, pour la période considérée en fonction d’une référence temporelle. Lorsque l’on se trouve dans le domaine circadien, le pic peut être donné en heures avec comme référence une heure (par exemple minuit de l’heure locale). Il est possible de donner l’emplacement de l’acrophase par rapport à la température corporelle, mais cela reste beaucoup plus rare.

Lorsqu’on utilise la méthode du Cosinor, le pic sera le point le plus élevé de la fonction sinusoïdale, mais la plupart du temps on parle de pic au regard des valeurs expérimentales.

Amplitude

La caractérisation est la même qu’en sciences physiques ou en mathématiques. Elle représente la variation totale de la valeur biologique mesurée sur la période considérée.

Mesor ou niveau moyen du rythme

MESOR pour Midline Estimating Statistic Of Rythm. Il s’agit de la moyenne arithmétique des mesures de la variable biologique.

Propriétés des rythmes biologiques

Les rythmes biologiques ont une origine à la fois endogène et exogène :

Origine endogène

Leur origine est génétique, ils sont innés et ne résultent pas d’un apprentissage individuel. Ils sont gouvernés par des horloges biologiques (ou garde-temps). Cette caractéristique peut être mise en évidence par une isolation (protocole de libre cours) durant laquelle les rythmes persistent sur une fréquence qui leur est propre.

Ces facteurs endogènes sont entraînés par des facteurs exogènes, les Zeitgebers ou synchroniseurs.

L’origine endogène prend son origine de la constitution génétique de l’espèce et de ses individus. Il est possible qu’interviennent d’une part des gènes programmant directement le rythme considéré et d’autre part la structure d’ensemble de l’individu dépendant à la fois de l’ensemble des autres données génétiques et de facteurs socio-psycho-biologiques exogènes.

On connaît une horloge principale localisée dans l’hypothalamus et des horloges secondaires dont plusieurs sont gérées, elles aussi au niveau cérébral.

Il existe plusieurs gènes codant diverses horloges biologiques : on a, par exemple, décrit une horloge alimentaire qui réglerait la préparation digestive au repas à venir (cf. Étienne Challet et al., Current Biology du ).

Rythmes d'origine centrale et rythmes d'origine périphérique

En fait, toutes les cellules de l’organisme, et pas seulement celles qui appartiennent aux structures cérébrales plus spécialisées, sont dotées d’une horloge propre qui est difficile à mettre en évidence in vitro dans les conditions habituelles du laboratoire. Benoît Kornmann et ses collaborateurs ont découvert la possibilité de laisser en activité ou d’annihiler l’horloge de cellules hépatiques ; cela a permis de déterminer que leur rythme circadien est à 90 % d’origine « locale » mais qu’il existe un impact « global » (central et/ou lié directement aux synchroniseurs externes) de 10 % au moins. Cette part est très robuste et persiste lorsqu’on bloque l’horloge propre des cellules périphériques.

Facteurs d'entraînements exogènes, ou synchroniseurs

Le synchroniseur est un facteur environnemental, parfois social, mais toujours périodique, susceptible de modifier la période ou la phase d’un cycle biologique. Les synchroniseurs ne créent pas les rythmes biologiques mais ils en contrôlent la période et la phase.

Les principaux agents d’entraînement des rythmes chez l’homme sont de nature cognitive, ainsi les indicateurs socioécologiques y jouent un grand rôle.

On peut citer ici l’alternance activité/repos, lumière/obscurité au niveau quotidien, ou encore la photopériode (jours courts / jours longs) et la température au niveau annuel ou saisonnier.

Conclusions et implications

Les rythmes biologiques sont donc entraînables (ajustement de la période des rythmes) mais aussi persistants (mise en évidence par protocoles de free run ou libres cours, dans lesquels on coupe l’individu de tous signaux susceptibles de le resynchroniser).

On peut déplacer leurs phases par induction via la manipulation des synchroniseurs (lumière essentiellement) et ainsi créer des avances ou des retards de ces phases, on peut ainsi en cas de pathologie remettre à l’heure l’horloge biologique et ainsi remettre en phase l’organisation temporelle de l’individu. Les rythmes circadiens, quasiment ubiquitaires, sont peut-être les rythmes biologiques les plus remarquables et les plus facilement observables.

D’autres synchroniseurs – sociaux notamment – s’adressent à notre cortex. Ils sont des signaux et peuvent être appris. Grâce à un travail cérébral spécifique, tout signal perçu comme repère temporel peut devenir un synchroniseur et orienter notre « vécu » circadien, mais aussi, le cas échéant, circannuel, ultradien, etc. Autrement formulé, notre « horlogerie » interne est influencée par le bruit des voisins, le déclenchement de la sonnerie du réveil, l’heure de passage du facteur, le moment quotidien pendant lequel telle personne a pris l’habitude de nous téléphoner — la liste est longue. Chez l’homme, les synchroniseurs sociaux ont un effet plus important que les synchroniseurs naturels, mais on observe des phénomènes semblables chez certains animaux sociaux qui se synchronisent grâce aux informations données par leurs congénères. Un synchroniseur social peut en remplacer un autre par un phénomène d’apprentissage.

Désynchronisation

La désynchronisation correspond à une perte de la relation de phase des rythmes biologiques. Elle peut être d’origine externe (liée aux modifications de l’environnement) ou interne (sans relation directe avec l’environnement).

Travail posté

Le travail de nuit ou le travail posté peuvent provoquer une désynchronisation de l’organisation temporelle de l’individu (il est difficile de prédire qui est tolérant ou non à ce type de travail).

Décalage horaire ou jet lag

En cas de vol transméridien supérieur à environ cinq heures (phénomène de décalage horaire) on observe une désynchronisation chez les individus.

  • Rythme nycthéméral : recadrage en 2 jours ;
  • Température du corps : recadrage en une semaine ;
  • Sécrétion du cortisol : recadrage en 15 à 20 jours.

Cécité totale

Les aveugles dont la rétine est complètement inopérante (la rétine contient des récepteurs non photiques permettant de stimuler la sécrétion de mélatonine par la glande pinéale) présentent de nombreux troubles de leur organisation temporelle. La lumière ne pouvant pas être traduite en signal hormonal de synchronisation, il s’ensuit des symptômes similaires à ceux pouvant apparaître dans d’autres cas de désynchronisation.

Désynchronisation interne

Cette dernière est mal comprise. Elle est affectée par l’âge, la dépression, ou les cancers hormono-dépendants (sein, ovaires, prostate, etc.).

Mise en évidence d'une désynchronisation

On peut la mettre en valeur via l’étude de rythmes marqueurs (cortisol plasmatique, mélatonine plasmatique, température, etc.). Si la désynchronisation est mise en évidence, ces marqueurs seront dits soit en avance de phase, soit en retard de phase par rapport à l’organisation temporelle de référence (normale) pour l’individu étudié.

L’horloge circadienne périphérique des tissus adipeux

L’horloge centrale, soit celle située dans les noyaux suprachiasmatiques (NSC), régule les horloges périphériques par entrée neuronale directe. Par contre, les entrées sympathiques seules ne peuvent être responsable de toutes les activités circadiennes. Il y a présence d’une horloge dans plusieurs organes liés à l’apport alimentaire comme l’estomac, l’intestin, le pancréas ainsi que le foie. Un changement dans l’alimentation peut influencer par entraînement neurohumoral les mécanismes des horloges circadiennes périphériques. De plus, la présence d'une horloge circadienne active dans le tissu adipeux suggère qu'il existe une composante temporelle à la régulation de la fonction des tissus adipeux. L’horloge circadienne dans l’adipocyte modifie la sensibilité de ce dernier à des stimuli spécifiques différents au cours de la journée de 24 heures tels l’insuline ou encore l’adrénaline. L’horloge des adipocytes peut aussi modifier la capacité de stockage des triglycérides comme la périlipine. Une asynchronie entre le sommeil et l’alimentation altère l’horloge circadienne de l’adipocyte et cette altération serait responsable de l’augmentation de l’adiposité. Une modification dans l’horaire d’alimentation peut aussi modifier la phase d’expression de gènes avec un rythme circadien jusqu’à 12 h sans affecter la phase de l’expression circadienne dans le NSC. Dans ce cas, il y a donc désaccouplement des horloges périphériques avec l’horloge centrale. Ce réajustement de phase fait par les horloges périphériques à la suite d'un changement dans l’horaire alimentaire se produit rapidement dans le foie, mais est plus lent dans les reins, le cœur et le pancréas.

Impact du moment de la prise alimentaire sur la leptine

Bien que les mécanismes reliant la synchronisation des repas et la prise de poids soient encore méconnus, il semble que les hormones y aient leur rôle à jouer. L'expression rythmique et l'activité des voies métaboliques sont principalement attribuées à la robustesse et l'expression coordonnée des gènes de l’horloge dans les différents organes et tissus. Or, les changements dans le moment de l'apport calorifique peuvent altérer ce bien construit et modifier la rythmicité de nombreuses hormones impliquées dans le métabolisme, telles que la leptine ou encore la ghréline. En fait, les études réalisées en laboratoire ont montré que les moments durant lesquels les souris étaient éveillées et en train de manger au cours de leur nuit biologique, (c’est-à-dire le jour dans le cas des souris, puisque ce sont des animaux nocturnes) a entraîné de multiples changements métaboliques. Cela comprend notamment une modification de la sécrétion de leptine, une hormone anorexigène qui procure le sentiment de satiété à l’organisme en inhibant les neurones NPY / AgRP et en activant les neurones POMC / CART. Plus précisément, il a été montré que les valeurs plasmatiques de leptine nocturne étaient significativement diminuées. Habituellement, c’est-à-dire lorsque l’apport alimentaire est fait durant le jour biologique (la nuit pour les souris), la sécrétion de leptine par les tissus adipeux est faite proportionnellement aux réserves lipidiques. Or, plus les réserves sont élevées, plus la sécrétion de l’hormone est élevée, ce qui signifie une augmentation de la sensation de satiété et une diminution de l’apport calorifique. Par conséquent, les variations quotidiennes de l'apport alimentaire jouent directement sur la sécrétion de leptine puisqu’elle augmente après l'alimentation et diminue pendant le jeûne. Maintenant, le problème avec les souris nourries durant la nuit biologique est que le taux de leptine étant significativement inférieur, le sentiment de satiété est moindre contrairement aux souris nourries la nuit. Ainsi, la faible quantité de l’anorexigène tend à favoriser l’augmentation de l’apport calorifique par jour et ce, bien que les besoins énergétiques restent inchangés. Ce serait ainsi une cause de la prise de poids. C’est d’ailleurs un phénomène qui est aussi présent chez l’homme[réf. nécessaire].

Impact du déphasage de la corticostérone et de l’insuline

Comme mentionné précédemment, le moment auquel l’apport calorifique est effectué a un effet direct sur la sécrétion d’hormones, dont la corticostérone fait partie. Il a été montré expérimentalement qu’une souris habituellement nourrie la nuit et dont le rythme alimentaire est bouleversé par l’apport de ses repas le jour, montre un haut pic de corticostérone lors des repas. Il est donc suggéré que cette hormone serait liée invariablement à la prise inhabituelle de poids. En effectuant une ablation de la glande adrénale, responsable de la production de corticostérone, il est maintenant possible d’observer une perte de poids. Cela serait dû au fait que la corticostérone augmente la lipogénèse et l’accumulation de gras abdominal. La lipogénèse, se faisant normalement lorsque l’animal est en grande période d’activité, limite la création de gras abdominaux. Par contre, si elle se produit durant une phase peu active de la journée, son effet est grandement augmenté.

L’insuline est également responsable de la prise de poids chez l’homme. Une expérience se faisant sur des rats a montré ses effets. Chez des rats ayant six repas par jour répartis sur une période de 24 h, le niveau de glucose dans le sang était très régulier durant la période de lumière. Par contre, les deux repas donnés pendant la nuit engendraient un niveau d’insuline beaucoup plus haut. Ainsi, le glucose sanguin s’est vu largement diminué par l’effet de l’insuline. Les rats normalement actifs la nuit et mangeant à cette période voient leur métabolisme complètement bouleversé lorsqu’ils mangent en journée. Le glucose sanguin devient alors plus élevé, ce qui amène à des risques d’augmenter la masse adipeuse de l’individu.

Impact du déphasage sur le métabolisme des souris

La désynchronisation des divers éléments humoraux du métabolisme présentés plus haut est impliquée dans le découplement de deux paramètres importants du métabolisme : le ratio d’échange respiratoire (RER) et la dépense énergétique des cellules. En situation de restriction alimentaire à la nuit subjective plutôt que durant le jour subjectif, le RER subit un déphasage d’environ 10 heures dans les cellules hépatiques. Cela signifie que la prise de nourriture a un impact plus important dans les cellules du foie que l’horloge centrale. En situation de nutrition sans restriction, le RER fluctue de façon à synchroniser les moments où l’énergie provient des réserves de gras ou des intrants provenant de l’alimentation. Ici, la restriction de nourriture lors de la nuit subjective augmente la valeur moyenne de ce paramètre sur toute la période de 24 heures, indiquant que moins de réserves de gras sont sollicitées par la dépense énergétique. Le jour, la dépense énergétique vient en grande partie de l’activité musculaire, qui repose sur l’utilisation des carbohydrates (fournis directement par l’alimentation) imposée par une valeur élevée du RER (au-dessus de 1). Celui-ci étant moins sensible au Zeitgeber alimentaire, son déphasage se situe donc entre 5 et 7 heures, ce qui le désynchronise d’avec le déphasage du RER du foie (10h). De plus, la dépense énergétique est environ 9 % plus faible durant toute la période de 24 heures, signifiant qu’en plus de ne pas être en phase avec les pics d’utilisation des carbohydrates, moins d’énergie est dépensée par l’organisme. Ainsi, garder plus de gras stocké chez les souris nourries durant leur nuit subjective, couplé à une diminution des dépenses énergétiques, entraîne une augmentation du nombre de cellules adipeuses des individus. La désynchronisation des rythmes du foie, qui fournit une grande partie de l’énergie durant la nuit, entraîne une utilisation moins efficace du glycogène et un fort débalancement de l’homéostasie énergétique du corps, pouvant avoir des impacts sur la prise de poids.

Pour conclure, plusieurs hypothèses sont émis selon lesquelles le moment auquel l’apport alimentaire est effectué aurait des impacts sur la prise de poids. En effet, le changement dans le taux de sécrétion d’hormone telles que la leptine, la ghréline, la corticostérone et l’insuline, ainsi que la diminution de l’activité physique de l’individu semble être les causes principales de ce gain. Par contre, le mécanisme précis qui explique le lien direct entre ces composantes et la prise de poids reste encore inconnu et ce, bien que le lien entre ceux-ci et l'embonpoint soit prouvé.

Autres facteurs pouvant affecter les rythmes biologiques

Le sexe : la notion de rythme chez la femme est moins facile à étudier que chez l’homme (cycles menstruels).[réf. nécessaire]

La surface corporelle joue également.[réf. nécessaire]

L’âge est un facteur dont il faut tenir compte :

  • le fœtus est cosynchronisé avec les rythmes de sa mère[réf. nécessaire]
  • le nourrisson a ses rythmes qui seront plutôt portés sur l’ultradien (cycle activité/repos de 50 min à une heure en rapport avec la maturité du système nerveux ?)[29]
  • l’enfant de 4 ans est totalement circadien[réf. nécessaire]
  • le stade pubertaire change les rythmes biologiques[réf. nécessaire]
  • la personne âgée aura des rythmes de moins en moins bien synchronisés et « marqués »[réf. nécessaire]


Rythmes circadiens pendant le développement fœtal

Les rythmes circadiens chez l’humain sont générés à partir des noyaux suprachiasmatiques (NSC) de l’hypothalamus [30],[31]. Ces NSC prennent du temps à être formés, mais on peut observer leur structure complète à partir d’environ 18 à 20 semaines de grossesse chez l’humain [32].

En étudiant le développement natal chez les primates, on observe qu’après une exposition lumineuse pendant la nuit, il y a une forte augmentation de l’activité métabolique et de l’expression des gènes c-fos et per1 dans les NSC à des âges équivalents à 24 semaines de gestation pour les humains [33],[34]. Cela prouve que l’horloge circadienne très prématurée répond aux signaux lumineux.

Comme le fœtus est dépourvu de tout Zeitgeber (les entrées de l’environnement), l’entrainement circadien de ses NSC implique la communication maternelle de signaux circadiens [35]. En effet, les signaux maternels sont requis pour l’entrainement de la synchronisation des rythmes postnataux du fœtus. Les premières études suggérant que l’horloge biologique du fœtus devait probablement provenir de la mère ont été faites sur des rats [36]. Les chercheurs ont en fait déterminé que l’enzyme qui assure la production de mélatonine continuait de suivre un rythme circadien même si les sujets, soit des fœtus de rats, avaient été mis dans des environnements qui ne suivaient pas des cycles « light-dark » (LD). Ainsi, même s’ils étaient en conditions constantes, soit de lumière ou de noirceur, l’enzyme continuait de suivre un certain rythme indépendamment de l’environnement extérieur. Les fœtus étaient donc synchronisés avec le rythme de leur mère [36]. À partir de là, plusieurs études ont été faites également chez les humains [37].

La mère peut effectivement transmettre son cycle circadien au fœtus par de nombreuses façons, comme par la rythmicité de sa température corporelle, par la libération de cortisol et de mélatonine, par les contractions de son utérus [37], par les variations de la concentration de glucose [38],[37], ou encore, par la libération de CRF («corticosterone releasing factor») où la corticostérone vient influencer le rythme circadien de l’activité utérine [39],[40]. En ce qui concerne la sécrétion rythmique du cortisol par la mère, il a effectivement été démontré que bloquer le cortisol maternel, avec de la triamcinolone par exemple, peut provoquer la perte du rythme circadien des battements cardiaques, de la respiration et de la mobilité chez le fœtus [41],[42]. De plus, des chercheurs ont suggéré que, chez l’humain, le niveau de glucocorticoïde maternel pouvait influencer le fonctionnement de la glande surrénale du fœtus, et de ce fait, entraîner son rythme circadien [43]. Les rythmes circadiens maternels de CRF et de cortisol peuvent influencer l’activité des NSC du fœtus par leur grande quantité de récepteurs de glucocorticoïde lors du développement fœtal [39].

Une autre composante qui participe grandement au développement du fœtus et du nouveau-né ainsi qu’à la régulation des rythmes circadiens est la mélatonine. Cette hormone est toutefois particulière puisque sa synthèse apparaît seulement après la naissance du nourrisson [36],[44],[45]. Ainsi, durant la grossesse, elle doit être transmise par la mère via le placenta [37]. Elle sera alors en mesure d’agir sur le fœtus grâce à ses récepteurs spécifiques présents sur les NSC à partir de la 18e semaine de grossesse, soit au même moment où les NSC sont complètement formés [46]. Comme la mélatonine a déjà une sécrétion rythmique chez la mère, c’est elle qui va dicter au fœtus le rythme selon le jour et la nuit [36],[45],[44],[47]. Après la naissance, c’est le nourrisson qui commence à la produire de façon endogène, mais un rythme jour-nuit est réellement perçu à partir d’environ 3 mois [48]. On sait que la mélatonine est entre autres responsable des cycles éveil-sommeil par sa sécrétion plus accrue durant la nuit [49], mais elle participe également à la régulation d’autres cycles dont la température corporelle [50]. Elle ne peut donc pas être négligée.

Les rythmes circadiens du fœtus apparaissent séquentiellement lors du développement. En effet, à partir de la 22e semaine, on peut déjà observer le rythme de la fréquence cardiaque qui débute [51]. Environ à la 29e semaine de gestation, on observe une rythmicité du cycle repos-activité et de la température corporelle entrainée sur une période de 24 heures [52]. De plus, vers la 28e semaine de la grossesse, le sommeil et le cycle de sommeil apparaissent [53]. Ils sont essentiels au développement neurosensoriel et moteur ainsi que pour la création de la mémoire et du maintien de la plasticité cérébrale [54],[55],[56]. Il est important de noter que ce cycle de sommeil ne correspond pas à celui qu’un adulte connait, il est plutôt en développement et ce développement se poursuit également après la naissance. Par exemple, chez le nouveau-né, les périodes de sommeil sont courtes et nombreuses dans une journée de façon irrégulière. Ces périodes vont durer entre 2.5 et 4 heures, le nouveau-né dort donc au total entre 16 et 18 heures par jour [57],[58],[59],[60] . Dans les mois qui suivent la naissance, la période de sommeil sans interruption s’allonge graduellement et la fréquence dans une journée diminue pour éventuellement donner un cycle normal qui suit le jour et la nuit [58],[59]. Finalement, au cours de la 36e semaine de gestation, il y a la formation de la voie rétino-hypothalamique. Cette dernière achemine la lumière de l’environnement aux NSC [61].

Conditions externes lors du développement

Il est important de noter que le développement des cycles circadiens chez les nouveau-nés n’est pas seulement dû à la maturité des NSC, il est également influencé par les différentes expositions aux Zeitgebers dans la période postnatale [47]. Plusieurs études ont été faites à ce sujet.

Par exemple, dans une étude, le premier groupe est formé de nourrissons nés à terme, qui n’ont pas besoin d’être gardés à long terme à l’hôpital, ils peuvent donc se développer dans une maison exposée aux conditions normales de l’environnement et où la seule personne qui leur donne les soins est leur mère [47]. Ils sont donc exposés au patron circadien social et comportemental d’une seule personne. Le deuxième groupe est formé de nourrissons prématurés gardés à l’hôpital plus longtemps où ils sont placés dans une pièce à éclairage constant avec de nombreuses personnes qui leur donnent les soins [47]. À la fin de cette étude, les chercheurs ont constaté que de la 6e à la 12e semaine postnatale, il était possible d’observer que les enfants restés sous un cycle normal de lumière-noirceur avaient pris plus de poids et dormaient plus que ceux restés en conditions de lumière constante [47].

L’analyse de plusieurs situations semblables[62],[63],[64] démontre que les enfants exposés à un cycle normale de lumière-noirceur développent plus rapidement leurs cycles circadiens que les autres en conditions de lumière constante [47]. Ils seraient également moins malades et grandiraient plus vite [63],[64]. En effet, pour ce qui est de la croissance des jeunes enfants, le fait de dérégler les cycles jour-nuit par un environnement où il y a toujours de la lumière vient affecter la rythmicité de l’hormone de croissance [65],[66]. Il est donc important pour les nouveau-nés que leur horloge interne soit éduquée à un très jeune âge. Un autre exemple qui appuie ces observations est l’étude de deux groupes de bébés prématurés[62], où l’un d’eux a eu droit à un masque photothérapeutique plusieurs jours avant la sortie de l’hôpital, soit de 18 à 52 jours. Les jeunes bambins ont ensuite été amenés dans un environnement normal à la maison où l’éclairage suit le cycle jour-nuit. Le deuxième groupe n’avait pas accès à ce traitement et était donc soumis à la lumière constante de l’hôpital. Comme mentionné plus haut, l’exposition à cette lumière de façon constante a beaucoup de répercussions. Dans cette étude, il a été montré que le premier groupe, à l’âge de 52 semaines, avait développé un rythme circadien de mélatonine identique à celui des nourrissons non-prématurés, mais que le deuxième groupe prenait plus de temps pour développer leurs rythmes circadiens, incluant celui de la mélatonine [62]. Cela permet de constater que dans ces situations, ce n’est bien pas le fait d’être prématuré qui affecte les rythmes, mais plutôt les conditions de l’environnement extérieur. Ainsi, ces études montrent que les Zeitgebers, dont l’éclaircissement cyclique lors de la période postnatale, ont un grand rôle à jouer dans le développement des cycles circadiens chez les nouveau-nés.

Exemples d'applications

En France, Michel Siffre, spéléologue, a réalisé l'une des premières expérience d’isolement hors temps dans le gouffre du Scarasson[67], du 18 juillet au à 2 000 m d’altitude dans les Alpes italiennes (entre Limone et Tende).

Les conditions de cette expérimentation peuvent se rapprocher des conditions de free run, situation dans laquelle les individus étudiés sont privés de tous synchroniseurs. Le free run permet de mettre en valeur les périodes des rythmes endogènes de chaque individu.

Le Pr Christian Poirel (Canada) a étudié les rythmes circadiens de la souris et sur les phénomènes psychopathologiques humains. [réf. souhaitée]

Chronopsychologie

En 1967, dans Psychologie du temps, Paul Fraisse crée et développe la notion de chronopsychologie.

François Testu (université de Tours), a étudié les rythmes d’apprentissage chez l’enfant, en leur faisant faire des exercices simples et en regardant les taux de réussite selon les heures[68]. Il a observé la présence de deux acrophases, vers 11 h et 17 h 30 (acrophase qui n’existe pas chez les petits enfants), et de deux batyphases, la première vers 13 h 30 (elle n’est pas directement et uniquement liée à la digestion du déjeuner, sinon il y aurait également une batyphase durant toute période post-prandiale, après toute prise d’aliments). Elle dure environ 2 heures, (entre 13 h et 15 h). Cette baisse est très liée à la baisse physiologique de la vigilance correspondant au creux méridien[69]. La deuxième a lieu vers 3 h 30 du matin.[réf. nécessaire] Claire Leconte s’étonne de voir un tel résultat sur les rythmes d’apprentissage chez l’enfant : est-il réveillé la nuit pour faire une épreuve d’attention[70] ? Cette dernière est sans doute liée à la chute de la température, qui est au plus bas entre 3 et 5 heures du matin[3].

Outre ce cycle circadien d’attention, on note aussi un cycle ultradien d’environ 90 minutes, ce que Nathaniel Kleitman (en) appelle le BRAC (Basic Rest-Activity Cycle, Cycle fondamental activité-repos)[29]. Par exemple après le début d’un cours, l’attention est à son maximum après environ 25 minutes, puis décroît et la batyphase se situe vers 75 minutes[réf. nécessaire]. Aucune recherche n’a permis de confirmer un tel résultat, la variation de l’attention lors d’un cours d’une heure est très dépendante du contenu de ce cours, de la compétence de l’enfant par rapport à l’activité à réaliser, de la motivation que cet enfant éprouve pour ce cours, du contexte pédagogique dans lequel il est fait. Dans les expériences menées, on relève de grandes différences inter-individuelles[69].

Une étude américaine a révélé un cycle d’attention correspondant à l’intervalle entre les publicités qui coupent les émissions télévisées[réf. nécessaire].

Chronothérapie

Les études et découvertes en chronobiologie ont découlé de nouvelles façons de traiter certaines pathologies. Cette branche de la chronobiologie est dite chronothérapie et vise à traiter les patients en fonction de leur horloge endogène pour maximiser les bénéfices du traitement, et réduire les effets secondaires. Cela peut être une approche possible de traitement pour les troubles bipolaires.

Rôle dans l'accidentologie

Alain Reinberg[71], en citant Folkard[72], insiste sur la place de la chronobiologie en accidentologie et donne quelques raisons :

  • L’accident a une rythmicité à l’échelle d’une population. « Il est unique et peut être mortel pour l’individu, mais le regroupement de son incidence en fonction du temps montre qu’il existe des heures noires »[73]. Selon l’auteur, l’intervalle des heures noires se situe entre minuit et quatre heures du matin (mais les frontières sont légèrement floues, dues à la variabilité biologique et aux synchronisations respectives des individus concernés).
  • Le caractère nocturne de l’accident de l’adulte est une expression des rythmes circadiens affectant directement la vigilance et la performance des activités des individus[74],[75],[76],[77],[78].

Ces variations de vigilance sont très étudiées dans le cas de surveillance du pilotage des navires (organisation en quarts) ou de salles de contrôles d'installation industrielles (usines chimiques, centrales nucléaires) ou de trafic (tour de contrôle, Cross). Des catastrophes industrielles de l'époque moderne se sont produites au cœur de la nuit, à un moment de vigilance moindre ; on peut citer l'exemple célèbre du naufrage du Titanic qui s'est produit durant la période critique aux alentours de 23 h et 1 h du matin.

Justice et management

En 2011, une étude sur l’impartialité de la justice a montré que les libérations sur parole accordées par les tribunaux varient de 65 % (après une restauration) à pratiquement zéro relaxe obtenue avant la pause déjeuner[79].

Recherche sur l'horloge biologique

L'horloge biologique est déjà largement pressentie au XVIIIe siècle. En 1729 l'astronome français Jean-Jacques Dortous de Mairan cite ainsi comme exemple la feuilles du Mimosa se fermant au crépuscule et s'ouvrant à l'aube (même quand elle est conservée [vivante] dans l'obscurité)[80].

Parallèlement à la découverte de l'importance de la mélatonine, ce n'est qu'au XXᵉ siècle que le mécanisme génétique et moléculaire commence à être expliqué. Seymour Benzer et Ronald Konopka au California Institute of Technology de Pasadena créent dans les années 1970 des drosophiles mutantes présentant une horloge biologique anormale et montrent que ces mutations et anomalies proviennent d'un même gène muté qu'ils dénommeront avec d'autres le gène « Period »[80] (qui sera séquencé en 1984).

En 2017 le travail sur les mécanismes de l'horloge biologique (identification des gènes impliqués dans le rythme circadien, chez la drosophile) réalisé par trois chercheurs américains : Jeffrey Hall, Michael Rosbash et Michael Young a été récompensé par le prix Nobel de médecine[81]. En 1984 M. Rosbash avait isolé un gène dit "period" contrôlant le rythme biologique circadien. Avec Jeffrey Hall il a montré que la protéine PER (codée par le gène period) est accumulée dans les cellules avec un pic la nuit puis dégradée le jour. Puis en 1994 Michael Young montre qu'un autre gène dit « timeless » code une protéine dite « TIM » indispensable au déroulement du rythme circadien, TIM se liant à PER pour entrer dans le noyau de la cellule et bloquer l'activité du gène period (rétrocontrôle négatif)[82]. Ce principe a été détecté chez la drosophile, mais ensuite retrouvé dans les cellules de nombreuses autres espèces, dont Homo sapiens[80].

Notes et références

  1. (en) Michael Smolensky et Lynne Lamberg, The Body Clock Guide to Better Health : How to Use Your Body's Natural Clock to Fight Illness and Achieve Maximum Health, Henry Holt and Company,
  2. Ladislas Robert, Les Temps de la vie, Flammarion, , p. 129.
  3. Claire Leconte, professeur émérite de psychologie, La chronobiologie, émission La Tête au carré sur France Inter, 12 avril 2011.
  4. Jean-Jacques Dortous de Mairan, Observation botanique, Histoire de l’Académie royale des sciences, , p. 35-36.
  5. Alain Reinberg, L’Art et les secrets du temps : une approche biologique, du Rocher, , p. 33-34.
  6. Augustin Pyrame de Candolle, Physiologie végétale, Bechet Jeune, .
  7. Françoise Macar, Le temps : perspectives psychophysiologiques, éditions Mardaga, , p. 29
  8. (en) Jeremy Rifkin, Time Wars : The Primary Conflict in Human History, Simon & Schuster, , p. 39
  9. Jean Boissin et BernardCanguilhem, Les rythmes du vivant : origines et contrôle des rythmes biologiques, Éditions du CNRS, , p. 212-213)
  10. (en) Adrian Horridge, What Does the Honeybee See?, ANU E Press, , p. 21
  11. (de) Wilhelm Pfeffer, Beiträge zur Kenntnis der Entstehung der Schlafbewegungen, B. G. Teubner, , 154 p.
  12. (en) Fritz-Albert Popp, L.V. Beloussov, Integrative Biophysics : Biophotonics, Springer, , p. 45
  13. (en) Garner & Allard, « Effect of the relative length of day and night and other factors of the environment on growth and reproduction in plants », Journal of Agriculture Research, no 18, , p. 553-606.
  14. (en) Edward S. Ayensu et Philip Whitfield, The Rhythms of life, Marshall Publishing Limited, .
  15. [PDF] La synchronisation et la cadence.
  16. (de) Erwin Bünning, « Zur Kenntnis der erblichen Tagesperioizitat bei den Primarblatter von Phaseolus multiflorus », Jahrbücher für wissenschaftliche Botanik, no 81, , p. 411-418.
  17. (en) Leon Kreitzman et coll, Rhythms of life : the biological clocks that control the daily lives of every living thing, Yale University Press,
  18. (en) Konopka, R.J., Benzer, S., « Clock mutants of Drosophila melanogaster », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 68, , p. 2112-2116
  19. (en) Bruce, V.G., « Mutants of the biological clock in Chlamydomonas reinhardi », Genetics, vol. 70, , p. 537-548
  20. (en) Feldman, J.F., Hoyle, M., « Isolation of circadian clock mutants of Neurospora crassa », Genetics, vol. 755, , p. 605-613
  21. Par opposition au protocole de désynchronisation forcée
  22. (en) Jeanne F. Duffy et coll, « Quantification of Behavior Sackler Colloquium: Sex difference in the near-24-hour intrinsic period of the human circadian timing system », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 108, , p. 15602-8 (DOI 10.1073/pnas.1010666108)
  23. (en) M. Rosbash et coll, « Circadian oscillations in period gene mRNA levels are transcriptionally regulated », Proceedings of the National Academy of Sciences, no 89, , p. 89:11711-11715.
  24. (en) Liu C., Weaver D.R., Strogatz S.H., Reppert S.M., « Cellular construction of a circadian clock: period determination in the suprachiasmatic nuclei », Cell, no 91, , p. 855-860
  25. (en) M. Nakajima et col, « Reconstitution of circadian oscillation of cyanobacterial KaiC phosphorylation in vitro », Science, no 308, , p. 414-415
  26. Voir les colloques thématiques de l'International Society for Chronobiology: http://www.chronoint.org/55431/ICACC-MEETING
  27. Cette approche est celle de certains sapeurs-pompiers français. Voir Brousse E, Forget C, Riedel M, Marlot M, Mechkouri M, Smolensky MH, Touitou Y, Reinberg A., 24-hour pattern in lag time of response by firemen to calls for urgent medical aid, in Chronobiology International, 2011 Apr;28(3):275-81, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21452923
  28. REINBERG, A., (1991), Dimension temporelle de la médecine, in Chronobiologie médicale, chronothérapeutique, Flammarion, coll. Médecine Sciences, 2e édition (2003), Paris, p. 8-9.
  29. Nathaniel Kleitman, Sleep and wakefulness, University of Chicago Press, 1963.
  30. (en) Robert Y. Moore et Victor B. Eichler, « Loss of a circadian adrenal corticosterone rhythm following suprachiasmatic lesions in the rat », Brain Research, vol. 42, no 1, , p. 201–206 (DOI 10.1016/0006-8993(72)90054-6, lire en ligne, consulté le )
  31. (en) B Rusak et I Zucker, « Neural regulation of circadian rhythms. », Physiological Reviews, vol. 59, no 3, , p. 449–526 (ISSN 0031-9333 et 1522-1210, DOI 10.1152/physrev.1979.59.3.449, lire en ligne, consulté le )
  32. (en) S. Reppert, D. Weaver, S. Rivkees et E. Stopa, « Putative melatonin receptors in a human biological clock », Science, vol. 242, no 4875, , p. 78–81 (ISSN 0036-8075 et 1095-9203, DOI 10.1126/science.2845576, lire en ligne, consulté le )
  33. (en) H. Hao et S. A. Rivkees, « The biological clock of very premature primate infants is responsive to light », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 96, no 5, , p. 2426–2429 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 10051658, PMCID PMC26800, DOI 10.1073/pnas.96.5.2426, lire en ligne, consulté le )
  34. Hendrickx, A.G., Embryology of the Baboon, Londres, University of Chicago Press,
  35. (en) Steven M. Reppert, « Chapter 9 Pre-natal development of a hypothalamic biological clock », dans Progress in Brain Research, vol. 93, Elsevier, (ISBN 978-0-444-89538-7, DOI 10.1016/s0079-6123(08)64568-9, lire en ligne), p. 119–132
  36. (en) T. Deguchi, « Ontogenesis of a biological clock for serotonin:acetyl coenzyme A N-acetyltransferase in pineal gland of rat. », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 72, no 7, , p. 2814–2818 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 1058497, PMCID PMC432862, DOI 10.1073/pnas.72.7.2814, lire en ligne, consulté le )
  37. (en) M. Mirmiran, J.H. Kok, K. Boer et H. Wolf, « Perinatal development of human circadian rhythms: Role of the foetal biological clock », Neuroscience & Biobehavioral Reviews, vol. 16, no 3, , p. 371–378 (DOI 10.1016/S0149-7634(05)80207-6, lire en ligne, consulté le )
  38. (en) Hideki Yamamoto, Katsuya Nagai et Hachiro Nakagawa, « ROLE OF THE SUPRACHIASMATIC NUCLEUS IN GLUCOSE HOMEOSTASIS », Biomedical Research, vol. 5, no 1, , p. 55–60 (ISSN 0388-6107 et 1880-313X, DOI 10.2220/biomedres.5.55, lire en ligne, consulté le )
  39. (en) E. Ronald De Kloet, Patricia Rosenfeld, J. Anke M. Van Eekelen et Winardi Sutanto, « Stress, glucocorticoids and development », dans Progress in Brain Research, vol. 73, Elsevier, (ISBN 978-0-444-80970-4, DOI 10.1016/s0079-6123(08)60500-2, lire en ligne), p. 101–120
  40. (en) Charles A. Ducsay, Michael J. Cook, Scott W. Walsh et Miles J. Novy, « Circadian patterns and dexamethasone-induced changes in uterine activity in pregnant rhesus monkeys », American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 145, no 4, , p. 389–396 (DOI 10.1016/0002-9378(83)90305-8, lire en ligne, consulté le )
  41. (en) Domenico Arduini, Giuseppe Rizzo, Eugenio Parlati et Sergio Dell’Acqua, « Loss of Circadian Rhythms of Fetal Behaviour in a Totally Adrenalectomized Pregnant Woman », Gynecologic and Obstetric Investigation, vol. 23, no 4, , p. 226–229 (ISSN 1423-002X et 0378-7346, DOI 10.1159/000298865, lire en ligne, consulté le )
  42. (en) D. Arduini, G. Rizzo, E. Parlati et C. Giorlandino, « modifications of ultradian and orcadian rhythms of fetal heart rate after fetal-maternal adrenal gland suppression: A double blind study », Prenatal Diagnosis, vol. 6, no 6, , p. 409–417 (DOI 10.1002/pd.1970060604, lire en ligne, consulté le )
  43. (en) John Patrick, John Challis, Karen Campbell et Lesley Carmichael, « Effects of synthetic glucocorticoid administration on human fetal breathing movements at 34 to 35 weeks' gestational age », American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 139, no 3, , p. 324–328 (DOI 10.1016/0002-9378(81)90019-3, lire en ligne, consulté le )
  44. (en) D J Kennaway, F C Goble et G E Stamp, « Factors influencing the development of melatonin rhythmicity in humans. », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 81, no 4, , p. 1525–1532 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jcem.81.4.8636362, lire en ligne, consulté le )
  45. (en) D J Kennaway, G E Stamp et F C Goble, « Development of melatonin production in infants and the impact of prematurity. », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 75, no 2, , p. 367–369 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jcem.75.2.1639937, lire en ligne, consulté le )
  46. L Thomas, J E Drew, D R Abramovich et L M Williams, « The role of melatonin in the human fetus (review). », International Journal of Molecular Medicine, (ISSN 1107-3756 et 1791-244X, DOI 10.3892/ijmm.1.3.539, lire en ligne, consulté le )
  47. I Caroline McMillen, Joyce S M Kok, T Michael Adamson et Jan M Deayton, « Development of Circadian Sleep-Wake Rhythms in Preterm and Full-Term Infants », Pediatric Research, vol. 29, no 4, , p. 381–384 (ISSN 0031-3998 et 1530-0447, DOI 10.1203/00006450-199104000-00010, lire en ligne, consulté le )
  48. (en) Andrea Attanasio, Klaus Rager et Derek Gupta, « Ontogeny of Circadian Rhythmicity for Melatonin, Serotonin, and N-Acetylserotonin in Humans », Journal of Pineal Research, vol. 3, no 3, , p. 251–256 (ISSN 0742-3098 et 1600-079X, DOI 10.1111/j.1600-079X.1986.tb00747.x, lire en ligne, consulté le )
  49. (en) Harry J. Lynch, David C. Jimerson, Yoshisuke Ozaki et Robert M. Post, « Entrainment of rhythmic melatonin secretion in man to a 12-hour phase shift in the light/dark cycle », Life Sciences, vol. 23, no 15, , p. 1557–1563 (DOI 10.1016/0024-3205(78)90583-0, lire en ligne, consulté le )
  50. (en) R. J. Strassman, C. R. Qualls, E. J. Lisansky et G. T. Peake, « Elevated rectal temperature produced by all-night bright light is reversed by melatonin infusion in men », Journal of Applied Physiology, vol. 71, no 6, , p. 2178–2182 (ISSN 8750-7587 et 1522-1601, DOI 10.1152/jappl.1991.71.6.2178, lire en ligne, consulté le )
  51. (en) J.I.P. de Vries, G.H.A. Visser, E.J.H. Mulder et H.F.R. Prechtl, « Diurnal and other variations in fetal movement and heart rate patterns at 20–22 weeks », Early Human Development, vol. 15, no 6, , p. 333–348 (DOI 10.1016/0378-3782(87)90029-6, lire en ligne, consulté le )
  52. (en) M. Mirmiran et J.H. Kok, « Circadian rhythms in early human development », Early Human Development, vol. 26, no 2, , p. 121–128 (DOI 10.1016/0378-3782(91)90016-V, lire en ligne, consulté le )
  53. (en) Fred W. Turek et Phyllis C. Zee, Regulation of Sleep and Circadian Rhythms, New York, Marcel Dekker, Inc., , « Chapter 2: Ontogeny of sleep and circadian rhythm », p. 19‑79
  54. Anna A Penn et Carla J Shatz, « Brain Waves and Brain Wiring: The Role of Endogenous and Sensory-Driven Neural Activity in Development », Pediatric Research, vol. 45, no 4, Part 1 of 2, , p. 447–458 (ISSN 0031-3998 et 1530-0447, DOI 10.1203/00006450-199904010-00001, lire en ligne, consulté le )
  55. (en) Hugo Lagercrantz, Mark Hanson, Philippe Evrard et Charles Rodeck, The Newborn Brain : Neuroscience and Clinical Applications, Cambridge University Press, , 538 p. (ISBN 978-0-521-79338-4, lire en ligne)
  56. (en) Stanley N. Graven et Joy V. Browne, « Sleep and Brain Development », Newborn and Infant Nursing Reviews, vol. 8, no 4, , p. 173–179 (DOI 10.1053/j.nainr.2008.10.008, lire en ligne, consulté le )
  57. (en) Robin H. Adair et Howard Bauchner, « Sleep problems in childhood », Current Problems in Pediatrics, vol. 23, no 4, , p. 147–170 (DOI 10.1016/0045-9380(93)90011-Z, lire en ligne, consulté le )
  58. S. Coons et C. Guilleminault, « Development of sleep-wake patterns and non-rapid eye movement sleep stages during the first six months of life in normal infants », Pediatrics, vol. 69, no 6, , p. 793–798 (ISSN 0031-4005, PMID 7079046, lire en ligne, consulté le )
  59. (en) Arthur H. Parmelee, Waldemar H. Wenner et Helen R. Schulz, « Infant sleep patterns: From birth to 16 weeks of age », The Journal of Pediatrics, vol. 65, no 4, , p. 576–582 (DOI 10.1016/S0022-3476(64)80291-2, lire en ligne, consulté le )
  60. (en) H. P. Roffwarg, J. N. Muzio et W. C. Dement, « Ontogenetic Development of the Human Sleep-Dream Cycle », Science, vol. 152, no 3722, , p. 604–619 (ISSN 0036-8075 et 1095-9203, DOI 10.1126/science.152.3722.604, lire en ligne, consulté le )
  61. (en) S.F. Glotzbach, P. Sollars et M. Pagano, « Development of the human retinohypothalamic tract », Society for Neuroscience, vol. 18, , p. 857
  62. (en) David J. Kennaway, « Melatonin and development: Physiology and pharmacology », Seminars in Perinatology, vol. 24, no 4, , p. 258–266 (DOI 10.1053/sper.2000.8594, lire en ligne, consulté le )
  63. (en) N P Mann, R Haddow, L Stokes et S Goodley, « Effect of night and day on preterm infants in a newborn nursery: randomised trial. », BMJ, vol. 293, no 6557, , p. 1265–1267 (ISSN 0959-8138 et 1468-5833, PMID 3096460, PMCID PMC1342106, DOI 10.1136/bmj.293.6557.1265, lire en ligne, consulté le )
  64. (en) Cynthia L. Miller, Robert White, Thomas L. Whitman et Mary F. O'Callaghan, « The effects of cycled versus noncycled lighting on growth and development in preterm infants », Infant Behavior and Development, vol. 18, no 1, , p. 87–95 (DOI 10.1016/0163-6383(95)90010-1, lire en ligne, consulté le )
  65. (en) T.R.C Sisson, G. Katzma, F. Shahrivar et A. W. Root, « Effect of uncycled light on plasma human growth hormone in neonates », Pediatric Research, vol. 9, , p. 280
  66. (en) C. Helene, M. Charlier, T. Montenay-Garestier et G. Laustriat, Trends in Photobiology, New York, Springer Verlag, , 673 p. (ISBN 978-1-4615-9205-1)
  67. http://www.cms06.com/pagesperso-orange.fr/c.m.speleo-nice/albums/index5.htm Photos du site de l’expérience de Michel Siffre dans le gouffre du Scarasson.
  68. François Testu, Rythmes de vie et rythmes scolaires : aspects chronobiologiques et chronopsychologiques, Masson, , 175 p. (lire en ligne).
  69. Claire Leconte-Lambert et Pierre Leconte, La Chronopsychologie, PUF, coll. « Que sais-je ? », , 2e éd., 128 p. (ISBN 978-2-13-043331-6)
  70. Claire Leconte, Des rythmes de vie aux rythmes scolaires : une histoire sans fin, Villeneuve-d'Ascq, Septentrion, coll. « Que sais-je ? », , 2e éd., 270 p. (ISBN 978-2-7574-0583-3)
  71. REINBERG A. (2003), Heures noires, Rythmes du risque des accidents, in Chronobiologie médicale, chronothérapeutique, Flammarion, coll. Médecine Sciences, 2e édition, Paris, p. 263-273.
  72. FOLKARD S., Black times: temporal determinents of transport safety, Accid. Anal and Prev, 1997, 29: 417-430.
  73. REINBERG A. (2003), op. cit., p. 263.
  74. LAVIE P., The search for cycles in mental performance from Lombard to Kleitmann, in Chronobiologia, 1980,7:247-258.
  75. COLQUHOUN W.P., Biological rythms and human performance, Londres, Academic Press, 1971:39-107.
  76. GILLOOLY P, SMOLENSKY M.H., ALBRIGHT D., et al., Circadian variations in human performance evaluated by the Walter Reed Assessement Battery, Chronobiology Int, 1990, 7: 143-153.
  77. CARRIER J, MONK T, Effects of sleep and circadian rythms on performance. In FW Turek, PC Zee, Regulation of sleep and circadian rythms. New York, Marcel Dekker Inc. 1999 527:556.
  78. MONK T., Shift worker performance, In: AJ Scott. Shiftwork. Occupationnal medecine. Philadelphie, Hanley & Belfus Inc. 1990:183-198.
  79. « Comment notre cerveau décide », Shai Danziger, chercheur au sein de l’université Ben Gourion (Israël), La Recherche no 473, mars 2013, p. 46
  80. Vogel G & Stokstad E (2017) Timing is everything: U.S. trio earns Nobel for work on the body’s biological clock ; Science News ; 2 octobre 2017
  81. vidéo de l'annonce du Nobel de médecine 2017, sur le site du prix Nobel
  82. LB Vosshall, JL Price, A Sehgal, L Saez, MW Young (1004) Block in nuclear localization of period protein by a second clock mutation, timeless] 18 mars 1994 | Vol. 263, Issue 5153, pp. 1606-1609 | DOI: 10.1126/science.8128247|résumé
Autres publications
  • Buijs ,R. M., van Eden, C. G., Goncharuk, V. D., & Kalsbeek, A. (2003). The biological clock tunes the organs of the body: timing by hormones and the autonomic nervous system. J Endocrinol, 177, 17 –26.
  • Kobayashi, H., Oishi, K., Hanai, S., & Ishida, N. (2004). Effect of feeding on peripheral circadian rhythms and behaviour in mammals. Genes Cells, 9, 857–864.
  • Zvonic, S., Ptitsyn, A.A., Conrad, S. A., Scott, L. K., Floyd, Z. E., Kilroy, G., Wu, X., Goh, B. C., Mynatt, R. L., & Gimble, J. M. (2006). Characterization of Peripheral Circadian Clocks in Adipose Tissues. Diabetes, 55(4), 962-970.
  • Bray, M. S., & Young, M. E. (2007). Circadian rhythms in the development of obesity: potential role for the circadian clock within the adipocyte. Obesity Reviews, 8(2), 169-181.
  • Damiola F., Le Minh, N., Preitner, N., Kornmann, B., Fleury-Olela, F., & Schibler, U. (2000). Restricted feeding uncouples circadian oscillators in peripheral tissues from the central pacemaker in the suprachiasmatic nucleus. Genes Dev, 14, 2950–2961.
  • Arble DM, Bass J, Laposky AD, Vitaterna MH, Turek FW. (2009). Circadian timing of food intake contributes to weight gain. Obesity (Silver Spring); 17: 2100–2.
  • Scheer FA, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. (2009). Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proc Natl Acad Sci U S A ;106: 4453–8.
  • Gomez Abellan P, Gomez Santos C, Madrid JA, Milagro FI, Campion J, Martinez JA, et al. (2011). Site-specific circadian expression of leptin and its receptor in human adipose tissue. Nutr Hosp; 26:1394–401.
  • Garaulet, M., & Ordovás, J. M. (2013). Genetics in chronobiology and obesity. In Chronobiology and obesity (pp. 37-40; 66-68; 75-80). Springer New York.
  • Gorman MR (2003). Differential effects of multiple short day lengths on body weights of gonadectomized siberian hamsters. Physiol Biochem Zool 76:398–405
  • Salgado-Delgado, R., Angeles-Castellanis, M., Saderi, N., Buijs, R. M., Escobar, C. (2010) Food Intake during the Normal Activity Phase Prevents Obesity and Circadian Desynchrony in a Rat Model of Night-club Work. Endocrinologue, Volume 37, Issue 3.
  • Kalsbeek, A., Strubbe, J. H. (1998) Circadian Control of Insulin Sécrétion Is Independent of the Temporal Distribution of Feeding. Physiologie & Béhaviorisme, Volume 63, Issue 4, p.553-560.
  • Bray, M. S., Ratcliffe, W. F., Grenett, M. H., Brewer, R. A., Gamble, K. L., & Young, M. E. (2013). Quantitative analysis of light-phase restricted feeding reveals metabolic dyssynchrony in mice. International journal of obesity, 37(6), 843-852.
  • Reznick, J., Preston, E., Wilks, D. L., Beale, S. M., Turner, N., & Cooney, G. J. (2013). Altered feeding differentially regulates circadian rhythms and energy metabolism in liver and muscle of rats. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease, 1832(1), 228-238.

Voir aussi

Bibliographie

  • (en) Dunlap J.C., Loros J.J., DeCoursey P.J. dir., Chronobiology, biological time keeping, Sinauer Associates Inc., 2004, Sunderland,
  • Albert Goldbeter, La Vie oscillatoire. Au cœur des rythmes du vivant, éditions Odile Jacob, 2010. Présentation en ligne
  • André Klarsfeld, Les Horloges du vivant. Comment elles rythment nos jours et nos nuits, éditions Odile Jacob, 2009. Présentation en ligne
  • Leconte, C. (1995) La chronopsychologie à l'école, In Manuel de psychologie pour l'enseignement, coord. D. Gaonac’h et C. Golder, éd. Hachette éducation, 456-489.
  • Christian Poirel, Les Rythmes circadiens en psychopathologie (Perspectives neurobiologiques sur les structures de rythmes temporalité), Masson éd., Paris, 1975.
  • Alain Reinberg, (1991), Chronobiologie médicale, chronothérapeutique, Flammarion, coll. Médecine Sciences, 2e édition (2003), Paris
  • Alain Reinberg, F. Levi et M. Smolensky, « Chronobiologie et pathologie infectieuse »/« Chronobiology and infectious diseases », Médecine et Maladies infectieuses, vol. 17, supplément 2, , pages 348-350 ; doi:10.1016/S0399-077X(87)80286-X
  • Sechter, D. et Poirel, C., Chronobiologie et psychiatrie, Masson Publ., Paris et New York, 1985.

Articles connexes

Liens externes

  • Portail des neurosciences
  • Portail de la médecine
  • Portail de la biologie
  • Portail de la physiologie
  • Portail de l’éducation
Cet article est issu de Wikipedia. Le texte est sous licence Creative Commons - Attribution - Partage dans les Mêmes. Des conditions supplémentaires peuvent s'appliquer aux fichiers multimédias.