Trichinose

On savait depuis 1835 que la trichinose était provoquée par un parasite, mais le mécanisme de l'infection était peu clair à l’époque.

Ce n’est qu’une décennie plus tard qu’un scientifique américain, Joseph Leidy put mettre en cause la viande insuffisamment cuite comme étant le vecteur du parasite, et c'est seulement après deux décennies de plus que cette hypothèse fut définitivement admise par la communauté scientifique[3].

Des larves enkystées qui semblent être des trichines ont été mises en évidence dans les tissus de nombreuses momies égyptiennes (- 3200 ans) ainsi que dans le corps d'Ötzi, chasseur préhistorique dont le corps a été piégé et momifié dans un glacier des Alpes autrichiennes[4].

Au XIX^e siècle, lors de la découverte du lien entre la trichinose et le porc mal cuit, on a suggéré que celle-ci était peut-être un des facteurs qui avaient conduit, pour contrer ce parasite, aux interdits religieux halal dans l’islam et casher dans le judaïsme contre la consommation de porc et des autres animaux se nourrissant de déchets. Cette thèse, qui rappelle la théorie controversée exposée vers 1190 par le philosophe juif Maïmonide dans son Guide des égarés, a été contestée avant de finir par tomber en discrédit[5] afin d'éviter que les progrès des contrôles vétérinaires ne soient invoqués pour remettre en cause l'interdit religieux.

Cycle parasitaire de Trichinella spiralis. Source : CDC.

Les parasites sont ingérés sous forme de larves enkystées d'un nématode présent dans la viande parasitée. L'acide gastrique dissout l’enveloppe ligneuse du kyste et libère les larves qui parcourent le tube digestif, atteignant en un à deux jours l'intestin où elles deviennent adultes et pénètrent dans la muqueuse. La durée de vie des vers dans l'intestin est de quatre semaines. Au bout d'une semaine, après accouplement, les femelles pondent des larves qui traversent la paroi intestinale et gagnent le système lymphatique et le système circulatoire puis le tissu musculaire squelettique où elles s'enkystent. Les larves peuvent pénétrer dans n’importe quelle cellule mais elles ne peuvent survivre que dans les cellules musculaires. Les larves enkystées, détournent à leur profit le métabolisme de la cellule parasitée comme le ferait un virus et peuvent persister plusieurs années dans la cellule hôte qui est bientôt entourée d’un réseau de vaisseaux sanguins fournissant l’apport nutritif supplémentaire.

La charge parasitaire peut être très élevée : par exemple, un échantillon de viande d'ours congelée saisie au Québec en 2005 par les autorités vétérinaires contenait 295 larves de trichine par gramme de viande[6].

L’ingestion de larves enkystées perpétue le cycle. Les rats et les rongeurs sont les principaux responsables de la persistance de l'endémie de cette parasitose. Les animaux carnivores et omnivores, tels que des porcs (occasionnellement cannibales) ou les ours, se nourrissent de rongeurs ou de viande infectée d'autres animaux. Différents animaux hôtes sont impliqués dans le cycle parasitaire des diverses espèces de trichine. Les humains sont accidentellement infectés en mangeant de la viande incorrectement traitée de ces animaux carnivores (ou en mangeant de la nourriture contaminée par cette viande).

Les symptômes peuvent être divisés en deux catégories : ceux qui sont provoqués par les vers situés dans l'intestin, et ceux qui sont provoqués par leur dissémination dans d’autres organes.

Les premiers symptômes sont digestifs : douleurs abdominales, nausées, diarrhées, vomissements. La fièvre est élevée. Surviennent ensuite des myalgies (douleurs musculaires), des maux de tête, un œdème du visage et un prurit (démangeaisons).

Des complications sont possibles : atteinte myocardique et encéphalitique. La maladie est parfois mortelle si le nombre de larves ingérées a été très important. Si le nombre de larves ingérées est faible, la trichinose peut se manifester sous la forme d’un banal syndrome grippal dont la cause ne sera pas identifiée ou même demeurer infra-clinique et totalement asymptomatique.

Le diagnostic repose sur les signes cliniques caractéristiques (fièvre, myalgies, œdème de la face) et sur une prise de sang montrant une augmentation des enzymes musculaires (CPK) et des éosinophiles ainsi que la présence d'anticorps dirigés contre le parasite ou sur une biopsie musculaire.

Les examens de selles peuvent mettre en évidence les vers adultes, avec des femelles d’environ 3 millimètres de long et des mâles d’environ la moitié de cette taille.

Un Centre national de référence des Trichinella peut aider à ce diagnostic.

De vastes zones géographiques semblent touchées par ces parasitoses et depuis longtemps. Il est possible que le risque de contamination des suidés augmente avec leur démographie accrue, constatée depuis que l'on pratique l'agrainage en forêt et les cultures cynégétiques. En Belgique selon une étude publiée en 2006, une étude sérologique montrait qu'un sanglier sur 20 environ (4,91 % de la population précisément) était porteur du parasite ou avait été en contact avec lui[7].
En France, où un centre de référence national a été désigné, une Enquête épidémiologique a été faite en 1981[8] et des données ont été publiées pour les années 2001-2003 en[9]

Homme et animaux (porc, sanglier, cheval (animal non carnivore, est supposé se contaminer accidentellement en mangeant des morceaux de cadavres de petits rongeurs présent dans l'avoine ou l'herbe), rat, renard, ours, mammifères marins comme les morses).

Le Chacal, pouvant être touché[1] et le renard (Vulpes vulpes), consommant des rongeurs, sont suspectés de pouvoir être parasités. Etant déjà étudié pour le suivi de la rage ou de l'échinococcose, le renard a aussi fait l'objet de plusieurs suivis en Europe, dont au Danemark (6 141 spécimens tués à la chasse durant les saisons 1995–1996 et 1997–1998, dans tout le pays hors île de Bornholm[10]). Dans ce cas, il n'était pratiquement jamais porteur (prévalence quasi nulle de 0,001 pour 6141 échantillons analysés) ; seuls 3 renards touchés ont été trouvés positifs, tous les trois dans la même zone au nord-ouest du pays durant la saison de chasse 1995-1996 et tous les trois avec un taux d'infection « extrêmement faible, soit environ une larve par 10 grammes de tissu musculaire[10] », mais la pression de la maladie est très faible au Danemark où les sangliers sont assez rares et où les porcs d'élevages semblent très rarement touchés[10].
Une étude similaire a été faite en Norvège où les animaux sauvages sont plus nombreux. l'enquête a porté sur les parasites de 393 renards roux tués à la chasse d'octobre à avril 1994-1995 et en 2002-2005. Des larves de Trichinella ont été trouvés sur 19 renards sur 393 (soit une prévalence de 4,8 %, avec Trichinella nativa pour 18 renards et Trichinella britovi pour un renard ; Capillaria boehmi a été trouvé chez 51 % des renards de l'étude ; Capillaria aerophila chez 88 % ; Crenosoma vulpis chez 58 % et Capillaria plica chez 53 % des renards de l'étude, et aucun Angiostrongylus vasorum n'a été détectée. Les renards les plus nombreux à porter des Trichinella venaient surtout de l'est du pays, et étaient plus souvent adultes que jeunes mais avec une différence trop faible pour être statistiquement significative[11].
Une autre enquête nationale (sur autopsies de 588 renards roux) a été faite au travers de la Grande-Bretagne pour rechercher des Echinococcus, Trichinella et Toxoplasma. Echinococcus multilocularis n'a été trouvé chez aucun des renards, E. granulosus a été suspectée chez 6 renards, et Trichinella spp. n'a pu être trouvée dans les muscles d'aucun des 587 renards (intervalle de confiance de plus de 0,60 % ; alors que Toxoplasma et l'ankylostome Uncinaria stenocephala ou des ascaris Toxocara canis ont été souvent trouvés[12].
En Hongrie où seuls quelques cas avaient en 10 ans été détectés chez l'homme, le sanglier ou des porcs d'élevage, 2116 renards roux ont aussi fait l'objet d'une étude (représentant plus de 3 % de la population de renards estimé du pays). La prévalence globale réelle de l'infection par Trichinella chez les renards était de 1,8 % (intervalle de confiance 95 %, IC = 01.05 à 02.01 %), avec 35 renards positifs sur 2 116 (Trichinella britovi était le plus fréquent avec 30 des 35 cas positifs parmi les 2 116 renards roux, soit 85,7 % des cas positifs), mais quelques cas de Trichinella spiralis (4 isolats sur 35, uniquement au sud et à l'est du pays) ont été détectés, et Trichinella pseudospiralis dans un seul cas. Géographiquement, la prévalence était plus élevée dans le Nord-Est (bordure de la Slovaquie et de l'Ukraine sur 21 % environ du territoire hongrois)[13].

Des figatelli préparés en Corse et mangés crus par des consommateurs ont provoqué une petite épidémie de trichinellose en France en 2015

Dans le monde : Des épidémies sont encore fréquentes dans le monde et « la maladie est potentiellement grave »[1]. Les infestations seraient plus fréquentes dans les pays en voie de développement où les porcs sont généralement nourris avec des déchets^{[réf. souhaitée]}.

En Amérique du Nord : Les quelques cas signalés aux États-Unis d'Amérique sont souvent dus à une consommation de viande de porc (souvent issu d'élevage domestique) ou sanglier mal cuite.

En Europe, hors-élevage, ce sont les suidés sauvages qui seraient le premier vecteurs de la zoonose pour l’homme. Selon l'unique étude sérologique disponible en Belgique (fin 2006), un sanglier sur vingt serait porteur du ver (ou a été en contact), estimation qui devrait être revue à la hausse en raison du rajeunissement des sangliers à la suite du tir des adultes au détriment des jeunes, car le cycle du ver passe par 4 ans en kyste dans le muscle du sanglier, qui a donc moins le temps d’éliminer ses trichines après incubation et avant d'être chassé[7]. Les chasseurs et leurs familles sont les plus concernés.

La maladie sévit actuellement en Europe de l’Est (Roumanie, Bulgarie, Russie), en Asie du Sud-Est, en Argentine. En Europe de l'Est, l'organisation mondiale de la santé rapporte que certains élevages de porcs ont des taux élevés d'infection par la trichine (au-dessus de 50 %), et il y a également un grand nombre d'infections chez l’homme[14].

En France, plusieurs épidémies ont été provoquées par de la viande de cheval importée et non contrôlée. Un renforcement des contrôles vétérinaires a permis une diminution significative de l’incidence des épidémies humaines et « à la prévention d’épidémie de grande ampleur »[1]. Trois cas de trichinellose humaine due à Trichinella britovi ont été rapportés en 2015 dans le Sud-Est de la France après consommation de figatelli préparés en Corse. Quatorze autres personnes ont mangé des figatelli de ce même lot, mais aucune n’a été infectée car la cuisson des figatelli était à cœur. La taille de l’étiquette des figatelli était insuffisante pour prévenir les consommateurs des risques associés au porc insuffisamment cuit[2].

Le parasite se transmet à l'homme en mangeant de la viande crue ou pas assez cuite, d'un animal infecté, en particulier de la viande de porc, de cheval et des animaux sauvages cités précédemment. Le parasite ne se transmet pas d'homme à homme.

L'infection qui était autrefois très fréquente, est maintenant devenue rare dans les pays développés. De 1991 à 1996, une moyenne de 12 cas par an ont été rapportés aux États-Unis. Le nombre de cas a diminué en raison de la législation interdisant l'alimentation des porcs avec des déchets de viande crue, et d’une plus grande utilisation commerciale et domestique de la congélation de la viande de porc, et la prise de conscience du public du risque couru à consommer du porc cru ou mal cuit. Aujourd'hui, une des premières cause de trichinose en Amérique est la consommation de viande de gibier crue ou insuffisamment cuite. Dans le Tiers monde, la plupart des infections sont provoquées par la consommation de porc insuffisamment cuit. Par exemple, en Thaïlande, entre 200 et 600 cas sont rapportés annuellement à l’occasion du nouvel an thaï.

Comme pour d'autres parasitoses (échinococcose alvéolaire par exemple), l'immunodépression et l'immunosuppression semblent être d'importants facteurs de risque de forte infection, et dans ce cas, les tests sont des faux-négatifs, la maladie pouvant alors ne pas être diagnostiquée par les tests. Par exemple, chez un patient présentant des lésions cutanées herpétiformes, sans manifestation clinique évoquant une trichinose, ni hyperéosinophilie sanguine, même mineure, ni modification des taux sériques des enzymes musculaires, une biopsie d'une de ces lésions a montré la présence de nématodes. Bien que l'immunoélectrophorèse, immunofluorescence indirecte et le test ELISA fussent négatifs, une biopsie musculaire a été prescrite, qui a révélé une forte infestation (800 larves de trichine par gramme de muscle). Le patient était en fait immunodéprimé à la suite d'une greffe rénale, et l'infestation semble s'être faite en France, après la transplantation du rein[15].

Un traitement rapide associant anthelminthiques et corticoïdes diminue les douleurs musculaires et la fréquence des complications.

L'albendazole peut tuer les vers adultes dans l'intestin. Cependant, il n'existe aucun traitement capable de tuer les larves.

La prophylaxie individuelle repose sur la cuisson suffisante de la viande (63 °C à cœur, viande brune).

• La congélation du porc en tranches d’épaisseur inférieure à 15 cm pendant 20 jours à -15 °C ou trois jours à -20 °C tue les larves du ver.
  Attention : à la différence du porc la congélation du gibier, même pendant de longues périodes, ne permet pas de tuer avec certitude tous les vers comme l'ont prouvé de nombreux cas de parasitoses acquises après consommation de viande de gibier congelée (dont en France[16]). Ceci est dû au fait que les espèces de trichine qui infectent habituellement le gibier sont plus résistantes à la congélation que les espèces qui infectent habituellement les porcs. Certaines trichines d'origine plutôt nordiques comme T. Nativa résistent très bien à de longues périodes de grand froid (jusqu'à plusieurs années par -18 °C) ;
• La cuisson complète et bien à cœur du gibier permet de détruire les œufs, larves et adultes.
  Les CDC ont publié la recommandation suivante : « La salaison, le séchage, le fumage de la viande ou l’utilisation du four à micro ondes ne tue pas uniformément les vers contagieux contenu dans les aliments[17]. »
  Cependant, sous réserve d’un contrôle des procédés industriels de transformation des produits alimentaires, certaines de ces méthodes sont considérées comme efficaces par le département de l'Agriculture des États-Unis[18].
  La prophylaxie collective repose sur le contrôle vétérinaire des viandes (sanglier en particulier) et la surveillance des porcheries industrielles pour vérifier l'absence de contact entre les porcs et des rongeurs de l'environnement.
• Cuisson de toute viande utilisée dans l’alimentation des porcs ou d'animaux sauvages.
• Empêcher les porcs (volontiers nécrophages) de manger des carcasses crues d'autres animaux, dont les rats, qui peuvent être atteints de trichinose.
• Nettoyer complètement les hachoirs à viande utilisés pour préparer les viandes hachées.
• Contrôle et destruction des viandes contenant la trichine, avant la mise en vente.

En Europe une directive européenne impose que tout sanglier cédé ou vendu (en atelier de découpe ou fourni directement à un consommateur final), doit subir le test Trichine (négatif) par un laboratoire agréé par l'A.F.S.C.A., et c'est la responsabilité du chasseur qui est directement engagée si ce test n'est pas fait sur un échantillon de cinq fragments d'environ vingt grammes chacun au minimum, ou d'un fragment de 100 grammes au moins. Les échantillons doivent provenir de la base de la langue, du pilier du diaphragme, du muscle cubital, du muscle masséter interne (un des muscles de la joue) et des muscles intercostaux.

• The text of the original version of this article was taken from the public domain resource at (en) https://www.cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/trichinosis/factsht_trichinosis.htm

Bibliographie

Liens externes

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