Dermite séborrhéique

La dermite séborrhéique est une dermatose inflammatoire cutanée fréquente (observée dans 3 % à 5 % de la population) se présentant sous la forme de plaques rouges, recouvertes de squames grasses et jaunâtres, plus ou moins prurigineuses, prédominant dans les zones riches en glandes sébacées, les zones séborrhéiques.

Dermite séborrhéique
Importante dermite séborrhéique au niveau du cuir chevelu
Spécialité Dermatologie
CIM-10 L21.9
CIM-9 690.10
DiseasesDB 11911
MedlinePlus 000963
eMedicine 00000
MeSH D012628

Mise en garde médicale

dermite séborrhéique

Symptômes et maux

La topographie des lésions est très évocatrice : sillon naso-génien, ailes du nez, racine du cuir chevelu, sourcils, paupières, conduit auditif externe. Son extension en dehors du visage et du cuir chevelu peut concerner la zone pré-thoracique, le dos au niveau de la colonne vertébrale, les régions génitales, les plis cutanés. D'importantes démangeaisons peuvent apparaître, mais aussi être totalement absentes[1].

Épidémiologie

On la rencontre à la fois chez l'adulte et le nourrisson (de moins de 3 mois), chez qui elle se signale par les classiques « croûtes de lait » dans le cuir chevelu et un érythème fessier[2]. Chez l'adulte, cette pathologie s'observe surtout sur des sujets âgés entre 20 et 40 ans. Les hommes sont plus fréquemment atteints que les femmes. Chez les femmes, le développement s'observe plus particulièrement au moment de la ménopause.

La pathologie, d'origine inflammatoire et multifactorielle, n'est pas contagieuse (Malassezia furfur étant un agent commensal de la peau présent chez tous les êtres humains), et elle peut évoluer par poussées déclenchées le plus souvent par le stress, et la pollution. Elle est typiquement plus sévère en cas de climats secs et froids [3].

Le rôle du soleil est débattu [4] : L'absence d'exposition au soleil provoque indirectement des troubles saisonniers de l'humeur, à type de dépression et de stress favorisant les poussées de dermite séborrhéique. Cependant, les UVs n'ont pas d'effet direct prouvé dans l'amélioration de la dermite séborrhéique (à la différence du psoriasis), et on ne saurait recommander une exposition solaire thérapeutique dans cette pathologie.

Conséquences et complications

À la suite du grattage, des lésions de la peau peuvent survenir et, accessoirement, s'enflammer et saigner. Les zones touchées peuvent réagir notablement à des produits cosmétiques, mais guérissent dans tous les cas sans former de cicatrices visibles.

Physiopathologie

Bien que le mécanisme physiopathologique ne soit pas entièrement élucidé, l'efficacité des traitements ainsi que les résultats d'études de biologie moléculaire fournissent des indices.

Les rougeurs, le grattage et la desquamation associés à la dermite séborrhéique sont causées par des changements dans le fonctionnement des cellules de la peau[5],[6].

La levure Malassezia furfur (syn. Pityrosporon ovale) semble causer une réponse immune non-spécifique qui débute par une cascade de modifications cutanées chez le sujet touché par la dermite atopique. Cette levure est un composant naturel de la flore cutanée chez les sujets sains, mais chez les personnes touchées par la dermite atopique, la levure envahit la couche cornée, libère des lipases qui forment des acides gras libres et entraîne le déclenchement du processus inflammatoire[7]. Malassezia prolifère préférentiellement dans les environnements riches en lipides, et se trouve favorisée en présence de ces acides gras libres.

L'inflammation cause une hyperprolifération plus importante de la couche cornée, puis sa desquamation, et une différenciation incomplète des cornéocytes, ce qui altère la barrière cornée et ses fonctions, alimentant ainsi la prolifération de Malassezia. L'eau s'échappe également plus facilement des cellules[7].

Causes

On estime qu'environ la moitié de l'ensemble des humains présentent une prédisposition génétique face à cette pathologie. Cependant, cela n'implique nullement qu'ils développeront effectivement cette affection.

Les causes sont l'anxiété[8], le stress oxydant[9], et une allergie notamment aux produits laitiers.

La transpiration, des habits empêchant la peau de respirer ou des occlusions de la peau, c'est-à-dire par l'emploi de crème de soins inappropriées car trop grasses, favorisent l'apparition des symptômes.

La dermite séborrhéique a également une prévalence plus forte lorsqu'elle est associée à certaines maladies graves impliquant un déficit immunitaire (34% à 83%[3]), avec en premier lieu les patients atteints du VIH en phase SIDA (pas les simples porteurs), dont jusqu'à 80 % peuvent être touchés. Dans une moindre mesure, les cancers des voies aérodigestives, ainsi que l'état du système nerveux central semble avoir son importance : la dermite séborrhéique peut aussi s'observer chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, ou en cas d'accident vasculaire cérébral.

L'inverse n'est cependant pas vrai : si la déficience immunitaire causée par ces maladies accroît le risque d'apparition de la dermite, la dermite elle-même n'implique pas de risque accru de développer une maladie grave. Les personnes atteintes de ces maladies ne représentent qu'une minorité des personnes touchées par la dermite séborrhéique, qui survient le plus typiquement chez des personnes saines[3].

Traitements

Le traitement de la dermite séborrhéique est symptomatique et ne permet pas de guérison définitive. Il a pour objectifs de réduire la colonisation de la peau par Malassezia, l'inflammation et la séborrhée[10], de réduire les signes visibles ainsi que le prurit et l'eczéma.

La toilette locale à l'aide d'une base lavante douce est à privilégier. Il serait préférable d'éviter les gels douches shampoings à base de Sodium Lauryl / Laureth Sulfate, irritants[réf. nécessaire].

Le traitement primaire de la dermite séborrhéique infantile comporte des émollients qui aident la chute des squames (par exemple: huile d'olive ou minérale). Les squames peuvent être enlevées avec une brosse pour enfants[11],[12].

Le traitement de la dermite séborrhéique chez l'adolescent est identique à celui de l'adulte.

En outre, le traitement topique peut comprendre[10] :

  • un shampooing à la pyrithione de zinc, à la piroctone-olamine, au kétoconazole ou au sulfure de sélénium. Le shampoing doit rester au contact des cheveux pendant au moins cinq minutes pour garantir une exposition adéquate du cuir chevelu[13].
  • une crème antifongique contenant un imidazolé (comme le kétoconazole) ou de la ciclopiroxolamine ;
  • un gel de gluconate de lithium ;
  • un dermocorticoïde, dont l'utilisation est à limiter car il crée une accoutumance, ne permettant ainsi pas un traitement définitif sur le long terme[réf. nécessaire].

En regard de la physiopathologie[3]:

- Les kératolytiques (sulfure et acide salicylique) aident à supprimer la surface externe de la couche cornée hyper-proliférante.

- Les shampooings à base de dérivés de goudrons de houille (Sodium Lauryl / Laureth Sulfate) décroissent le taux de production de la couche cornée.

- Les antifongiques réduisent la population de Malassezia.

- Les anti-inflammatoires comme les corticostéroïdes et les inhibiteurs de la calcineurine réduisent la réponse inflammatoire.

Une aggravation malgré les traitements n'est pas un signe de perte d'efficacité des traitements mais un signe d'évolutivité de la maladie. Très souvent, la réassurance et le maintien des traitements sont suffisants, les changements dans le traitement n'étant à réserver que pour les aggravations persistantes des symptômes[14],[15].

Recherche

Le miel brut en application, dilué à 90 % dans de l'eau tiède, pourrait améliorer le traitement de la dermite seborrhéique[16].

Les shampooings à base d'huile d'arbre à thé pourraient contribuer à réduire les symptômes[13].

Notes et références

  1. Article de Grosshans E. http://www.therapeutique-dermatologique.org/spip.php?article1071&lang=fr
  2. (en) NR O'Connor, MR McLaughlin et P Ham, « Newborn skin: Part I. Common rashes », Am Fam Physician, vol. 77, no 1, , p. 47-52 (PMID 18236822, lire en ligne)
  3. Gary W. Clark|Sara M. Pope|Khalid A. Jaboori, « Diagnosis and Treatment of Seborrheic Dermatitis - American Family Physician », sur www.aafp.org (consulté le 7 juillet 2016)
  4. (en) G Maietta, F Rongioletti et A Rebora, « Seborrheic dermatitis and daylight », Acta Derm Venereol, vol. 71, no 6, , p. 538-539 (PMID 1685840)
  5. (en) Gaitanis G, Magiatis P, Hantschke M, Bassukas ID, Velegraki A., « The Malassezia genus in skin and systemic diseases. », Clin Microbiol Rev. 2012;25(1):106–141.,
  6. (en) Viodé C, Lejeune O, Turlier V, et al. Cathepsin S, « a new pruritus biomarker in clinical dandruff/seborrhoeic dermatitis evaluation », Exp Dermatol. 2014;23(4):274–275.,
  7. (en) Schwartz JR, Messenger AG, Tosti A, et al., « A comprehensive pathophysiology of dandruff and seborrheic dermatitis - towards a more precise definition of scalp health. », Acta Derm Venereol. 2013;93(2):131–137,
  8. Gieler et al. « Aspects psychosomatiques lors de maladies de la peau : la dermite séborrhéique » In : Psychosomatische Dermatologie ; AWMF-Leitlinien-Register no 013/024. Web
  9. (en) Selma Emre, Ahmet Metin, Duriye Deniz Demirseren, Gulsen Akoglu, Aynure Oztekin, Salim Neselioglu, Ozcan Erel, « The association of oxidative stress and disease activity in seborrheic dermatitis », Archives of Dermatological Research, (ISSN 1432-069X, PMID 22699428, DOI 10.1007/s00403-012-1254-0)
  10. CEDEF, « Item 232 - Dermatoses faciales : dermatite seborrhéique », Annales de dermatologie et de vénérologie, volume 139, numéro 11, supplément, pages A201-3, 2012 ([PDF] lire en ligne)
  11. (en) Poindexter GB, Burkhart CN, Morrell DS., « Therapies for pediatric seborrheic dermatitis. », Pediatr Ann. 2009;38(6):333–338.,
  12. (en) Ooi ET, Tidman MJ., « Improving the management of seborrhoeic dermatitis. », Practitioner. 2014;258(1768):23–26.,
  13. (en) Sanfilippo A, English JC., « An overview of medicated shampoos used in dandruff treatment. », Pharm Ther. 2006;31:396–400.,
  14. (en) Schwartz JR, Rocchetta H, Asawanonda P, Luo F, Thomas JH., « Does tachyphylaxis occur in long-term management of scalp seborrheic dermatitis with pyrithione zinc-based treatments? », Int J Dermatol. 2009;48(1):79–85.,
  15. (en) Draelos ZD, Feldman SR, Butners V, Alió Saenz AB., « Long-term safety of ketoconazole foam, 2% in the treatment of sebhorreic dermatitis: results of a phase IV, open-label study. », J Drugs Dermatol. 2013;12(1):e1–e6.,
  16. (en) Al-Waili NS. « Therapeutic and prophylactic effects of crude honey on chronic seborrheic dermatitis and dandruff » Eur J Med Res. 2001 Jul 30;6(7):306-8. PMID 11485891
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