Corps de Lewy

Les corps de Lewy sont des agrégats anormaux de protéines qui se forment à l'intérieur des cellules nerveuses au cours de la maladie de Parkinson (MP), de la démence à corps de Lewy et de certaines autres maladies neurodégénératives. Ils sont identifiés au microscope sur des coupes histologiques du cerveau. Les corps de Lewy apparaissent sous la forme de masses sphériques qui refoulent les organites intracellulaires. On en distingue deux types morphologiques : les corps de Lewy de type classique (situés dans le tronc cérébral) et les corps de Lewy corticaux. Les corps de Lewy classiques sont des inclusions cytoplasmiques éosinophiles composées d'un centre dense entouré d'un halo de fibrilles radiantes de 10 nm de largeur dont le constituant primaire est l'alpha-synucléine. En revanche, les corps de Lewy corticaux sont moins bien définis et ne possèdent pas de halo, bien que constitués également de fibrilles d'alpha-synucléine.

Corps de Lewy.

Les corps de Lewy corticaux sont caractéristiques de la démence à corps de Lewy et peuvent aussi s'observer occasionnellement au sein des neurones ballonisés dans la maladie de Pick et dans la dégénérescence cortico-basale[1] ainsi que dans d'autres taupathies[2]. On peut aussi les voir dans certains cas d'atrophie multisystématisée, notamment dans les variantes avec parkinsonisme[3].

Histoire

Les corps de Lewy ont été décrits par le neuropathologiste F.H. Lewy en 1912.

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Voir aussi

Articles connexes

Notes et références

  1. (en) Dickson DW, Feany MB, Yen SH, Mattiace LA, Davies P., « Cytoskeletal pathology in non-Alzheimer degenerative dementia: new lesions in diffuse Lewy body disease, Pick's disease, and corticobasal degeneration », Journal of Neural Transmission. Supplementum, vol. 47, , p. 31–46 (PMID 8841955).
  2. (en) Anca Popescu, MD; Carol F. Lippa, MD; Virginia M.-Y. Lee, PhD; John Q. Trojanowski, MD, PhD, « Lewy Bodies in the Amygdala: Increase of -Synuclein Aggregates in Neurodegenerative Diseases With Tau-Based Inclusions », Archives of Neurology, vol. 61, no 12, , p. 1915–1919 (PMID 15596612, DOI 10.1001/archneur.61.12.1915).
  3. (en) Jellinger KA, « More frequent Lewy bodies but less frequent Alzheimer-type lesions in multiple system atrophy as compared to age-matched control brains », Acta Neuropathologica, vol. 114, no 3, , p. 299–303 (PMID 17476513, DOI 10.1007/s00401-007-0227-4, lire en ligne).
  4. (en) Engelender S, « Ubiquitination of alpha-synuclein and autophagy in Parkinson's disease », Autophagy, vol. 4, no 3, , p. 372–374 (PMID 18216494, lire en ligne).
  5. (en) Burhan Ahmed, « Lewy Bodies: What are they and what do they do? », Medicalopedia, LLC, (consulté le 10 octobre 2011), p. 1.
  6. (en) Ishizawa, Takashi MD; Matilla, Petri MD, PhD; Davies, Peter PhD; Wang, Dengshun MD; Dickson, Dennis W. MD, « Colocalization of tau and alpha-synuclein epitopes in Lewy bodies », Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, vol. 62, no 4, , p. 389–397 (PMID 12722831, lire en ligne).
  7. (en) K Arima, S Hirai, N Sunohara, K Aoto, Y Izumiyama, K Uéda, K Ikeda et M Kawai, « Cellular co-localization of phosphorylated tau- and NACP/alpha-synuclein-epitopes in lewy bodies in sporadic Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies », Brain Research, vol. 843, nos 1-2, , p. 53–61 (PMID 10528110, DOI 10.1016/S0006-8993(99)01848-X).
  8. (en) Tanaka M, Kim YM, Lee G, Junn E, Iwatsubo T, Mouradian MM, « Aggresomes formed by alpha-synuclein and synphilin-1 are cytoprotective », J. Biol. Chem., vol. 279, no 6, , p. 4625–4631 (PMID 14627698, DOI 10.1074/jbc.M310994200, lire en ligne).
  9. (en) Wami Marui, Eizo Iskei, Masanori Kato, Hiroyasu Akatsu, Kenji Kosaka, « Pathological entity of dementia with Lewy bodies and its differentiation from Alzheimer's disease », Acta Neuropathologica, vol. 108, no 2, , p. 121–128 (PMID 15235805, DOI 10.1007/s00401-004-0869-4).
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