Virus de la marbrure plumeuse de la patate douce

Sweet potato feathery mottle virus

Sweet potato feathery mottle virus
Classification selon l’ICTV
Royaume Riboviria
Règne Orthornavirae
Embranchement Pisuviricota
Classe Stelpaviricetes
Ordre Patatavirales
Famille Potyviridae
Genre Potyvirus

Espèce

Sweet potato feathery mottle virus
ICTV 1991[1]

Synonymes

  • Sweet potato chlorotic leaf spot virus
  • Sweet potato internal cork virus
  • Sweet potato russet crack virus
  • Sweet potato virus A

Le virus de la marbrure plumeuse de la patate douce (SPFMV, Sweet potato feathery mottle virus) est une espèce de phytovirus (Potyvirus) de la famille des Potyviridae à répartition cosmopolite.

Ce virus qui attaque principalement la patate douce (Ipomoea batatas) est transmis sur un mode non persistant par des pucerons. Il provoque des symptômes légérs, essentiellement foliaires, mais lorsqu'il se trouve en combinaison avec le virus du rabougrissement chlorotique de la patate douce (SPCSV, Sweetpotato chlorotic stunt virus) (Crinivirus), il peut être responsable d'une maladie virale grave, entraînant une baisse importante de la production de tubercules[2], la maladie virale de la patate douce (SPVD,Sweet potato viral disease). Ce virus a été observé sur tous les continents, à l'exception de l'Antarctique[3],[4],[5]. Le nombre de localités où on le trouve augmente toujours ; on suppose que ce virus est présent partout où son hôte est présent[6]. Le virus a quatre souches que l'on rencontre dans différentes parties du monde[5].

Histoire

Le SPFMV a été découvert aux États-Unis il y a 70 ans et est actuellement le virus de la patate douce le plus répandu au monde[5]. La présence de ce virus est généralement indiquée par la présence de la maladie virale de la patate douce, car il passe le plus souvent inaperçu par lui-même. Le SPFMV a été découvert plus récemment en Italie en tant que principal contributeur à la SPVD dans ce pays[6]

Structure

Tous les potyvirus sont des virus non enveloppés avec des génomes à ARN simple-brin à polarité positive[7]. Le génome du SPFMV est long d'environ 10 820 bases et varie légèrement en fonction de la souche spécifique[8]. La majorité du génome du SPFMV correspond à un cadre de lecture ouvert, suivi d'une région 3'-UTR et d’une queue poly(A). La région 3'-UTR présente une structure secondaire qui pourrait être impliquée dans la reconnaissance de la réplicase virale. Tous les potyvirus ont des séquences 3' poly(A), bien qu’ils ne possèdent pas la séquence signal cellulaire pour l’addition de la queue poly(A). Les gènes codés sont P1, HC-Pro (protéase du composant auxiliaire), P3, 6K1, CI, 6K2, NIa, NIb et la protéine d'enveloppe cistron, que l'on trouve dans divers autres virus. Lors de la réplication, le génome entier est traduit en polyprotéine et clivé. Le gène de cistron est situé près de l’extrémité terminale 3’[9].

Tableau 1 : SPFMV : Protéines virales et fonctions[10]
ProtéinesFonctions des protéines
P1Protéinase, activité de liaison à l'ARNss
HC-ProProtéinase, aide à la transmission par les pucerons, déplacement à longue distance
P3Fonction de réplication virale
6K1Inconnue
CIProtéine d'inclusion cytoplasmique, activité d'ARN hélicase
6K2Inconnue (impliquée dans la réplication virale)
NIaVPg (protéine liée au génome viral) et protéinase
NIbRéplicase virale
CistronProtéine d'enveloppe, assemblage du virion, contrôle de la transmission virale, propagation du virus


Globalement, le génome est d'une longueur de 10 à 15 % supérieure à la longueur moyenne du génome des espèces du genre Potyvirus. Le cistron est également particulièrement important dans ce virus. Le virion, en forme d'un long filament flexueux, a une longueur allant de 810 à 865 nanomètres[11].

Cycle biologique

Les spécificités du cycle de réplication du SPFMV ne sont pas entièrement connues. Après l'entrée dans la cellule, la protéinase du composant auxiliaire (HcPro) se lie à eIF4E, un facteur d'initiation de la traduction de liaison de cap eucaryote qui joue un rôle crucial pour la réplication du potyvirus. VPg et NIa interagissent également avec les facteurs d'initiation de la traduction pour lancer le processus de traduction[12]. Le génome est alors traduit en une polyprotéine, qui est ensuite clivée au niveau de séquences de clivage spécifiques par trois protéases, HC-Pro, P1 et NIa-Pro, également codées dans le génome viral[13]. HcPro supprime également le silençage des gènes via les ARNsi et ARNmi chez l'hôte, ce qui contribue aux effets cytopathiques chez la plante. Si l'hôte possède eIF4E, HcPro interagit avec ce facteur pour modifier la transcription de la cellule hôte[12]. Une fois les protéines virales traduites, le génome est répliqué (par la médiation de 6K2, P3 et CI) et empaquetée dans le virion[10].

Transmission et infection

En raison de la présence de parois cellulaires, l’entrée du virus dans les cellules végétales n'est possible que par transmission mécanique ou par un vecteur capable de percer ou endommager la plante et de créer ainsi un site d’entrée pour le virus. Le SPFMV est transmis de manière non persistante par la pointe du stylet des pucerons, notamment des espèces telles que Aphis gossypii, Myzus persicae, Aphis craccivora et Lipaphis erysimi[2], lorsqu'ils piquent les plantes[14],[15]. Les espèces de plantes affectées par le SPFMV sont diverses et comprennent de nombreuses espèces du genre Ipomoea (Ipomoea alba, Ipomoea aquatica, Ipomoea heredifolia, Ipomoea nil, Ipomoea lacunose, Ipomoea purpurea, Ipomoea cordatotriloba, Ipomoea tricolor), trois espèces du genre Nicotiana (Nicotiana benthamiana, Nicotiana rustica, Nicotiana tabacum), et d'autres espèces telles que Chenopodium quinoa et Datura stramonium[16]. On a démontré que le virus infecte principalement les tissus végétatifs et non les tissus reproducteurs. Il n’est donc pas transmis par les plantes mères par l'intermédiaire des graines[17]

Symptômes, diagnostic et traitements

Les effets du SPFMV dépendent des variétés de patate douce ainsi que de la souche du virus et peuvent aussi varier selon les zones géographiques. De nombreuses infections sont localisées, bénignes et souvent asymptomatiques et peuvent ne pas être traitées sans que cela cause des dégâts importants à la plante[18]. Le symptôme le plus courant du SPFMV est l'apparition d'un motif violet plumeux sur les feuilles[19]. Cependant, on sait que des souches plus virulentes, telles que la souche RC (russet crack), provoquent une nécrose des racines et une chlorose des feuilles, et certaines souches provoquent une décoloration des racines[8],[15]. Cependant, en raison de la contribution importante du virus des SPFMV à la virose complexe de la patate douce, de nombreuses études ont pour objectif de créer une immunité au SPFMV chez les plantes sensibles. Une de ces méthodes est la création de plantes transgéniques utilisant des protéines telles que les inhibiteurs de la cystéine protéinase, qui inhiberaient le clivage de la polyprotéine virale[3].

Variabilité génétique

La prédominance très répandue de cette maladie favorise des niveaux élevés de variance entre les isolats, car beaucoup d'entre eux sont séparés par des distances géographiques importantes et développent des mutations uniques[20]. La variance entre les souches est due à la différenciation des séquences dans les gènes de la protéine d'enveloppe, conduisant parfois à une réponse immunitaire différente[8]. Par conséquent, la détection de différentes souches s'effectue par séquençage du génome ou sérologie, ce qui est possible en inoculant le virus à des lapins[15]. Il existe actuellement quatre souches connues : EA, rencontrée seulement en Afrique de l'Est ; RC, présente en Australie, en Afrique, en Amérique du Nord et en Asie ; O, d'Afrique, d'Asie et d'Amérique du Sud ; et C, d’Australie, d’Afrique, d’Asie, d’Amérique du Nord et d’Amérique du Sud[5]

Notes et références
  1. ICTV. International Committee on Taxonomy of Viruses. Taxonomy history. Published on the Internet https://talk.ictvonline.org/., consulté le 24 janvier 2021
  2. « Risques d’introduction d’organismes nuisibles via des vitroplantsde patate douce (Ipomoea batatas) et d’igname (Dioscorea sp.) - Rapport d’appui scientifique et technique », sur www.anses.fr, Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (ANSES), (consulté le ).
  3. (en) G. Cipriani, S. Fuentes, V. Bello, L.F. Salazar, M. Ghislain et D.P. Zhang, « Transgene Expression of Rice Cysteine Proteinase Inhibitors for the Development of Resistance against Sweetpotato Feathery Mottle Virus », Scientists and Farmer: Partners in Research for the 21st Century,‎ , p. 267–71.
  4. (en) B.J. Sivparsad et A. Gubba, « Development of transgenic sweet potato with multiple virus resistance in South Africa (SA) », Transgenic Research, vol. 23, no 2,‎ , p. 377–88 (DOI 10.1007/s11248-013-9759-7).
  5. (en) Fred Tairo, Settumba B. Mukasa, Roger A.C. Jones, Alois Kullaya, Patrick R. Rubaihayo et Jari P.T. Valkonen, « Unravelling the genetic diversity of the three main viruses involved in Sweet Potato Virus Disease (SPVD), and its practical implications », Molecular Plant Pathology, vol. 6, no 2,‎ , p. 199–211 (DOI 10.1111/j.1364-3703.2005.00267.x).
  6. (en) G. Parrella, A. De Stradis et M. Giorgini, « Sweet potato feathery mottle virus is the casual agent of sweetpotato virus disease in Italy », Plant Pathology, vol. 55, no 6,‎ , p. 818 (DOI 10.1111/j.1365-3059.2006.01476.x).
  7. (en) D.D. Shukla, P.M. Strike, S.L. Tracy, K.H. Gough et C.W. Ward, « The N and C Termini of the Coat Proteins of Potyviruses Are Surface-located and the N Terminus Contains the Major Virus-specific Epitopes », Journal of General Virology, vol. 69, no 7,‎ , p. 1497–508 (DOI 10.1099/0022-1317-69-7-1497).
  8. (en) S. Yamasaki, J. Sakai, S. Fuji, S. Kamisoyama, K. Emoto, K. Ohshima et K. Hanada, « Comparisons among isolates of Sweet potato feathery mottle virus using complete genomic RNA sequences », Archives of Virology, vol. 155, no 5,‎ , p. 795-800 (DOI 10.1007/s00705-010-0633-0).
  9. (en) Masaki Mori, Tomio Usugi, Takaharu Hayashi et Masamichi Nishiguchi, « Nucleotide Sequence at the 3'-Terminal Region of Sweet Potato Feathery Mottle Virus (Ordinary Strain, SPFMV-O) RNA », Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry, vol. 58, no 5,‎ , p. 965–7 (DOI 10.1271/bbb.58.965).
  10. (en) J. Sakai, M. Mori, T. Morishita, M. Tanaka, K. Hanada, T. Usugi et M. Nishiguchi, « Complete nucleotide sequence and genome organization of sweet potato feathery mottle virus (S strain) genomic RNA: the large coding region of the P1 gene », Archives of Virology, vol. 142, no 8,‎ , p. 1553–62 (DOI 10.1007/s007050050179).
  11. (en) J.A. Abad, M.A. Conkling et J.W. Moyer, « Comparison of the capsid protein cistron from serologically distinct strains of sweetpotato feathery mottle virus (SPFMV) », Archives of Virology, vol. 126, nos 1–4,‎ , p. 147–57 (DOI 10.1007/BF01309691).
  12. (en) Marjo Ala-Poikela, Elisa Gytia, Tuuli Haikonen, Minna-Liisa Rajamäki et Jari P.T. Valkonen, « Helper Component Proteinase of the Genus Potyvirus Is an Interaction Partner of Translation Initiation Factors eIF(iso)4E and EIF4E and Contains a 4E Binding Motif », Journal of Virology, vol. 85, no 13,‎ , p. 6784–94 (DOI 10.1128/JVI.00485-11).
  13. (en) Bihong Guo, Jinzhong Lin et Keqiong Ye, « Structure of the autocatalytic cysteine protease domain of potyvirus helper-component proteinase », Journal of Biological Chemistry, vol. 286, no 24,‎ , p. 21937–43 (DOI 10.1074/jbc.M111.230706).
  14. (en) J.S. Kennedy, M.F. Day et V.F. Eastop, A Conspectus of Aphids as Vectors of Plant Viruses, London and Reading, Eastern Press Ltd., .
  15. (en) J.W. Moyer et B.B. Cali, « Properties of Sweet Potato Feathery Mottle Virus RNA and Capsid Protein », Journal of General Virology, vol. 66, no 5,‎ , p. 1185–9 (DOI 10.1099/0022-1317-66-5-1185).
  16. (en) E.R. Souto, J. Sim, J. Chen et C.A. Clark, « Properties of Strains of Sweet potato feathery mottle virus and Two Newly Recognized Potyviruses Infecting Sweet Potato in the United States », Plant Disease, vol. 87, no 10,‎ , p. 1226–32 (DOI 10.1094/PDIS.2003.87.10.1226).
  17. (en) Petra Wolters, Wanda Collins et J.W. Moyer, « Probable Lack of Seed Transmission of Sweet Potato Feathery Mottle Virus in Sweet Potato », HortScience, vol. 25, no 4,‎ , p. 448–9 (DOI 10.21273/HORTSCI.25.4.448).
  18. (en) R.F. Karyeija, J.F. Kreuze, R.W. Gibson et J.P.T. Valkonen, « Synergistic Interactions of a Potyvirus and a Phloem-Limited Crinivirus in Sweet Potato Plants », Virology, vol. 269, no 1,‎ , p. 26–36 (DOI 10.1006/viro.1999.0169).
  19. (en) K.H. Ryu, S.J. Kim et W.M. Park, « Nucleotide sequence analysis of the coat protein genes of two Korean isolates of sweet potato feathery mottle potyvirus », Archives of Virology, vol. 143, no 3,‎ , p. 557–62 (DOI 10.1007/s007050050311).
  20. (en) J.F. Kreuze, R.F. Karyeija, R.W. Gibson et J.P.T. Valkonen, « Comparisons of coat protein gene sequences show that East African isolates of Sweet potato feathery mottle virus form a genetically distinct group », Archives of Virology, vol. 145, no 3,‎ , p. 567–74 (DOI 10.1007/s007050050047).

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