Norovirus

Le norovirus est un virus de la famille des caliciviridae. L'espèce la plus connue est le virus de Norwalk, mais il en existe aussi le norovirus murin (en), la souche GII.4 Sydney (en) et d'autres formes.

Ne doit pas être confondu avec Virus de Norwalk.

Virologie

Classification

Les norovirus (NoV) sont un groupe génétiquement diversifié de virus monocaténaire à ARN de sens positif, non-enveloppé appartenant à la famille Caliciviridae[1],[2]. Selon le comité international de taxonomie des virus en 2006, il n'existe qu'une seule espèce touchant les Homo sapiens : le virus de Norwalk[1]. Mais le norovirus murin est une espèce identifiée en 2003 touchant les souris.

Les norovirus sont génétiquement classifiés dans au moins sept différents génogroupes (GI, GII, GIII, GIV, GV, GVI, and GVII) qui peuvent être subdivisés en clusters génétiques ou génotypes[3].

Les norovirus sont communément isolés dans les épidémies de gastro-entérite aïgue en deux groupes : génogroupe I (GI) qui inclut le virus de Norwalk, le Desert Shield virus et le Southampton virus; et le génogroupe II (GII) qui inclut le Bristol virus", Lordsdale virus, le Toronto virus, le Mexico virus, le Hawaii virus et le Snow Mountain virus[2].

La plupart des norovirus qui infectent les humains appartiennent aux génogroupes GI et GII[4].

Les norovirus du génogroupe II, génotype 4 (en abrégé GII.4) représentent la majorité des cas de gastro-entérite chez les adultes et se propagent souvent à travers le monde[5].

Des exemples récents incluent la souche US95 / 96-US, associée à des flambées mondiales entre le milieu et la fin des années 1990; le virus Farmington Hills est associé à des épidémies en Europe et aux États-Unis en 2002 et en 2004; et le virus Hunter qui a été associé à des épidémies en Europe, au Japon et en Australasie. En 2006, il y a eu une autre forte augmentation de l'infection au NoV dans le monde[6].

Des rapports ont montré un lien entre l'expression des antigènes des groupes histo-sanguins humains (HBGA) et la sensibilité à l'infection par les norovirus. Des études ont suggéré que la capside des norovirus pourrait avoir évolué à partir de la pression sélective des humains HBGA[7]. Les HBGA ne sont cependant pas le récepteur ou le facilitateur de l'infection à norovirus. En fait, des cofacteurs tels que les sels biliaires peuvent faciliter l'infection, la rendant plus intense lorsqu'ils sont introduits pendant ou après l'infection initiale du tissu hôte.[8]. Les sels biliaires sont produits par le foie en réponse à la consommation d'aliments gras et ils aident à l'absorption des lipides consommés. On ne sait pas encore à quel moment précis du cycle de réplication du norovirus les sels biliaires facilitent l'infection: pénétration, décapage ou maintien de la stabilité de la capside[8].

La protéine MDA-5 (en) peut être le principal capteur immunitaire qui détecte la présence de norovirus dans le corps[9]. Certaines personnes ont des variations communes du gène MDA-5 qui pourraient les rendre plus sensibles à l'infection par le norovirus[10].

Références

  1. « ICTV Report Caliciviridae »
  2. (en) Public Health Laboratory Network, « Norovirus Laboratory Case Definition (LCD) », Australian Government Department of Health and Ageing, (consulté le )
  3. Robert L Atmar, Frank Baehner, Jakob P Cramer, Eric Lloyd, James Sherwood, Astrid Borkowski, Paul M Mendelman, Mohamed S Al-Ibrahim, David L Bernstein, Donald M Brandon, Laurence Chu, Matthew G Davis, Robert J Epstein, Sharon E Frey, Jeffrey B Rosen et John J Treanor, « Persistence of Antibodies to 2 Virus-Like Particle Norovirus Vaccine Candidate Formulations in Healthy Adults: 1-Year Follow-up With Memory Probe Vaccination », The Journal of Infectious Diseases, vol. 220, no 4, , p. 603–614 (PMID 31001633, DOI 10.1093/infdis/jiz170)
  4. Vinjé J, Green J, Lewis DC, Gallimore CI, Brown DW, Koopmans MP, « Genetic polymorphism across regions of the three open reading frames of "Norwalk-like viruses" », Arch. Virol., vol. 145, no 2, , p. 223–41 (PMID 10752550, DOI 10.1007/s007050050020, S2CID 20525287)
  5. Noel JS, Fankhauser RL, Ando T, Monroe SS, Glass RI, « Identification of a distinct common strain of "Norwalk-like viruses" having a global distribution », J. Infect. Dis., vol. 179, no 6, , p. 1334–44 (PMID 10228052, DOI 10.1086/314783)
  6. Tu ET, Bull RA, Greening GE, Hewitt J, Lyon MJ, Marshall JA, McIver CJ, Rawlinson WD, White PA, « Epidemics of gastroenteritis during 2006 were associated with the spread of norovirus GII.4 variants 2006a and 2006b », Clin. Infect. Dis., vol. 46, no 3, , p. 413–20 (PMID 18177226, DOI 10.1086/525259)
  7. Shirato H, « Norovirus and histo-blood group antigens », Japanese Journal of Infectious Diseases, vol. 64, no 2, , p. 95–103 (PMID 21519121)
  8. (en) Vincent R. Graziano, Jin Wei et Craig B. Wilen, « Norovirus Attachment and Entry », Viruses, vol. 11, no 6, , p. 495 (DOI 10.3390/v11060495, lire en ligne)
  9. McCartney SA, Thackray LB, Gitlin L, Gilfillan S, Virgin HW, Virgin Iv HW, Colonna M, « MDA-5 Recognition of a Murine Norovirus », PLOS Pathog, vol. 4, no 7, , e1000108 (PMID 18636103, PMCID 2443291, DOI 10.1371/journal.ppat.1000108)
  10. Researchers Discover Primary Sensor That Detects Stomach Viruses Newswise, Retrieved on July 20, 2008.

Voir aussi

Articles connexes

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