Pont myocardique

Le pont myocardique correspond à un trajet inhabituel d'une artère coronaire, qui pénètre dans le muscle cardiaque myocarde alors qu'elle doit rester à sa surface. La contraction musculaire entraîne alors une compression de cette artère avec réduction significative de son diamètre, altérant le débit sanguin.

Il peut avoir comme conséquence une ischémie myocardique pouvant occasionner un angor.

Épidémiologie

La constatation d'un trajet intramyocardique est courante lors d'une autopsie mais peu de cas peuvent réellement comprimer l'artère de manière significative[1].

Cette anomalie est retrouvée lors d'une coronarographie avec une fréquence variable (entre 0.5 et 16%) et concerne essentiellement l'interventriculaire antérieure[2]. La partie concernée est comprise entre quelques millimètres et quelques centimètres[2].

Manifestations

Le pont myocardique peut être asymptomatique, découvert lors d'une coronarographie systématique. Il peut se manifester par une ischémie myocardique sous forme de douleur thoracique (angor), d'arythmie ventriculaire[3] pouvant aller jusqu'à la syncope ou la mort subite[4].

Typiquement, les symptômes sont exacerbés à l'effort, par augmentation de la contractilité du myocarde, entraînant une compression plus importante de l'artère coronaire.

Diagnostic

La coronarographie permet d'objectiver l'écrasement systolique de l'artère, cette dernière étant de calibre normal en diastole, mais le trajet intra myocardique n'est pas mis en évidence (pas de visualisation directe du myocarde). La partie proximale de l'artère présente fréquemment des lésions d'athérome[5].

Le scanner coronaire permet de visualiser le trajet intra musculaire de l'artère mais ne permet pas de vérifier que cette dernière est comprimée significativement[6].

Traitement

Le traitement médicamenteux consiste essentiellement à ralentir le cœur par un bêtabloquant, permettant d'améliorer le débit dans la coronaire en diminuant sa compression[7]. La mise systématique sous antiagrégants plaquettaires et la lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaire peuvent être proposé, devant la fréquence d'un athérome en amont du pont[2]. Les vasodilatateurs (dont les dérivés nitrés sont déconseillés, pouvant aggraver les symptômes par augmentation de la compression de l'artère[8].

La mise en place d'un stent dans l'artère, empêchant sa compression, permet d'améliorer les symptômes[9] mais expose à un taux élevé de resténose ainsi qu'à d'autres complications[2].

En cas d'échec une intervention chirurgicale peut être proposée avec une myotomie externalisant ainsi l'artère[10]. Un pontage aorto-coronarien peut être également fait.

Notes et références

  1. (en) Ferreira Jr. AG, Trotter SE, Konig Jr. B, Decourt LV, Fox K, Olsen EG, « Myocardial bridges: morphological and functional aspects » Br Heart J. 1991;66:364–367.
  2. (en) Corban MT, Hung OY, Eshtehardi P et al. « Myocardial bridging: Contemporary understanding of pathophysiology with implications for diagnostic and therapeutic strategies » J Am Coll Cardiol. 2014;63:2346-2355.
  3. (en) Feld H, Guadanino V, Hollander G, Greengart A, Lichstein E, Shani J, « Exercise-induced ventricular tachycardia in association with a myocardial bridge » Chest. 1991;99:1295–1296.
  4. (en) Tio RA, Van Gelder IC, Boonstra PW, Crijns HJ, « Myocardial bridging in a survivor of sudden cardiac near-death: role of intracoronary doppler flow measurements and angiography during dobutamine stress in the clinical evaluation » Heart. 1997;77:280–282.
  5. (en) Ishikawa Y, Akasaka Y, Suzuki K et al. « Anatomic properties of myocardial bridge predisposing to myocardial infarction » Circulation. 2009;120:376–383.
  6. (en) Kim PJ, Hur G, Kim SY et al. « Frequency of myocardial bridges and dynamic compression of epicardial coronary arteries: a comparison between computed tomography and invasive coronary angiography » Circulation. 2009;119:1408–1416.
  7. (en) Schwarz ER, Klues HG, vom Dahl J, Klein I, Krebs W, Hanrath P, « Functional, angiographic and intracoronary Doppler flow characteristics in symptomatic patients with myocardial bridging: effect of short-term intravenous beta-blocker medication » J Am Coll Cardiol. 1996;27:1637–1645.
  8. (en) Hongo Y, Tada H, Ito K, Yasumura Y, Miyatake K, Yamagishi M, « Augmentation of vessel squeezing at coronary-myocardial bridge by nitroglycerin: study by quantitative coronary angiography and intravascular ultrasound » Am Heart J. 1999;138:345–350.
  9. (en) Klues HG, Schwarz ER, vom Dahl J et al. « Disturbed intracoronary hemodynamics in myocardial bridging: early normalization by intracoronary stent placement »Circulation. 1997;96:2905–2913.
  10. (en) Iversen S, Hake U, Mayer E et al. « Surgical treatment of myocardial bridging causing coronary artery obstruction » Scand J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;26:107–111.
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