Puberté précoce

La puberté précoce est caractérisée par l'apparition des caractères sexuels secondaires avant l'âge de sept ou huit ans chez la fille [1] et de dix ans[2] chez le garçon.

Une puberté précoce (en latin : pubertas praecox) est un commencement exceptionnellement en avance du processus de maturation sexuelle naturellement provoqué par le cerveau et le système hormonal ou anormalement initié par des produits exogènes (perturbateurs endocriniens), alors qu'elle commence généralement à la fin de l'enfance et aboutit à la maturité reproductive et à l'achèvement de la croissance.

Une puberté précoce peut accompagner un développement normal, comme elle peut être le résultat d'une maladie ou d'une exposition anormale à des hormones ou pseudo-hormones.
Dans certains contextes[Lesquels ?], le terme est utilisé plus largement pour décrire le début de l'apparition de l'une quelconque des caractéristiques physiques de la puberté, même si l'ensemble du processus dirigé par le cerveau ne se produit pas.

Une avancée générale de l'âge de la puberté des filles est constatée dans de nombreux pays, mais avec des différences significatives selon les origines ethniques des fillettes : par exemple, aux États-Unis, seules 10,4 % des jeunes filles blanches présentent de premiers signes de puberté à 7 ans contre 14,9 % des fillettes d’origine hispanique. Et à huit ans, près d’une enfant noire américaine sur trois (31,6 %) et d’une fillette hispanique sur cinq (18,9 %) présentent des signes de puberté. Les causes de ces différences pourraient être génétiques, mais aussi liées à des préférences alimentaires culturelles ou à une exposition différente à certains perturbateurs endocriniens (ex. : Bisphénol A, soupçonné de jouer un rôle[3]). Ce phénomène semble être accompagné d'une augmentation de l'obésité précoce.

Typologies de pubertés précoces

Trois types de puberté précoce sont souvent distingués : la puberté précoce vraie, les pseudo-pubertés précoces et les pubertés précoces dissociées.

Les premiers poils pubiens, le développement des seins ou des organes génitaux peuvent être le résultat d'une maturité naturelle précoce ou de plusieurs autres conditions.

  • a. On appelle puberté précoce centrale idiopathique une puberté précoce naturelle dans tous ses aspects, excepté l'âge.
    Elle peut être partielle ou transitoire. Une puberté centrale peut aussi se produire prématurément dans le cas d'atteinte du système inhibiteur du cerveau, ou si un hamartome hypothalamique produit une hormone (la gonadolibérine) qui libère de façon pulsatile de la gonadotrophine.
  • b. On appelle puberté précoce périphérique ou pseudopuberté précoce un développement sexuel secondaire induit par des stéroïdes sexuels provenant d'autres sources anormales : tumeurs gonadiques ou surrénaliennes, hyperplasie congénitale des surrénales, etc.

Isosexuelle et hétérosexuelle[Quoi ?]

En général, les patients atteint de puberté précoce développent les caractéristiques sexuelles secondaires correspondant à leur phénotype. On parle dans ce cas de précocité isosexuelle[Quoi ?].

Quelquefois un patient peut évoluer dans la direction opposée. Par exemple, un garçon peut acquérir des seins et d'autres caractéristiques féminines, tandis qu'une fille peut prendre une voix plus basse et se voir pousser des poils sur le visage. On parle alors de précocité hétérosexuelle, mais elle est très rare par rapport à la précocité isosexuelle et résulte généralement de circonstances exceptionnelles.

Par exemple les enfants atteints d’une maladie génétique rare, l'hyperœstrogénie familiale, et chez lesquels on trouve des niveaux exceptionnellement élevés d’œstrogènes dans la circulation, connaissent d'habitude une puberté précoce. Garçons et filles sont hyperféminisés par le syndrome et, par conséquent, une telle précocité sera classée comme hétérosexuelle chez les garçons.

Importance clinique

Un développement sexuel précoce doit être surveillé de près ; il peut en effet :

  1. provoquer une maturation précoce des os ce qui réduira par la suite la taille à l'âge adulte ;
  2. indiquer la présence d'une tumeur ou un autre problème sérieux ;
  3. être source de confusion en rendant l'enfant sexuellement attirant pour des adultes.

Une puberté précoce centrale peut avoir pour origine une néoplasie intracrânienne, une infection, un traumatisme, une hydrocéphalie et le syndrome d'Angelman.

Étude de cas

Des niveaux élevés de béta-hCG dans le sérum et le liquide céphalo-rachidien observés chez un garçon de 9 ans suggèrent une tumeur de la glande pinéale. La tumeur est appelée tumeur pinéale sécrétant de la gonadotrophine chorionique. Radiographie et chimiothérapie ont réduit la tumeur et normalisé les niveaux des bêta-hCG. « Une puberté précoce centrale (PPC) a été signalée chez certains patients avec des kystes arachnoïdiens suprasellaires (KAS), et des d'Epiphysiolyses Fémorales Supérieures (EFS) chez les patients avec PPC en raison d'une croissance rapide et de modifications dans la sécrétion d'hormone de croissance ».

Critères de diagnostic

Des études montrent que le développement des seins chez les filles et des poils pubiens chez les filles et les garçons commencent plus tôt que dans les générations précédentes[4]. Par conséquent une « puberté précoce » dès l'âge de 9 ou 10 n’est plus considérée comme anormale, mais les enfants peuvent mal la vivre[5].

Aucune limite d'âge indiscutable ne sépare les processus normaux et anormaux chez les enfants d’aujourd'hui, mais les seuils d'âge suivants[réf. nécessaire] pour l'évaluation réduiront au minimum le risque de ne pas remarquer un problème de santé important :

  • poils pubiens ou augmentation de volume des organes génitaux chez les garçons débutant avant 9 ans et demi ;
  • développement de la poitrine chez les garçons avant qu’apparaissent les poils pubiens et l’augmentation de volume des testicules ;
  • poils pubiens avant 8 ans ou développement des seins chez les filles commençant avant 7 ans ;[réf. nécessaire]
  • règles chez les filles avant 10 ans.

Causes environnementales

Les causes de ces différences pourraient être génétiques, mais aussi liées à des préférences alimentaires culturelles ou à une exposition différente à certains perturbateurs endocriniens (ex. : Bisphénol A, soupçonné de jouer un rôle[6],[7]). Ce phénomène semble être accompagné d'une augmentation de l'obésité précoce[8].

Notes et références

  1. (en) Frank M. Biro, Maida P. Galvez, Louise C. Greenspan, Paul A. Succop, Nita Vangeepuram, Susan M. Pinney, Susan Teitelbaum, Gayle C. Windham, Lawrence H. Kushi et Mary S. Wolff, « Pubertal Assessment Method and Baseline Characteristics in a Mixed Longitudinal Study of Girls » Pediatrics DOI:10.1542/peds.2009-3079) ; Résumé. Cette étude a porté sur une cohorte de fillettes de 7 et 8 ans vivant dans l'East Harlem à New York; dans la métropole de Cincinnati et devant la baie de San Francisco (Californie)
  2. http://www.auxologie.com/puberte/puberte_precoce_garcon.php
  3. Les perturbateurs endocriniens, des substances toxiques publié par l'Association Santé Environnement France
  4. « Montée préoccupante de la puberté précoce » in LE MONDE SCIENCE ET TECHNO du 23.02.2015, par Stéphane Foucart et Pascale Santi.
  5. Nous lisons dans Childhood obesity brings early puberty for girls : « C’est Marcia Herman-Giddens, qui enseigne à l'université de Caroline du Nord à Chapel Hill aux États-Unis, qui a signalé la première la baisse de l'âge de la puberté chez les filles américaines dans une étude de 1997 qui a fait date. "Les résultats sont une raison de plus de s’inquiéter. Il y a des complications énormes pour la santé et la vie sociale, avertit-elle. Imaginez que vous ayez huit ou neuf ans et que les hommes vous draguent parce que vous avez des seins. Les femmes adultes ont déjà assez de problèmes avec des avances sexuelles dont elles ne veulent pas - imaginez que vous soyez en CM1" ».
  6. (en) Howdeshell KL, Hotchkiss AK, Thayer KA, Vandenbergh JG, vom Saal FS, « Exposure to bisphenol A advances puberty », Nature, vol. 401, no 6755,‎ , p. 763-4. (PMID 10548101, DOI 10.1038/44517, résumé)
  7. (en) Özen S, Darcan Ş, « Effects of environmental endocrine disruptors on pubertal development », J Clin Res Pediatr Endocrinol, vol. 3, no 1,‎ , p. 1-6. (PMID 21448326, PMCID PMC3065309, DOI 10.4274/jcrpe.v3i1.01, lire en ligne [html])
  8. (en) Colmenares A, Gunczler P, Lanes R, « Higher prevalence of obesity and overweight without an adverse metabolic profile in girls with central precocious puberty compared to girls with early puberty, regardless of GnRH analogue treatment », Int J Pediatr Endocrinol, vol. 2014, no 1,‎ , p. 5. (PMID 24742263, PMCID PMC4005618, DOI 10.1186/1687-9856-2014-5, lire en ligne [html])

Voir aussi

Bibliographie

  • (en) Sheryl A. Hemphill et al. « Pubertal Stage and the Prevalence of Violence and Social/Relational Aggression » Pediatrics 2010;126(2):e298-e305. DOI:10.1542/peds.2009-0574

Articles connexes

Liens externes

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