Imidaclopride

L’imidaclopride est un pesticide de la famille des néonicotinoïdes, insecticides les plus utilisés dans le monde, et massivement employés en agriculture depuis le début des années 1990 (et depuis 1994 en France[4]). Présent dans de nombreuses formulations, l'imidaclopride est la substance active du Gaucho pour traiter les céréales, et entre également dans la composition du Confidor (pour les arbres fruitiers), du Provado (pour les jardins), du Advantage (contre les puces et les tiques pour les chiens et les chats), ou encore du Premise (contre les termites et les cafards). Ayant un atome de chlore sur son cycle pyridine, il fait partie des chloronicotinyles.

Imidaclopride
tautomères de l'imidaclopride
Identification
Nom UICPA 1-[(6-chloropyridin-3-yl)méthyl]-N-nitroimidazolidin-2-imine
Synonymes

IMD
No CAS 138261-41-3
105827-78-9
No ECHA 100.102.643
No EC 428-040-8
600-683-0
604-069-3
No RTECS NJ0560000
PubChem 86418
ChEBI 5870
SMILES
InChI
Apparence poudre cristalline incolore combustible, peu inflammable, très soluble dans l'eau[1] ; poudre beige[2]
Propriétés chimiques
Formule brute C9H10ClN5O2  [Isomères]
Masse molaire[3] 255,661 ± 0,012 g/mol
C 42,28 %, H 3,94 %, Cl 13,87 %, N 27,39 %, O 12,52 %,
Propriétés physiques
T° fusion 144 °C[1]
136,4 °C et 143,8 °C[2], selon structure cristalline
Solubilité 0,61 g·L-1[1] à 20 °C
Masse volumique 1,41 g·cm-3[1] à 20 °C
1,54 g·cm-3[2]
Précautions
SGH[1]

Attention
H302, H410,
Transport[1]
90
   3077   
Écotoxicologie
DL50 410 mg·kg-1[1] (souris, oral)
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

Comme tous les néonicotinoïdes, ce pesticide est un produit « systémique »[5], c'est-à-dire qui diffuse dans tout l'organisme de la plante (et ainsi présent à faibles doses dans le nectar et le pollen[6] des fleurs de cultures industrielles traitées avec ces produits, telles que le maïs[7] et le colza[8] ; la première démonstration ayant été publiée en 2003 pour le tournesol par le CNRS[9]). Plus récemment, il est apparu que tous les compartiments environnementaux pouvaient être contaminés : sol, eau, plantes, pollens, nectars, air[10] du fait de l'utilisation massive et préventive de l'imidaclopride (ou d'autres néonicotinoïdes).
Ces molécules sont de puissants neurotoxiques pour les insectes. Par exemple l'imidaclopride est 7 000 fois plus toxique pour les abeilles que le DDT[11] sur la base des doses létales 50 %. Chez les mouches drosophiles, les effets de l'imidaclopride sur la survie et la reproduction sont encore démontrés à des concentrations plusieurs millions de fois inférieures à la concentration létale 50 %[12],[13].
Les néonicotinoïdes ciblent le système nerveux des insectes qui consomment ces plantes[8] en interagissant négativement avec les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine[14] dont elles sont un agoniste[15]. L'imidaclopride, selon des chercheurs écossais (étude 2012) pourrait participer et accélérer la régression de pollinisateurs tels que les bourdons[8].
L'imidaclopride est un insecticide, mais il s'avère également toxique pour les algues (cf. CL90 > 9 mg·l-1.) et particulièrement pour de nombreux organismes invertébrés et vertébrés non cibles (pollinisateurs, oiseaux, etc.) selon la Task Force on systemic pesticides[16] menée par Jean-Marc Bonmatin (CNRS) lors d'une évaluation mondiale et indépendante de toute la littérature scientifique disponible[17].

Réglementation

Sur le plan de la réglementation des produits phytopharmaceutiques :

  • pour l’Union européenne : cette substance active est en révision en vue de l'inscription à l’annexe I de la directive 91/414/CEE ;
  • pour la France : cette substance active est autorisée dans la composition de préparations bénéficiant d’une autorisation de mise sur le marché. Toutefois, elle a fait l'objet de mesures :
    • de suspension d'emploi pour le traitement des semences de tournesol,
    • d'interdiction d'utilisation pour le traitement des semences de maïs.

Comme les autres pesticides, ce produit est soumis à des normes concernant les résidus dans l'alimentation humaine.

L'utilisation de l'imidaclopride est interdite en Europe avec deux autres substances (clothianidine et thiaméthoxame) à partir du 1er décembre 2013 pendant deux ans[18], en raison de leur probable responsabilité dans la mortalité des abeilles et autres pollinisateurs. En France, dans le cadre du projet de loi biodiversité présenté par le gouvernement, l'interdiction de l'ensemble des néonicotinoïdes dont fait partie l'imidaclopride est proposée via un amendement porté par les députés[19].

Impact de l'imidaclopride sur les apidés (abeilles domestiques et bourdons notamment)

En France, dès la fin des années 1990, le Gaucho, un insecticide à base d'imidaclopride, est soupçonné, par les apiculteurs notamment, de provoquer une baisse de la population d'abeilles et de la production de miel.

  • En 1999, Jean Glavany, ministre de l'Agriculture du gouvernement français, invoque le principe de précaution, et décide de suspendre l'usage du Gaucho pour le traitement des semences de tournesol.
  • En 2003, on montre que les capacités d'apprentissage des abeilles sont dégradées par l'imidaclopride et l'un de ses métabolites, mais de manière différente selon les saisons, l'abeille y étant plus vulnérable en été qu'en hiver[20].
  • En 2004, 10 ans après le début de l'usage massif des insecticides systémiques en France[4], on s'inquiète des « nouveaux risques »[4] posés par les insecticides systémiques à l'égard des pollinisateurs. Des chercheurs de l’INRA et du CNRS montrent que la présence de quelques ng/g d’imidaclopride dans la source de nourriture affecte l’activité de butinage[21]. D'autres chercheurs de l'ACTA, de l'INRA et spécialistes de la cognition animale et du comportement animal signalent des problèmes de troubles de la mémoire olfactive et de l'apprentissage chez les abeilles exposées à l'imidaclopride[14], alors que la discrimination olfactive est importante pour les choix alimentaires de l'abeille[22]. Ils notent que la mémoire de court terme et celle de long terme sont différemment affectées après une exposition ponctuelle[14]. Une autre étude a porté sur l'exposition à la deltaméthrine qui a un effet létal et d'inhibition du butinage et de l'activité à l'entrée de la ruche chez les travailleuses exposées, mais sans affecter ses capacités d'apprentissage avant ce stade[23].
    Cette même année 2004, le ministre de l'agriculture français Hervé Gaymard annonce l'interdiction de l'usage du Gaucho comme traitement de semences du maïs, jusqu'à la réévaluation de cette substance par la Commission européenne en 2006. Le ministre dit avoir fondé sa décision sur l'avis de la Commission d'études de la toxicité des produits phytosanitaires du 12 mai 2004. Elle se concrétise par un avis au Journal officiel du 2 juin 2004 aux détenteurs d'autorisation de mise sur le marché, aux distributeurs et aux utilisateurs de Gaucho. Cet avis porte sur le retrait de l'autorisation de mise sur le marché du Gaucho pour l'usage « traitement des semences de maïs » à partir du 25 mai 2004, avec un délai d'écoulement des stocks des semences traitées jusqu'au 30 juin 2004 pour leur utilisation.
    Peu de temps avant cette décision, le Confidor, un insecticide également à base d'imidaclopride, a fait l'objet d'un avis au Journal officiel du 4 mai 2004. Cet avis retire l'autorisation de mise sur le marché du Confidor pour les usages sur pommier, poirier commun et melon à partir du 26 avril 2004, avec une dérogation sous forme d'un délai d'écoulement des stocks jusqu'au 30 juin 2004 pour la distribution et l'utilisation.
  • En 2006, des chercheurs proposent une nouvelle approche d'évaluation des risques pour l'imidaclopride[24] en raison notamment de son caractère systémique.
  • En 2008, une autre étude taïwanaise[25], montre que des abeilles ouvrières en butinage augmentent le délai de visite à un même site de butinage quand elles ont été préalablement nourries d'un peu de sucre contenant de faibles doses (sublétales) d'imidaclopride, et plus la dose était élevée, plus le retard était important ; dans cette expérience, l'effet était mesurable à partir de 50 microgrammes par litre et au-delà de 1 200 mg / litre, on observait de nettes anomalies comportementales, certaines abeilles disparaissant et d'autre ne retrouvant le site d'alimentation que le lendemain (au lieu d'un délai moyen normal de 300 secondes dans ce cas). Les abeilles exposées à l'imidaclopride rentraient également avec du retard à la ruche.
    Cette même année 2008, la Commission européenne inscrit[26] l'imidaclopride à l'annexe I de la directive 91/414/CEE, ce qui revient à autoriser les États membres à incorporer cette substance active dans les préparations bénéficiant d'une autorisation de mise sur le marché sur leur territoire.
  • En 2009, une nouvelle voie de contamination est découverte[27].
  • En 2010, des chercheurs s'inquiètent du nombre et de la quantité de pesticides auxquels sont exposées les abeilles dans les zones agricoles d'Amérique du Nord, craignant un risque pour la santé, via la contamination du miel[28].
  • En mars 2012, deux études publiées par la revue Science[8] évoquent à nouveau un lien entre deux néonicotinoïdes (imidaclopride, thiaméthoxame) et le syndrome d'effondrement des colonies d'abeilles pour l'une, et avec le déclin d'un autre pollinisateur ; le bourdon[8] pour l'autre.
    Le bourdon sauvage le plus commun (Bombus terrestris), en déclin[29] est - comme l'abeille[30] avec le varroa - souvent trouvé parasité. De jeunes colonies de bourdon ont été expérimentalement exposées par des biologistes écossais à des doses d'imidaclopride jugées par eux comparables à celles auxquelles ces insectes peuvent être exposés aujourd'hui dans le nectar qu'ils récoltent en milieu naturel là où l'imidaclopride a été utilisé[31]. En six semaines, les nids des bourdons exposés étaient 8 % à 12 % plus légers que les nids-témoins, laissant supposer que la colonie se nourrissait moins[29]. Chaque colonie a produit en moyenne 85 % de reines en moins, ce qui conduit a priori à une diminution de 85 % des nids pour l’année suivante alertent les chercheurs[29]. Or, le bourdon commun est notamment pollinisateur des cultures de fraises, framboises, myrtilles et tomates[29] et de nombreuses plantes sauvages.

Caractéristiques physico-chimiques

Les caractéristiques physico-chimiques dont l'ordre de grandeur est indiqué ci-après, influencent les risques de transfert de cette substance active vers les eaux, et le risque de pollution des eaux :

  • hydrolyse à pH 7 : très stable ;
  • solubilité : 609 mg·l-1 ;
  • coefficient de partage carbone organique-eau : 247 cm3·g-1. Ce paramètre, noté Koc, représente le potentiel de rétention de cette substance active sur la matière organique du sol. La mobilité de la matière active est réduite par son absorption sur les particules du sol ;
  • durée de demi-vie : 180 jours. Ce paramètre, noté DT50, représente le potentiel de dégradation de cette substance active, et sa vitesse de dégradation dans le sol ;
  • coefficient de partage octanol-eau : 0,57. Ce paramètre, noté log Kow ou log P, mesure l’hydrophilie (valeurs faibles) ou la lipophilie (valeurs fortes) de la substance active ;
  • instable si exposée au soleil (photolyse), mais stabilisée dans des récipients en polyéthylène, si ces derniers sont exposés à la lumière durant 24, 48, 72, 168 et 336 heures[32].

Métabolisme, métabolite

Les principaux métabolites étudiés chez Apis mellifera sont :

  • 5-hydroxyimidaclopride (toxicité voisine de celle de l'imidaclopride)[15] ;
  • 4,5-dihydroxyimidaclopride (aucune toxicité notable observée aux doses testées)[15] ;
  • desnitroimidaclopride (aucune toxicité notable observée aux doses testées)[15] ;
  • acide 6-chloronicotinique (aucune toxicité notable observée aux doses testées)[15] ;
  • dérivé oléfine de l'imidaclopride (toxicité supérieure de celle de l'imidaclopride avec une DL 50 inférieure)[15] ;
  • dérivé urée de l'imidaclopride (étant pour l'abeille d'une « toxicité non négligeable en suscitant près de 40 % de mortalité à 1000 ng/abeille (10 000 microg/kg) »[15] ;
  • lors d'intoxications chroniques (doses répétées sur 10 jours), tous les métabolites testés de l'imidaclopride ont révélé une toxicité létale importante à 0,1 ng/g (Suchail et al. 2001).

Écotoxicologie

Les symptômes chez les invertébrés qui y sont sensibles sont d'abord des symptômes de neurotoxicité tels que l’hyperréactivité et une hyperactivité, des tremblements, puis une hyporéactivité et une hypoactivité puis la mort[15].

Sur le plan de la toxicité aiguë, les concentrations létales 50 (CL50) dont l'ordre de grandeur est indiqué ci-après, sont observées :

  • CL50 sur poissons : > 82 mg·l-1 ;
  • CL50 sur daphnies : 84 mg·l-1 ;
  • CL50 sur algues : > 9 mg·l-1.

La toxicité chronique de l'imidaclopride additionnée de ses métabolites est élevée[15] : des abeilles nourries avec une solution de saccharose contenant 0,1 µg·L-1, 1 µg·L-1, et 10 µg·L-1 d'imidaclopride et de ses métabolites durant 10 jours voient 50 % de leur population mourir après 8 jours environ (dose consommée : 12 microl/jour/abeille, soit une dose cumulée en 8 jours d'environ 0.01, 0.1, and 1 nanogramme par abeille (soit 0.1, 1, et 10 microg/kg). Ainsi tous les composés testés se sont montrés toxiques à des doses 30 à 3000 (olefin), 60 à 6000 (imidaclopride), 200 à 20000 (5-OH-imidacloprid), et plus de 1000 à 100000 (autres métabolites) fois plus basses que celles requises pour produire le même effet en intoxication aiguë[15]. Pour tous les produits testés, des mortalités d'abeilles ont été induites dès 72 h après le début de l'intoxication expérimentale[15].

Un métabolite de l'imidaclopride, le 5-OH-imidaclopride, en conditions de laboratoire s'est également montré toxique pour l'abeille, mais à des doses 5 fois plus élevées (pour la DL50 par voie orale en 48 h (153 ng par abeille, contre 30 ng pour l'imidaclopride)[20].

Des mortalités d'oiseaux ayant consommé des graines traitées par ce produit sont également fréquemment constatées[33].

Toxicité pour l’homme

La toxicité pour l’Homme est mal connue pour l'exposition à long terme à de très faible dose.
La dose journalière acceptable (DJA) a été établie à 0,05 mg / kg / jour.

Interdiction en France

Cette molécule est interdite en France depuis le 1er septembre 2018[34]. Les 5[35] néonicotinoïdes interdits sont Acétamipride, Clothianidine, Imidaclopride, Thiaclopride et Thiaméthoxame.

Articles connexes

  • Substance active d'un produit phytopharmaceutique
  • Liste de substances actives de produits phytosanitaires
  • Liste de substances actives de produits phytopharmaceutiques autorisées par l'Union Européenne
  • Liste de substances actives de produits phytopharmaceutiques interdites par l'Union Européenne
  • Gaucho
  • Maladie de la disparition
  • Thiamethoxam

Bibliographie

  • Bijleveld van Lexmond M, Bonmatin JM, Goulson D, Noome D. (2014) Worldwide integrated assessment on systemic pesticides; Global collapse of the entomofauna: exploring the role of systemic insecticides. Environmental Science and Pollution Research. https://link.springer.com/article/10.1007/s11356-014-3220-1
  • Bonmatin JM, Giorio C, Girolami V, Goulson D, Kreutzweiser DP, Krupke C, Liess M, Long E, Marzaro M, Mitchell EA, Noome DA, Simon-Delso N, Tapparo A. (2014) Environmental fate and exposure; neonicotinoids and fipronil. Environmental Science and Pollution Research. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11356-014-3332-7
  • Bonmatin, J. M., I. Moineau, R. Charvet, C. Fleche, M. E. Colin, and E. R. Bengsch. (2003) A LC/APCI-MS/MS method for analysis of imidacloprid in soil, in plants, and in pollens. Anal. Chem. 75, 2027–2033. http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/ac020600b
  • Charpentier G, Louat F, Bonmatin JM, Marchand PA, Vanier F, Locker D, Decoville M. (2014) Lethal and sublethal effects of imidacloprid, after chronic exposure, on the insect model Drosophila melanogaster. Environmental Science and Technology. 1;48(7):4096-102. http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/es405331c
  • Colin M-E, Bonmatin J-M, Moineau I, Gaimon C, Brun S and Vermandère J-P. (2004) A method to quantify and analyse the foraging activity of honey bees : relevance to the sub-lethal effects induced by systemic insecticides. Archives of Environmental Contamination and Toxicology, 47 (3), 387-395. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00244-004-3052-y
  • Bonmatin, J. M., P. A. Marchand, R. Charvet, I. Moineau, E. R. Bengsch, and M. E. Colin. (2005) Quantification of imidacloprid uptake in maize crops. J. Agric. Food Chem. 53, 5336–5341. http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf0479362
  • Bortolotti, L., R. Montanari, J. Marcelino, P. Medrzycki, S. Maini, and C. Porrini. (2003) Effect of sub-lethal imidacloprid doses on the homing rate and foraging activity of honey bees. Bull. Insectol. 56, 63–67
  • Chauzat, M. P., J. P. Faucon, A. C. Martel, J. Lachaize, N. Cougoule, and M. Aubert. (2006) A survey of pesticide residues in pollen loads collected by honey bees in France. J. Econ. Entomol. 99, 253–262
  • Curé, G., H. W. Schmidt, and R. Schmuck. Results of a comprehensive field research programme with the systemic insecticide imidacloprid (Gaucho). Belzunces, L. P., C. Pelissier, and G. B. Lewis, editors. Hazards of pesticides to bees 2000. 49–59.Institut National de la Recherche Agronomique. Avignon, France.
  • Pisa L, Amaral-Rogers V, Belzunces LP, Bonmatin JM, Downs C, Goulson D, Kreutzweiser D, Krupke C, Liess M, McField M, Morrissey C, Noome DA, Settele J, Simon-Delso N, Stark J, van der Sluijs JP, van Dyck H, Wiemers M. (2014) Effects of neonicotinoids and fipronil on non-target invertebrates. Environmental Science and Pollution Research. https://link.springer.com/article/10.1007/s11356-014-3471-x
  • Suchail S, Guez D, Belzunces LP. (2001) Discrepancy between acute and chronic toxicity induced by imidacloprid and its metabolites in Apis mellifera. Environ Toxicol Chem. 20(11):2482-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11699773

Notes et références

  1. Entrée de « Imidacloprid » dans la base de données de produits chimiques GESTIS de la IFA (organisme allemand responsable de la sécurité et de la santé au travail) (allemand, anglais), accès le 12 mai 2018 (JavaScript nécessaire)
  2. IMIDACLOPRID, fiche(s) de sécurité du Programme International sur la Sécurité des Substances Chimiques, consultée(s) le 9 mai 2009
  3. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  4. (en) Charvet R, Katouzian-Safadi M, Colin ME, Marchand PA, Bonmatin JM, « Systemic insecticides: new risk for pollinator insects » Ann Pharm Fr. 2004 Jan; 62(1):29-35
  5. Araki, Y., W. Bornatsch, A. Brauner, T. Clark, G. Dräger, S. Kurogochi, H. Sakamato, and K. Vogeler. Metabolism of imidacloprid in plants. Proc. IUPAC Congress, Wash. 2B:1994. 157.
  6. (en) Chauzat MP, Faucon JP, Martel AC, Lachaize J, Cougoule Net al. (2006) « A survey of pesticide residues in pollen loads collected by honey bees in France » J Econ Entomol. 99: 253–262
  7. (en) Bonmatin JM, Marchand PA, Charvet R, Moineau I, Bengsch ER et al. (2005) « Quantification of imidacloprid uptake in maize crops » J Agric Food Chem. 53: 5336–5341
  8. (en) Erik Stokstad « Field Research on Bees Raises Concern About Low-Dose Pesticides » Science 30 March 2012: vol. 335 (no) p. 1555 ; DOI:10.1126/science.335.6076.1555 (Article complet, payant et résumé)
  9. Bonmatin et al. 2003
  10. Bonmatin et al. 2014
  11. Pisa et al. 2014
  12. Charpentier et al. 2014
  13. résumé français
  14. Decourtye A, Armengaud C, Renou M, Devillers J, Cluzeau S, et al. (2004) Imidacloprid impairs memory and brain metalbolism in the honeybee (Apis mellifera L.). Pestic Biochem Physiol 78: 83–92 (résumé)
  15. (en) Suchail S, Guez D & Belzunces LP. (tous trois de l'INRA ; laboratoire de toxicologie environnementale), « Discrepancy between acute and chronic toxicity induced by imidacloprid and its metabolites in Apis mellifera » Environ Toxicol Chem. 2001 Nov;20(11):2482-6
  16. Task Force on systemic pesticides
  17. Bijleveld van Lexmond et al. 2014
  18. « Abeilles : interdiction de trois pesticides dans l'UE à compter du 1er décembre », sur www.lemonde.fr,
  19. « Abeilles : l'Assemblée vote l'interdiction des insecticides néonicotinoïdes en 2016 », Le Monde,‎ (lire en ligne)
  20. (en) Decourtye, A., E. Lacassie, and M. H. Pham-Delègue « Learning performances of honeybee (Apis mellifera L) are differentially affected by imidacloprid according to the season » Pest Manag. Sci. 59:2003. 269–278 (résumé)
  21. (en) M. E. Colin J. M. Bonmatin I. Moineau C. Gaimon S. Brun J. P. Vermandere, « A Method to Quantify and Analyze the Foraging Activity of Honey Bees: Relevance to the Sublethal Effects Induced by Systemic Insecticides », Archives of Environmental Contamination and Toxicology, vol. 47, no 3,‎ , p. 387–395 (résumé)
  22. Bailez, O. Études du comportement de butinage et des capacités de discrimination olfactive dans la relation abeille (Apis mellifera)-colza (Brassica napus L.). Thèse de Doctorat 1996. University of Paris XIII. Paris, France.
  23. Decourtye, A., J. Devillers, S. Cluzeau, M. Charreton, and M-H. Pham-Delègue. Effects of imidacloprid and deltamethrin on associative learning in honeybees under semi-field and laboratory conditions. Ecotoxicol. Environ. Saf. 57:2004a. 410–419.
  24. Halm MP, Rortais A, Arnold G, Tasei JN, Rault S (2006) New risk assessment approach for systemic insecticides: The case of honey bees and imidacloprid (Gaucho). Environ Sci Technol 40: 2448–2454
  25. E. C. Yang, Y. C. Chuang, Y. L. Chen, and L. H. Chang, Abnormal Foraging Behavior Induced by Sublethal Dosage of Imidacloprid in the Honey Bee (Hymenoptera: Apidae) ; Journal of Economic Entomology décembre 2008 : Vol. 101, Issue 6, pg(s) 1743-1748 doi: 10.1603/0022-0493-101.6.1743 (Résumé et références)
  26. Décision 2008/116/CE du 15 décembre 2008
  27. V. Girolami, L. Mazzon, A. Squartini, N. Mori, M. Marzaro, A. Di Bernardo, M. Greatti, C. Giorio, and A. Tapparo, Translocation of Neonicotinoid Insecticides from Coated Seeds to Seedling Guttation Drops: A Novel Way of Intoxication for Bees Journal of Economic Entomology Oct 2009 : Vol. 102, Issue 5, pg(s) 1808-1815 doi: 10.1603/029.102.0511
  28. C. A. Mullin et al., High levels of miticides and agrochemicals in North American apiaries: implications for honey bee health. PLoS ONE 5, e9754 (2010). doi:10.1371/journal.pone.0009754 (Étude publiée sous licence Creative Commons Public Domain)
  29. Penelope R. Whitehorn, Stephanie O’Connor, Felix L. Wackers & Dave Goulson “Neonicotinoid Pesticide Reduces Bumble Bee Colony Growth and Queen Production” ; Science 1215025Published online 29 March 2012 (article complet, en PDF)
  30. Mickaël Henry, Maxime Beguin, Fabrice Requier, Orianne Rollin, Jean-François Odoux, Pierrick Aupinel, Jean Aptel, Sylvie Tchamitchian & Axel Decourtye”, A Common Pesticide Decreases Foraging Success and Survival in Honey Bees”, Science 1215039 en ligne 2012-03-29 (résumé, texte complet en PDF, payant)
  31. La France agricole, Deux nouvelles études mettent en cause les néonicotinoïdes 2012-03-29
  32. N. A. Spomer, T. J. Husen and S. T. Kamble, Stability of Imidacloprid (Premise® 75) in a Tank-Mixed Aqueous Solution When Stored in Shade or Sunlight ; Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology Volume 82, Number 1, 116-119, DOI: 10.1007/s00128-008-9535-1 (Résumé)
  33. Millot et al. (2017) Field evidence of bird poisonings by imidacloprid ‐ treated seeds: A review of incidents reported by the French SAGIR Network from 1995 to 2014. Environmental Science and Pollution Research. (DOI: 10.1007/s11356 ‐ 016 ‐ 8272 ‐ y)
  34. LOI n° 2016-1087 du 8 août 2016 pour la reconquête de la biodiversité, de la nature et des paysages, article 125
  35. Décret n° 2018-675 du 30 juillet 2018 relatif à la définition des substances actives de la famille des néonicotinoïdes présentes dans les produits phytopharmaceutiques.
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