Fièvre purpurique brésilienne
La fièvre purpurique brésilienne( Brazilian purpuric fever ou BPF) est une maladie infantile provoquée par une bactérie Haemophilus influenzae du groupe aegyptius et dont l'issue est fatale en raison d'une septicémie. Cette maladie a été identifiée dans l'état de São Paulo au Brésil en 1984. À cette époque, de jeunes enfants âgés de 3 mois à 10 ans contractaient une maladie étrange qui était caractérisée par une forte fièvre et des lésions purpuriques sur le corps. Ces cas étaient tous mortels, et on a cru au départ que le décès était consécutif à une méningite, jusqu'à ce que les autopsies aient confirmé l'infection par H.aegyptius. Bien qu'on ait d'abord pensé que cette maladie était confinée au Brésil, d'autres cas sont survenus en Australie et aux États-Unis au entre 1984 et 1990.
| Spécialité | Infectiologie (en) |
|---|
| CIM-10 | A48.4 |
|---|---|
| DiseasesDB | 35123 |
Haemophilus influenzae
Les bactéries du groupe Haemophilus sont des bacilles Gram négatif non sporulés. Ils manquent de mobilité et sont aérobies ou anaérobies facultatifs. Ils nécessitent des facteurs de croissance préformées qui sont présents dans le sang, en particulier le facteur X (hémine) et le facteur V (NAD ou NADP). La bactérie se développe mieux entre 35 et 37 °C et à un pH optimal de 7,6. Les Haemophilus sont des parasites obligatoires et font partie de la flore normale du tractus respiratoire supérieur humain.
Tableau clinique
Dans les cas documentés de fièvre purpurique, les symptômes associent une forte fièvre, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales sévères, un choc septique, et finalement la mort. La survenue d'une conjonctivite 30 jours avant l'apparition de la fièvre était également retrouvée dans les cas documentés. L'examen des enfants infectés par la bactérie met en évidence des lésions purpuriques localisées principalement au visage et aux extrémités, une cyanose, une nécrose des tissus mous, en particulier des mains, des pieds, du nez et des oreilles. L'analyse des cas mortels a montré des hémorragies cutanées, pulmonaires et les glandes surrénales. L'histopathologie a révélé des hémorragies, des microthromboses intravasculaires et une nécrose retrouvés dans le derme, les glomérules rénaux, les poumons et les vaisseaux hépatiques.
Diagnostic
Le diagnostic de la fièvre purpurique s'appuie sur les signes cliniques (principalement la fièvre, les lésions purpuriques, et l'évolution rapide de la maladie), l'isolement d'un Haemophilus Influenzae du groupe aegyptius dans le sang, et des tests de laboratoire négatifs pour Neisseria meningitidis . Seule la négativité des recherches de Neisseria menigitides permet d'exclure formellement le diagnostic de méningite, les tableaux cliniques de ces deux maladies étant semblables.
Transmission
On a soupçonné un moucheron ( Liohippelates) d'être à l'origine de l'épidémie de conjonctivite qui s'est produite au Mato Grosso do Sul en 1991. Ces moucherons ont été extraits des sécrétions conjonctivales des enfants infectés par la conjonctivite. 19 de ces enfants ont développé une fièvre purpurique après la conjonctivite. D'autres modes de transmission seraient le contact avec les sécrétions conjonctivales des personnes infectées, les instruments ophtalmiques qui n'auraient pas été correctement stérilisés, le partage d'applicateurs de maquillage des yeux ou de flacons à doses multiples de médicaments pour les yeux.
Pathogénie
La pathogénie de la fièvre purpurique n'est pas bien établie, mais on pense que les patients deviennent porteurs pharyngés ou conjonctivaux d' H. aegyptius , avant sa diffusion dans la circulation sanguine. Cette hypothèse est étayée par l'isolement de la bactérie à la fois sur la conjonctive et dans l'oropharynx dans les cas documentés présentant une bactériémie d' H. aegyptius . Les facteurs de virulence possibles d' H. aegyptius sont les lipooligosaccharides (LOS), les polysaccharides capsulaires, les protéines des cils (médiateurs de l'adhésion à la membrane des muqueuses), les immunoglobuline A1 (IgA1), les protéines membranaires et des protéines extracellulaires. Dans une étude menée par Barbosa et al., la production d'une hémaglutinine extracellulaire a été suspectée comme étant le facteur pathogène majeur lié aux manifestations hémorragiques de la maladie. Cette molécule a pu être absorbée par les érythrocytes humainsde type O. Lorsque cette molécule a été injectée à des lapins, ils ont développé des réactions similaires à celles de patients atteint de fièvre purpurique. D'autres recherches sont en cours pour déterminer les mécanismes impliqués avec les autres facteurs de virulence de H. aegyptius . La pathogénie globale des fièvres purpuriques implique probablement plusieurs étapes et un certain nombre de facteurs bactériens.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque associés aux fièvres hémorragiques ne sont pas bien connus. Cependant, il a été suggéré que les enfants de moins de 5 ans étaient plus sensibles car leur sérum manque d'activité bactéricide contre l'infection. Les enfants plus âgés et les adultes ont des titres plus élevés d'anticorps bactéricides, qui servent de protection. On a également associé le fait pour les enfants de résider dans les zones géographiques les plus chaudes à un risque plus élevé de fièvre purpurique.
Méthodes de prévention
La méthode de base pour le traitement de la conjonctivite comprend notamment des soins d'hygiène appropriés pour l'œil atteint. Si la conjonctivite se trouve être provoquée par H. aegyptius du groupe III, il a été prouvé qu'un traitement antibiotique rapide de préférence à la rifampicine permettait d'empêcher l'évolution vers la fièvre purpurique. Au Brésil, l'infection doit obligatoirement être signalée aux autorités sanitaires afin de réaliser qu'une enquête appropriée sur les cas contacts. Cette enquête permettra de déterminer la source probable de l'infection.
Traitement
Il est extrêmement difficile de traiter avec efficacité la fièvre purpurique, principalement en raison de la difficulté d'obtenir un diagnostic exact. Au début la maladie ressemble à un cas banal conjonctivite, mais H. aegyptius n'est pas sensible au collyre antibiotique couramment utilisé pour la traiter. Ce traitement est inefficace car il ne traite que l'infection locale, alors que si l'infection évolue vers une fièvre purpurique, un traitement antibiotique systémique est requis. Bien que le germe soit sensible à de nombreux antibiotiques couramment utilisés, y compris l'ampicilline, la céfuroxime, la céfotaxime, la rifampicine et le chloramphénicol, au moment où le diagnostic est posé la maladie est trop évoluée pour pouvoir être traitée efficacement. Avec un traitement antibiotique, le taux de mortalité est de l'ordre de 70 %.
- (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Brazilian purpuric fever » (voir la liste des auteurs).
Références
- Barbosa,S.F.C., Hoshino-Shimizu,S.,das Gracas A. Alknin,M., and Goto,H., « Implications of Haemophilus influenzae Biogroup aegyptius Hemagglutinins in the Pathogenesis of Brazilian Purpuric Fever », Journal of Infectious Diseases, vol. 188, no 1, , p. 74–80 (PMID 12825174, DOI 10.1086/375739)
- Harrison,L.H.,Da Silva, G.A.,Pittman,M.,Fleming,D.W., Vranjac,A., and Broome,C.V., « Epidemiology and Clinical Spectrum of Brazilian Purpuric Fever », Journal of Clinical Microbiology, vol. 27, no 4, , p. 599–604 (PMID 2656737, PMCID 267380)
- Harrison,L.H.,Simonsen,V.,and Waldman,E.A., « Emergence and Disappearance of a Virulent Clone of Haemophilus influenzae Biogroup aegyptius,cause of Brazilian Purpuric Fever », Clinical Microbiology Reviews, vol. 21, no 4, , p. 599–605 (PMID 18854482, PMCID 2570154, DOI 10.1128/C<abbr class="abbr " title="Mister" >Mr</abbr>00020-08)
- McGillivary,G.,Tomaras,A.P.,Rhodes,E.R.,Actis,L.A, « Cloning and sequencing of a genomic island found in the Brazilian Purpuric Fever clone of Haemophilis influenzae Biogroup aegyptius », Infection and Immunity, vol. 73, no 4, , p. 1927–1938 (PMID 15784532, PMCID 1087403, DOI 10.1128/IAI.73.4.1927-1938.2005)
