Embolie de cholestérol
L’embolie de cholestérol est une forme particulière d’embolie artérielle où il y a migration de cristaux de cholestérol, provenant le plus souvent d’une rupture d’une plaque d’athérome vers la distalité de l’arbre artériel.
| Spécialité | Cardiologie |
|---|
| CIM-9 | 445 |
|---|---|
| DiseasesDB | 2567 |
| eMedicine | 460428 |
| eMedicine | med/651 |
| MeSH | D017700 |
Elle se distingue de l’embolie graisseuse, secondaire à une fracture osseuse, où l’embolie se fait le plus souvent vers les poumons.
Historique
Elle a été décrite pour la première fois en 1844 lors d'une autopsie[1] et est restée très longtemps un diagnostic nécropsique. En 1961, des lésions du fond d'œil ont été attribuées à ce mécanisme[2].
Mécanisme et causes
Au niveau de l’artère, la plaque d’athérome est limitée par une couche cellulaire, l’endothélium. Elle est composée de cholestérol, sous forme soluble et cristalline et de cellules. La proportion de cholestérol cristallin est d'environ 40 %[3]. En cas de rupture de l’endothélium, le contenu migre dans le flux sanguin, c’est-à-dire vers la distalité de l’artère et se retrouve bloqué par la diminution progressive du calibre des artérioles. L'importance de l'épaisseur de la plaque d'athérome semble être corrélé avec le risque de survenue d'une embolie de cholestérol[4].
La rupture endothéliale peut être spontanée mais peut être également conséquence d’un acte thérapeutique (ponction au niveau d’une plaque, ou abrasion de cette dernière lors de la montée d’une sonde endovasculaire, comme lors d’une coronarographie). Cette complication reste cependant rare (taux inférieur à 1 pour 1 000)[5]. Cet accident est sensiblement plus fréquent lors d'une chirurgie cardiaque[6], particulièrement en cas d'usage d'une circulation extra-corporelle[7].
Le blocage des cristaux va empêcher le passage du sang en distalité, provoquant une ischémie (défaut d’oxygénation) du territoire de l’artériole. Ces cristaux étant de taille microscopique, le tableau est celui d’une pluie d’embols distaux, ce qui le distingue de l’embolie classique par un caillot, où une seule artère ou artériole est concernée. Ces embols vont provoquer une réaction inflammatoire.
Le traitement anti-coagulant est classiquement associé avec un risque de survenue d'une embolie de cholestérol[8]. Ce risque n'est cependant pas démontré et semble, de toute façon, faible[9].
Conséquences
Elles dépendent logiquement de la localisation de la plaque d'athérome responsable.
L'aspect le plus caractéristique est lorsque cela se produit au niveau d'un membre, donnant un livedo reticularis ou un ou plusieurs doigts bleus (cyanose) et douloureux.
Elle peut provoquer une insuffisance rénale si l'artère rénale est concernée, un accident vasculaire cérébral si c'est une artère carotide...
Le syndrome inflammatoire se manifeste par une fatigue, une fièvre.
Au niveau biologique, le taux de polynucléaires éosinophiles est fréquemment augmenté[10].
Traitement
Il n'existe pas de traitement spécifique.
L'utilisation d'une statine comme médicament pourrait diminuer le risque de récidive[11].
Il n' y a pas d'indication à mettre sous anti-coagulant.
Le traitement chirurgical d'un anévrisme de l'aorte abdominal[12] ou d'une lésion athromateuse d'une grosse artère[13] pourrait prévenir ce type de complications.
Notes et références
- (en) Fenger CE, Jacobsen JP, Dahlerup EA, Hornemann E, Collin T. « Beretning af Obductionen over Albert Thorvaldsen » Ugeskr Laeger 1844;X(14–15): 215–218
- (en) Hollenhorst RW, « Significance of bright plaques in the retinal arterioles » JAMA 1961;178:23–29
- (en) Katz SS, Small DM, Smith FR, Dell RB, Goodman DS, « Cholesterol turnover in lipid phases of human atherosclerotic plaque » J Lipid Res. 1982;23:733–737
- (en) Tunick PA, Perez JL, Kronzon I, « Protruding atheromas in the thoracic aorta and systemic embolization » Ann Intern Med. 1991;115:423–427
- (en) Johnson LW, Esente P, Giambartolomei A et al. « Peripheral vascular complications of coronary angioplasty by the femoral and brachial techniques » Cathet Cardiovasc Diagn. 1994;31:165–172.
- (en) Blauth CI, Cosgrove DM, Webb BW et al. « Atheroembolism from the ascending aorta: an emerging problem in cardiac surgery » J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;103:1104–1111.
- (en) Ascione R, Ghosh A, Reeves BC et al. « Retinal and cerebral microembolization during coronary artery bypass surgery: a randomized, controlled trial » Circulation 2005;112:3833–3838
- (en) Kronzon I, Saric M, « Cholesterol embolization syndrome » Circulation 2010;122:631-641
- (en) Blackshear JL, Zabalgoitia M, Pennock G et al. SPAF TEE Investigators « Stroke Prevention and Atrial Fibrillation: Transesophageal Echocardiography. Warfarin safety and efficacy in patients with thoracic aortic plaque and atrial fibrillation » Am J Cardiol. 1999;83:453–455.
- (en) Kasinath BS, Lewis EJ, « Eosinophilia as a clue to the diagnosis of atheroembolic renal disease » Arch Intern Med. 1987;147:1384–1385
- (en) Tunick PA, Nayar AC, Goodkin GM et al. « Effect of treatment on the incidence of stroke and other emboli in 519 patients with severe thoracic aortic plaque » Am J Cardiol. 2002;90:1320–1325.
- (en) Carroccio A, Olin JW, Ellozy SH et al. « The role of aortic stent grafting in the treatment of atheromatous embolization syndrome: results after a mean of 15 months follow-up » J Vasc Surg. 2004;40:424–429.
- (en) Shames ML, Rubin BG, Sanchez LA, Thompson RW, Sicard GA, « Treatment of embolizing arterial lesions with endoluminally placed stent grafts » Ann Vasc Surg. 2002;16:608–612
