Syndrome de dysgénésie testiculaire

Le syndrome de dysgénésie testiculaire ou TDS (abréviation de l'expression Testicular dysgenesis syndrome pour les anglophones) est un syndrome associant chez les sujets masculins au moins deux des anomalies suivantes :

À la naissance, puis toute la vie (sauf opération chirurgicale) :

pénis mal formé (avec notamment hypospadias) ;
pénis anormalement petit ;
testicule non descendu (généralement opéré chirurgicalement dans l'enfance) ;

et à partir de l'adolescence :

moindre qualité du sperme ;
- moindre quantité de spermatozoïdes produits par millilitre de sperme ;
- nombre anormal (à très élevé) de spermatozoïdes mal-formés ;
sous-fécondité (ou infertilité) masculine ;

avec éventuellement cancer du testicule. Si ces symptômes semblent pouvoir être rapportés à une modification (inhibition) de la production de testostérone à un moment critique de la vie fœtale qui est celui du lancement du « programme » de « masculinisation » de l'embryon (dont le programme naturel de base est orienté vers la production d'un organisme féminin).

Les équipes danoise et anglaise qui ont décrit ce syndrome ont, après plusieurs années d'études, proposé comme explication unique l'exposition in utero à un perturbateur endocrinien ou à de très faibles doses d'un cocktail de différents produits chimiques ayant un effet œstrogénique (mimes-hormonaux) perturbant le développement du système reproducteur masculin.

Histoire

Le nom de ce syndrome a initialement été proposé par deux chercheurs, le danois Niels Skakkebaek[1] et l'anglais Richard Sharpe[2] dans des articles qu'ils ont publié dans deux publications scientifiques spécialisées ; Human Reproduction et Toxicology Letters

À la suite de leurs recherches et en particulier, grâce à l'étude des nombreuses études ou bilans de dons de sperme collecté des années 1940 à nos jours, ces chercheurs avaient constaté qu'un faisceau d'indices puis de preuves (observations cliniques et multiples grandes études épidémiologiques) confirmaient dans les années 1990 une augmentation synchronisée (temporelle et géographique) :

de l'incidence de l'infertilité masculine et de l'hypofertilité ;
de l'incidence du cancer testiculaire et d'anomalies génitales ;
de l'exposition des embryons et des femmes (enceintes et avant leur grossesse) à de nombreuses substances qui sont perturbateurs avérés ou qui sont soupçonnées d'êtres des xœno-œstrogènes.

Des facteurs de prédispositions génétique sont également possibles et probables, mais dans les années 2000, le caractère épidémique du syndrome et sa relative localisation géographique, ainsi que l'existence de fréquentes combinaisons de plus d'un problème chez un seul individu, suggèrent très fortement l'existence d'une cause environnementale[3]. .

Dans presque tous les cas, l'origine des problèmes peut être rapporté à un mauvais développement du testicule in utero à un moment clé du développement de l'embryon masculin ; celui de la première sécrétion de testostérone, qui doit modifier le programme général de l'embryon pour l'orienter vers la masculinisation de l'organisme, et tout particulièrement des organes génitaux masculins.

Quand ces conditions sont réunies dans un seul individu, ce phénotype est nommé syndrome de dysgénésie testiculaire (SDT pour les francophones, TDS pour les anglophones).

Épidémiologie

Il ne s'agit pas d'une maladie contagieuse, mais ce syndrome présente des caractéristiques épidémiques et écoépidémiques, parce qu'en régulière augmentation depuis 50 ans environ et associé à des variations géographiques (les grandes villes sont beaucoup moins touchées que les campagnes agricoles aux États-Unis).

Lacunes de connaissances

Les données disponibles concernent essentiellement de grands pays riches, les seuls où des études statistiquement représentatives ont été faites. Mais si les pesticides et certains plastifiants ou certains toxiques (mercure par exemple) comptent bien parmi les premières causes du TDS, il est possible et probable que le problème existe ou se développe aussi dans les pays pauvres ou en développement qui utilisent de plus en plus de pesticides et de produits chimiques. Certains auteurs (dont Skakkebæk) estiment qu'il pourrait y avoir des mécanismes communs (perturbations hormonales) avec un autre syndrome émergent : le syndrome métabolique.

Dans le monde animal

Skakkebæk et Sharpe ont rapidement noté des similitudes entre le type de malformations (macroscopiques et microscopiques, au niveau cellulaire) et d'anomalies fonctionnelles de l'appareil reproducteur observée chez l'animal (de laboratoire, mais aussi chez certains animaux sauvages exposés à des pesticides, dont l'ours blanc, les caïmans ou certaines tortues qui ont été étudiés de ce point de vue) et une exposition maternelle (in utero ou in ovo) à des produits chimiques imitant les œstrogènes, et spécialement à des anti-androgènes.

D'autres études (sur le modèle animal, rat de laboratoire en général) ont montré que l'exposition à un cocktail de produits dont chacun pris individuellement est inoculé à une dose très inférieure à son seuil d'efficacité ou de toxicité, a un impact parfois très significatif.

Différents animaux, à un même niveau d'exposition ne développent pas les mêmes symptômes, voire ne présentent aucune anomalie apparente. Ceci laisse supposer une prédisposition génétique.

Les PE pourraient être une des causes de disparition de nombreuses espèces animales, mais hormis pour quelques espèces-phare, où ils semblent effectivement un des facteurs de recul ou d'extinction, peu d'études ont été faites ou sont en cours.

Voir aussi

Notes et références

de l'hôpital universitaire de Copenhague (Copenhagen University Hospital), Danemark
Richard Sharpe est spécialiste de la fertilité humaine au MRC d'Edinburg (MRC = Human Reproductive Sciences Unit) à Édimbourg au Royaume-Uni
Skakkebæk, NE, E Rajpert-De Meyts and KM Main. 2001. Testicular dysgenesis syndrome: an increasingly common developmental disorder with environmental aspects. Human Reproduction 16:972-978

Systèmes et organes du corps humain

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