Ascaridiose

Espérance de vie corrigée de l'incapacité avec l'ascaridiose pour 100.000 habitants en 2002.

•      aucune donnée
•      moins de 10
•      10-20
•      20-30
•      30-40
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•      plus de 150

Parmi les 1450 millions de personnes infectées par l'Ascaris, 350 millions seraient gravement atteintes de cette verminose cosmopolite occasionnant 60,000 décès annuels, selon l'OMS[1]. La prévalence de l'ascaridiose est très variable selon les régions : si elle tend à disparaître des régions tempérées, où elle fut d'ailleurs habituellement bénigne, elle continue à sévir, à des taux importants, dans les pays chauds du tiers-monde et y pèse lourdement sur le taux de mortalité infantile. En Europe, ce sont les zones rurales qui sont plus particulièrement concernées.

Il s'agit essentiellement d'une maladie de l'enfant ou de l'adulte jeune, sa fréquence baissant avec l'âge.

Transmission

Cycle de vie

Cycle de vie de l'Ascaris.

Les vers adultes vivent dans la lumière (lumen) du gros intestin. Une femelle peut produire environ 200 000 œufs par jour, qui sont dispersés par les selles. Les œufs non fécondés peuvent être ingérés, mais ne sont pas infectieux. Les œufs fécondés évoluent en embryons, et deviennent infectieux après un délai de dix-huit jours à plusieurs semaines, en fonction des conditions de l’environnement (optimum : humidité, chaleur, sol infecté). Après l’ingestion d'œufs infectieux, les larves éclosent, envahissent la muqueuse intestinale, et sont transportées par la veine porte, puis par la circulation systémique jusqu’aux poumons. Les larves poursuivent leur maturation dans les poumons (10 à 14 jours), pénètrent les parois alvéolaires, remontent l’arbre bronchique jusqu’à la gorge, et sont avalées. Après avoir atteint l’intestin grêle, elles s'y développent pour évoluer en vers adultes. Il s’écoule de deux à trois mois entre l’ingestion des œufs infectieux et l’oviposition de la femelle adulte. Les vers adultes peuvent vivre une à deux années.

Le cycle évolutif est direct, à un seul hôte, l'homme ; l'œuf, très résistant, évolue dans le milieu extérieur, s'embryonne en trois semaines au moins, et devient infectieux. Dégluti comme souillure de l'eau, des légumes ou des fruits, il contamine le sujet neuf.

Deux faits sont à noter :

• l'auto-infestation est impossible, l'œuf n'étant pas embryonné au moment de son expulsion avec les selles ;
• l'œuf embryonné infectieux, efficacement protégé par sa coque épaisse, garde très longtemps son pouvoir pathogène, particulièrement dans l'engrais d'origine humaine.

L'ascaris sécrète au moins deux types de molécules, dont l'une le protège contre le suc gastrique (inhibiteur de pepsine), et l'autre inhibe la prolifération des lymphocytes (phosphorylcholine).

Deux tableaux cliniques se succèdent dans l'ascaridiose, le premier traduisant la migration des larves, le second, l'action pathogènes des adultes.

La période d'invasion, pendant les migrations organiques des larves, passe souvent inaperçue, sauf dans les zones de grande endémie ; dans ce cas, infestations massives et réinfestations aboutissent à un tableau clinique d'affection broncho-pulmonaire avec toux sèche quinteuse et syndrome de Löffler[2] typique, simulant trop souvent une tuberculose.

La période d'état est celle du parasitisme intestinal par les vers adultes ou ascaridiose proprement dite.

Ici encore, dans les régions à bonne hygiène et taux d'infestation faible, le porteur sain est la règle. Pourtant, chez l'enfant ou le sujet sensible, des troubles divers, mais non pathognomoniques, sont notés : pâleur de la face, troubles nerveux (irritabilité, insomnie), troubles digestifs (ballonnements, pesanteur gastrique, haleine sure, troubles de l'appétit et du transit).

Dans les zones de grande endémie, régions chaudes à mauvaise hygiène et où l'on utilise l'engrais humain, les infestations massives, 200 à 400 vers chez le jeune enfant, 800 à 1 000 chez l'adulte, aboutissent souvent à des manifestations cliniques dramatiques : tableaux de sub-occlusion ou d'occlusion ; hépatites, cholécystites et pancréatites par migrations canaliculaires[3] et surinfections ; péritonites par perforation ; atteintes nerveuses, psychiques, méningées et crises épileptiformes ; atteintes sévères de l'état général par toxi-infections secondaires aboutissant à la cachexie et à la mort.

En dehors de cette morbidité propre, la présence insoupçonnée d'ascaris peut grever toute intervention chirurgicale de la sphère abdominale, soit mécaniquement par disjonction des sutures, occlusion ou volvulus, soit par choc toxique lors de la lyse post-mortem des parasites.

La présence du ver ne semble pas provoquer de réaction immunitaire protectrice et les réinfestations sont communes.

La présence de plusieurs parasites intestinaux (ankylostome, trichocéphalose) est courante.

La gravité de l'atteinte est corrélée au nombre de parasites retrouvés[4].

Le diagnostic est évident quand le malade rejette un ascaris, habituellement avec les selles, mais parfois aussi par la bouche[5] ou le nez[6], le ver étant migrateur. Le diagnostic est le plus souvent fait par un laboratoire (découverte d'œufs mamelonnés caractéristiques dans les selles avec un examen parasitologique) ou par la radiographie abdominale après transit baryté (la présence de vers dans l'intestin, opacifié par la baryte déglutie, est alors visible). La recherche des œufs peut être aidée par des techniques de concentration[2] mais ces examens peuvent se révéler être normaux, ou révéler la présence du parasite seulement plusieurs mois après l'infestation[2].

La biologie peut montrer, à la phase d'invasion, une augmentation du taux de polynucléaires éosinophiles[2], non spécifiques. La recherche d'anticorps dirigés contre l'hémoglobine de l'ascaris peut aider à faire un diagnostic plus précoce[7].

Le traitement antihelminthique est à base d'albendazole ou de mébendazole[8]. L'ivermectine peut constituer une alternative[2].

En cas d'obstruction non grave du tube digestif, l'ingestion d'un soluté de contraste peut aider[9].

La prévention repose sur la lutte contre le péril fécal : mesures sanitaires, interdiction de l'épandage des engrais humains, hygiène de l'eau, lavage des crudités et des mains. Le traitement de masse est envisagé.

Agnès Sorel, favorite du roi de France Charles VII, en était atteinte, comme l'atteste la présence d’œufs d'ascaris dans les restes exhumés. Elle était manifestement traitée pour, des extraits de fougères ayant été retrouvées ainsi qu'une imprégnation en mercure, cause de sa mort et traitement de la maladie à cette époque[10]. Ce fut également le cas des rois d'Angleterre Richard III[11] et Henri VIII[12].

Victor Hugo aurait confondu ver de terre et ascaris en écrivant[13] :

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