Symport Na/I

Le symport Na/I (NIS), ou symport sodium/iodure, est une glycoprotéine transmembranaire de 87 kDa possédant 13 domaines transmembranaires. Chez l'Homme, il est codé par le gène SLC5A5 situé sur le chromosome 19 humain[2],[3]. Il s'agit d'un symport dont la fonction est de coupler l'absorption d'un anion iodure I– avec celle de deux cations sodium Na+[4], l'absorption des ions iodure dans les cellules folliculaires de la thyroïde étant la première étape de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes. Ce couplage permet de concentrer les ions iodure dans les cellules folliculaires à partir du plasma sanguin en utilisant le gradient électrochimique des cations sodium à travers la membrane plasmique de ces cellules, la concentration en ions Na+ étant d'environ 12 mM dans le cytosol contre environ 140 mM dans le milieu extracellulaire. Ainsi, la concentration en ions I– est 20 à 50 fois plus élevée dans les cellules folliculaires que dans le plasma sanguin. Ces ions iodure diffusent ensuite vers les vésicules thyroïdiennes à travers la membrane apicale des cellules folliculaires grâce à la pendrine, qui agit comme un antiport Cl–/I–.

Symport Na/I
Caractéristiques générales
Nom approuvé Solute Carrier Family 5 Member 5
Symbole SLC5A5
Homo sapiens
Locus 19p13.11
Masse moléculaire 68 666 Da[1]
Nombre de résidus 643 acides aminés[1]
Entrez 6528
HUGO 11040
OMIM 601843
UniProt Q92911
RefSeq (ARNm) NM_000453.2
RefSeq (protéine) NP_000444.1
Ensembl ENSG00000105641

GENATLAS • GeneTests • GoPubmed • HCOP • H-InvDB • Treefam • Vega

Liens accessibles depuis GeneCards et HUGO.

Le symport Na/I est également présent, quoique de façon marquée, dans d'autres tissus que la thyroïde, comme les glandes salivaires, la muqueuse gastrique, les reins, le placenta, les ovaires et les glandes mammaires pendant la grossesse et la lactation. L'expression de la NIS dans la glande mammaire est un fait significatif dans la mesure où l'iode du lait maternel est la principale source en ions iodure pour le nouveau-né et le nourrisson.

L'expression de la NIS est régulée par la thyréostimuline (TSH) dans la thyroïde, mais par la prolactine, l'ocytocine et l'estradiol dans le sein.

Notes et références
  1. Les valeurs de la masse et du nombre de résidus indiquées ici sont celles du précurseur protéique issu de la traduction du gène, avant modifications post-traductionnelles, et peuvent différer significativement des valeurs correspondantes pour la protéine fonctionnelle.
  2. (en) Ge Dai, Orlie Levy et Nancy Carrasco, « Cloning and characterization of the thyroid iodide transporter », Nature, vol. 379,‎ , p. 458-460 (lire en ligne) DOI:10.1038/379458a0 PMID 8559252
  3. (en) Patricia A. Smanik, Kwon-Yul Ryu, Karl S. Theil, Ernest L. Mazzaferri et Sissy M. Jhiang, « Expression, Exon-Intron Organization, and Chromosome Mapping of the Human Sodium Iodide Symporter », Endocrinology, vol. 138, no 8,‎ , p. 3555-3558 (lire en ligne) DOI:10.1210/en.138.8.3555 PMID 9231811
  4. (en) Orsolya Dohán, Antonio De la Vieja, Viktoriya Paroder, Claudia Riedel, Mona Artani, Mia Reed, Christopher S. Ginter et Nancy Carrasco, « The Sodium/Iodide Symporter (NIS): Characterization, Regulation, and Medical Significance », Endocrine Reviews, vol. 24, no 1,‎ , p. 48-77 (lire en ligne) DOI:10.1210/er.2001-0029 PMID 12588808
  • (es) Santisteban P, « Mecanismos Moleculares Implicados en la Función Tiroidea: Control de Procesos Fisiológicos y Alteraciones Pathológicas » [« Molecular Mechanisms Involved in Thyroid Function: Physiological Process Control and Pathological Alterations »], Universidad de Vigo (consulté le )
  • (es) Tiroides [« Thyroid »], Aravaca (Madrid), McGRAW-HILL – INTERAMERICANA, , 1–30 p., « Fisiología del tiroides »
  • (en) Jameson JL, Weetman AP, Harrison's Endocrinology, McGraw-Hill Medical, , 62–98 p. (ISBN 0-07-174144-5), « Disorders of the Thyroid Gland »
  • (en) Fukushima K, Kaneko CR, Fuchs AF, « The neuronal substrate of integration in the oculomotor system », Prog. Neurobiol., vol. 39, no 6,‎ , p. 609–39 DOI:10.1016/0301-0082(92)90016-8 PMID 1410443
  • (en) De La Vieja A, Dohan O, Levy O, Carrasco N, « Molecular analysis of the sodium/iodide symporter: impact on thyroid and extrathyroid pathophysiology », Physiol. Rev., vol. 80, no 3,‎ , p. 1083–105 PMID 10893432
  • (en) Dohán O, De la Vieja A, Paroder V, et al., « The sodium/iodide Symporter (NIS): characterization, regulation, and medical significance », Endocr. Rev., vol. 24, no 1,‎ , p. 48–77 DOI:10.1210/er.2001-0029 PMID 12588808
  • (en) Kogai T, Taki K, Brent GA, « Enhancement of sodium/iodide symporter expression in thyroid and breast cancer », Endocr. Relat. Cancer, vol. 13, no 3,‎ , p. 797–826 DOI:10.1677/erc.1.01143 PMID 16954431
  • (en) Riesco-Eizaguirre G, Santisteban P, « A perspective view of sodium iodide symporter research and its clinical implications », Eur. J. Endocrinol., vol. 155, no 4,‎ , p. 495–512 DOI:10.1530/eje.1.02257 PMID 16990649
  • (en) Libert F, Passage E, Lefort A, et al., « Localization of human thyrotropin receptor gene to chromosome region 14q3 by in situ hybridization », Cytogenet. Cell Genet., vol. 54, nos 1-2,‎ , p. 82–3 DOI:10.1159/000132964 PMID 2249482
  • (en) Albero R, Cerdan A, Sanchez Franco F, « Congenital hypothyroidism from complete iodide transport defect: long-term evolution with iodide treatment », Postgraduate Medical Journal, vol. 63, no 746,‎ , p. 1043–7 (PMCID 2428598) DOI:10.1136/pgmj.63.746.1043 PMID 3451231
  • (en) Couch RM, Dean HJ, Winter JS, « Congenital hypothyroidism caused by defective iodide transport », J. Pediatr., vol. 106, no 6,‎ , p. 950–3 DOI:10.1016/S0022-3476(85)80249-3 PMID 3998954
  • (en) Smanik PA, Liu Q, Furminger TL, et al., « Cloning of the human sodium lodide symporter », Biochem. Biophys. Res. Commun., vol. 226, no 2,‎ , p. 339–45 DOI:10.1006/bbrc.1996.1358 PMID 8806637
  • (en) Fujiwara H, Tatsumi K, Miki K, et al., « Congenital hypothyroidism caused by a mutation in the Na+/I - symporter », Nat. Genet., vol. 16, no 2,‎ , p. 124–5 DOI:10.1038/ng0697-124 PMID 9171822
  • (en) Smanik PA, Ryu KY, Theil KS, et al., « Expression, exon-intron organization, and chromosome mapping of the human sodium iodide symporter », Endocrinology, vol. 138, no 8,‎ , p. 3555–8 DOI:10.1210/en.138.8.3555 PMID 9231811
  • (en) Saito T, Endo T, Kawaguchi A, et al., « Increased expression of the Na+/I - symporter in cultured human thyroid cells exposed to thyrotropin and in Graves' thyroid tissue », J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 82, no 10,‎ , p. 3331–6 DOI:10.1210/jc.82.10.3331 PMID 9329364
  • (en) Pohlenz J, Medeiros-Neto G, Gross JL, et al., « Hypothyroidism in a Brazilian kindred due to iodide trapping defect caused by a homozygous mutation in the sodium/iodide symporter gene », Biochem. Biophys. Res. Commun., vol. 240, no 2,‎ , p. 488–91 DOI:10.1006/bbrc.1997.7594 PMID 9388506
  • (en) Matsuda A, Kosugi S, « A homozygous missense mutation of the sodium/iodide symporter gene causing iodide transport defect », J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 82, no 12,‎ , p. 3966–71 DOI:10.1210/jc.82.12.3966 PMID 9398697
  • (en) Pohlenz J, Rosenthal IM, Weiss RE, et al., « Congenital hypothyroidism due to mutations in the sodium/iodide symporter. Identification of a nonsense mutation producing a downstream cryptic 3' splice site », J. Clin. Invest., vol. 101, no 5,‎ , p. 1028–35 (PMCID 508654) DOI:10.1172/JCI1504 PMID 9486973
  • (en) Venkataraman GM, Yatin M, Ain KB, « Cloning of the human sodium-iodide symporter promoter and characterization in a differentiated human thyroid cell line, KAT-50 », Thyroid, vol. 8, no 1,‎ , p. 63–9 DOI:10.1089/thy.1998.8.63 PMID 9492156
  • (en) Levy O, Ginter CS, De la Vieja A, et al., « Identification of a structural requirement for thyroid Na+/I - symporter (NIS) function from analysis of a mutation that causes human congenital hypothyroidism », FEBS Lett., vol. 429, no 1,‎ , p. 36–40 DOI:10.1016/S0014-5793(98)00522-5 PMID 9657379
  • (en) Fujiwara H, Tatsumi K, Miki K, et al., « Recurrent T354P mutation of the Na+/I- symporter in patients with iodide transport defect », J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 83, no 8,‎ , p. 2940–3 DOI:10.1210/jc.83.8.2940 PMID 9709973
  • (en) Kosugi S, Inoue S, Matsuda A, Jhiang SM, « Novel, missense and loss-of-function mutations in the sodium/iodide symporter gene causing iodide transport defect in three Japanese patients », J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 83, no 9,‎ , p. 3373–6 DOI:10.1210/jc.83.9.3365 PMID 9745458
  • Portail de la biochimie
  • Portail de la biologie cellulaire et moléculaire
Cet article est issu de Wikipedia. Le texte est sous licence Creative Commons - Attribution - Partage dans les Mêmes. Des conditions supplémentaires peuvent s'appliquer aux fichiers multimédias.