Lipoprotéine de haute densité

Les lipoprotéines de haute densité (high density lipoprotein, HDL) sont des lipoprotéines responsables du transport du cholestérol vers le foie où il pourra être éliminé. Cette fonction permet d'éviter l'accumulation de cholestérol dans les vaisseaux sanguins et donc d'éviter les risques d'athérosclérose. C'est pour cela que les HDL sont qualifiées de bon cholestérol par rapport aux LDL qui sont appelées mauvais cholestérol.

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Description

La densité (par rapport à l'eau) est comprise entre 1,063 et 1,210. Le diamètre se situe entre 6 et 10 nm. Ils sont composés de 48 % de lipides et de 52 % de protéines. L'ultracentrifugation permet d'en distinguer des sous-types (HDL2b, 2a, 3a, 3b, 3c) avec un contenu protéique différent[1]. Ces sous-classes pourraient avoir un rôle différent, un taux bas de HDL3 étant le seul à être corrélé avec un risque vasculaire[2].

La protéine la plus importante quantitativement est l'apolipoprotéine A1 qui participe à la structure générale du HDL[3]. Les autres protéines sont l'apolipoprotéine A2, E et C, ainsi qu'une vingtaine d'autres[4].

Rôle en médecine

Un taux élevé de HDL serait corrélé avec une diminution du risque de survenue de certaines maladies cardio-vasculaires (angine de poitrine, infarctus du myocarde)[5]. Il n'est pas évident que cette corrélation reflète un mécanisme causal : Les augmentations du taux de HDL de cause génétique ne sont pas accompagnées de cet effet protecteur[6],[7],[8]. De même, une diminution d'origine génétique du HDL n'est pas corrélée avec une augmentation du risque[9]. De plus, l'intérêt pronostic du dosage du HDL lorsque le LDL est bas reste discuté, certains ne trouvant aucune influence sur le risque cardiaque[10], d'autres constatant une diminution supplémentaire du risque lorsque le taux sanguin du HDL est élevé[11]. La démonstration de l'intérêt d'une augmentation de ces taux par des moyens médicamenteux n'est pas pour l'instant établie[12].

Il existe une association entre un taux bas d'HDL et le risque de survenue d'un cancer[13].

Toutes les particules HDL n'auraient pas les mêmes propriétés : ainsi, le HDL d'un sujet normal peut inhiber l'apoptose (mort programmée) des cellules endothéliales, mais pas celui des patients ayant une maladie cardio-vasculaire[14]. La cause pourrait être une variation en la teneur de certaines lipoprotéine.

Valeurs recommandées

Le dosage se fait classiquement par une prise de sang après huit heures de jeûne. Sa valeur est cependant normalisée moins de cinq heures après la prise d'un repas normal[15],[16].

Taux mg/dl Taux mmol/L Interprétation
< 40 (< 50 pour les femmes) < 1,03 Faible taux de cholestérol HDL, risque accru de maladie cardiaque.
40-59 1,03-1,52 Taux moyen d'HDL
> 60 > 1,55 Taux élevé d'HDL, condition optimale censée protéger contre les maladies cardiaques.

Modification du taux HDL

Sa valeur est faussée en cas d'hypertriglycéridémie importante[17].

Les statines permettent une augmentation modérée du taux de HDL, d'environ 7 %[18].

Les inhibiteurs de la CETP (Cholesterylester transfer protein ou protéine de transfert des esters de cholestérol) permettent une élévation du taux du HDL.

L'alcoolisme augmente le taux de HDL[19], mais il ne semble pas pour autant qu'une prise modérée d'alcool diminue le risque cardio-vasculaire[20].

Aucun de ces médicaments n'a prouvé une réduction de la mortalité cardio-vasculaire ou du risque de survenue d'un infarctus du myocarde et leur utilité reste indémontrée[21].

Notes et références
  1. Davidson WS., Silva RA., Chantepie S., Lagor WR., Chapman MJ., Kontush A., Proteomic analysis of defined HDL subpopulations reveals particle-specific protein clusters : relevance to antioxidative function, Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2009;29:870-876
  2. Martin SS, Khokhar AA, May HT et al. HDL cholesterol subclasses, myocardial infarction, and mortality in secondary prevention : the lipoprotein investigators collaborative, Eur Heart J, 2015;36:22-30.
  3. Huang R., Silva RA., Jerome WG. et al. Apolipoprotein A-I structural organization in high-density lipoproteins isolated from human plasma, Nat Struct Mol Biol, 2011;18:416–422
  4. Davidson WS., Silva RA., Chantepie S., Lagor WR., Chapman MJ., Kontush A., Proteomic analysis of defined HDL subpopulations reveals particle-specific protein clusters : relevance to antioxidative function, Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2009;29:870–876.
  5. Di Angelantonio E, Sarwar N, Perry P et al. Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease, JAMA, 2009;302:1993-2000
  6. Haase CL, Tybjaerg-Hansen A, Grande P, Frikke-Schmidt R, Genetically elevated apolipoprotein A-I, high-density lipoprotein cholesterol levels, and risk of ischemic heart disease, J Clin Endocrinol Metab, 2010;95:E500-E510
  7. Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study, Lancet, 2012;doi:10.1016/S0140-6736(12)60312-2
  8. Haase CL, Tybjaerg-Hansen A, Qayyum AA, Schou J, Nordestgaard BG, Frikke-Schmidt R, LCAT, HDL cholesterol and ischemic cardiovascular disease: a mendelian randomization study of HDL cholesterol in 54,500 individuals, J Clin Endocrinol Metab, 2012;97:E248-E256
  9. Vergeer M, Holleboom AG, Kastelein JJ, Kuivenhoven JA, The HDL hypothesis: does high-density lipoprotein protect from atherosclerosis?, J Lipid Res, 2010;51:2058-2073
  10. van de Woestijne AP, van der Graaf Y, Liem AH et al. Low high-density lipoprotein cholesterol is not a risk factor for recurrent vascular events in patients with vascular disease on intensive lipid-lowering medication, J Am Coll Cardiol, 2013;62:1834–1841
  11. Acharjee S, Boden WE, Hartigan PM et al. Low levels of high-density lipoprotein cholesterol and increased risk of cardiovascular events in stable ischemic heart disease patients: a post-hoc analysis from the COURAGE trial (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation), J Am Coll Cardiol, 2013:62;1826–1833
  12. Singh IM, Shishehbor MH, Ansell BJ, High-Density lipoprotein as a therapeutic target, JAMA, 2007;298:786-798
  13. Jafri H, Alsheikh-Ali A, Karas RH, Baseline and on-treatment High-Density Lipoprotein cholesterol and the risk of cancer in randomized controlled trials of lipid-altering therapy, J Am Coll Cardiol, 2010;55:2846-2854
  14. Riwanto M, Rohrer L, Roschitzki B et al. Altered activation of endothelial anti- and proapoptotic pathways by high-density lipoprotein from patients with coronary artery disease: Role of high-density lipoprotein–proteome remodeling, Circulation., 2013;127:891-904
  15. (en) Langsted A, Freiberg JJ, Nordestgaard BG, « Fasting and nonfasting lipid levels: influence of normal food intake on lipids, lipoproteins, apolipoproteins, and cardiovascular risk prediction » Circulation, 2008;118:2047-2056
  16. Briel M, Ferreira-Gonzalez I, You JJ, Karanicolas PJ, Akl EA, Wu P. et al. « Association between change in high density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease morbidity and mortality: systematic review and meta-regression analysis » BMJ 2009;338:b92
  17. Langlois MR, Descamps OS, van der Laarse A et al. Clinical impact of direct HDLc and LDLc method bias in hypertriglyceridemia. A simulation study of the EAS-EFLM Collaborative Project Group, Atherosclerosis, 2014;233:83–90
  18. Nicholls SJ, Tuzcu EM, Sipahi I et al. Statins, high-density lipoprotein cholesterol, and regression of coronary atherosclerosis, JAMA, 2007;297:499-508
  19. Haskell WL, Camargo C Jr., Williams PT et al. The effect of cessation and resumption of moderate alcohol intake on serum high-density-lipoprotein subfractions: a controlled study, N Engl J Med, 1984;310:805–810
  20. Magnus P, Bakke E, Hoff DA et al. Controlling for high-density lipoprotein cholesterol does not affect the magnitude of the relationship between alcohol and coronary heart disease, Circulation, 2011;124:2296–2302
  21. Keene D, Price C, Shun-Shin MJ, Francis DP, Effect on cardiovascular risk of high density lipoprotein targeted drug treatments niacin, fibrates, and CETP inhibitors: meta-analysis of randomised controlled trials including 117 411 patients, BMJ, 2014;349:g4379


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