Infarctus

Un infarctus est la nécrose des tissus d'un organe à la suite de l'arrêt brutal, ou non, mais prolongé, de la vascularisation[1]. Conséquence de l'ischémie, un infarctus peut être d'origine artérielle, cas le plus fréquent, ou veineuse. Il s'agit de la nécrose[2] irréversible des tissus en aval du thrombus, par manque d'oxygène et de nutriments, et par défaut de drainage[3],[4].

Infarctus
Infarctus du myocarde.
CIM-10 I63, I74, I21
MeSH D007238
Médicament Protoxyde d'azote

Mise en garde médicale

L'adjectif en rapport est infarci. Il s'agit également d'infarcissement.

La cause de loin la plus fréquente est l'athérome. L'athérome est une maladie des artères liée à la formation de plaques, constituées principalement de calcium et de fibrogène qui les obstruent progressivement. En se détachant ou en se fissurant, ces plaques peuvent provoquer l'apparition d'un caillot sanguin qui va boucher le vaisseau.

Étymologie

Le mot infarctus est issu du verbe latin « infarcire », signifiant remplir[5].

Physiopathologie

L'infarctus est l'évolution ultime de l'ischémie. Celle-ci survient lorsque l'apport tissulaire en oxygène est insuffisant. Une ischémie prolongée entraîne la mort cellulaire, principalement par déclenchement de l'apoptose[6],[7].

Le territoire infarci perd sa fonction. Les conséquences sont donc variables selon l'organe touché et la taille de l'atteinte.

Classification

Il existe plusieurs classifications des infarctus[1] : par analyse anatomopathologique, ou par organe concerné.

Un infarctus d'origine artérielle est causé par l'obstruction d'une artère systémique terminale[8]. Les causes dites thrombotiques peuvent être liées à l'athérosclérose[9], maladie de la paroi des artères, mais aussi à une dissection artérielle ou à des artérites inflammatoires. La consommation de cocaïne, par le vasospasme qu'elle induit, peut également être responsable d'un infarctus[10]. Le thrombus est un caillot formé sur place et qui va obstruer la lumière du vaisseau.

L'obstruction artérielle peut également être causée par un embole migrant depuis une autre partie de l'organisme. Il peut s'agir d'un caillot fibrinocruorique formé dans le système veineux profond des membres inférieurs lors d'une phlébite, et qui va principalement donner une embolie pulmonaire. L'existence d'un foramen ovale perméable peut aussi dans ce cas entraîner un accident vasculaire cérébral ou une ischémie des membres. Il existe des emboles non fibrinocruoriques, notamment des emboles de graisse ou des corps étrangers.

Au plan histologique, un infarctus artériel peut être dit blanc, lorsque l'atteinte ischémique est isolée, ou rouge, lorsque survient secondairement une transformation hémorragique. Les infarctus blancs touchent principalement les organes pleins comme le myocarde, le rein, ou la rate, tandis que les infarctus rouges concernent en priorité le poumon et le tube digestif.

Un infarctus d'origine veineuse est la conséquence de l'obstruction d'une veine de drainage, par thrombose ou compression extrinsèque. Au plan histologique, il s'agit d'un infarctus rouge. Les infarctus veineux peuvent être la conséquence d'une thrombophlébite cérébrale[11].

Organes concernés

L'infarctus le plus connu est l'infarctus du myocarde (IDM), c'est-à-dire du muscle cardiaque (cœur). L'infarctus cérébral est un type d'accident vasculaire cérébral (AVC). L'accident est dans la plupart des cas précédé par de l'athérosclérose[12] qui peut être détecté par la recherche dans le plasma sanguin des microARN-29c[13],[14].

Le cerveau, l'intestin grêle, les poumons sont également concernés, même si leur vascularisation possède quelques anastomoses, car ces « ponts » de suppléance artériels sont parfois insuffisants pour garder un apport suffisant en oxygène lorsqu'une grosse artère se bouche.

Notes et références
  1. « Cours », sur campus.cerimes.fr (consulté le )
  2. http://dictionnaire.academie-medecine.fr/?q=infarctus
  3. « FMPMC-PS - Anatomie pathologique - Niveau PCEM2 », sur www.chups.jussieu.fr (consulté le )
  4. « Cours », sur campus.cerimes.fr (consulté le )
  5. « TiLF »
  6. (en) P. Anversa, W. Cheng, Y. Liu et A. Leri, « Apoptosis and myocardial infarction », Basic Research in Cardiology, vol. 93, no 3,‎ , s008–s012 (ISSN 1435-1803, DOI 10.1007/s003950050195, lire en ligne, consulté le )
  7. Keith A. Reimer et Raymond E. Ideker, « Myocardial ischemia and infarction: Anatomic and biochemical substrates for ischemic cell death and ventricular arrhythmias », Human Pathology, vol. 18, no 5,‎ , p. 462–475 (ISSN 0046-8177, DOI 10.1016/S0046-8177(87)80031-X, lire en ligne, consulté le )
  8. Janet Chang, Vidhya Nair, Adriana Luk et Jagdish Butany, « Pathology of myocardial infarction », Diagnostic Histopathology, mini-Symposium: Cardiovascular Pathology - II, vol. 19, no 1,‎ , p. 7–12 (ISSN 1756-2317, DOI 10.1016/j.mpdhp.2012.11.001, lire en ligne, consulté le )
  9. Allen P. Burke et Renu Virmani, « Pathophysiology of Acute Myocardial Infarction », Medical Clinics of North America, acute Myocardial Infarction, vol. 91, no 4,‎ , p. 553–572 (ISSN 0025-7125, DOI 10.1016/j.mcna.2007.03.005, lire en ligne, consulté le )
  10. William R. Pitts, Richard A. Lange, Joaquin E. Cigarroa et L. David Hillis, « Cocaine-induced myocardial ischemia and infarction: Pathophysiology, recognition, and management », Progress in Cardiovascular Diseases, percutaneous Treatment of Structural Heart Disease, vol. 40, no 1,‎ , p. 65–76 (ISSN 0033-0620, DOI 10.1016/S0033-0620(97)80023-0, lire en ligne, consulté le )
  11. (en) B. Schaller et R. Graf, « Cerebral Venous Infarction: The Pathophysiological Concept », Cerebrovascular Diseases, vol. 18, no 3,‎ , p. 179–188 (ISSN 1015-9770 et 1421-9786, PMID 15273432, DOI 10.1159/000079939, lire en ligne, consulté le )
  12. « L’athérosclérose comme cause principale d’infarctus », sur Fondation pour la Recherche Médicale (consulté le )
  13. (en) Yu-Qing Huang, Jie Li, Cheng Huang et Ying-Qing Feng, « Plasma MicroRNA-29c Levels Are Associated with Carotid Intima-Media Thickness and is a Potential Biomarker for the Early Detection of Atherosclerosis », Cellular Physiology and Biochemistry, vol. 50, no 2,‎ , p. 452–459 (ISSN 1015-8987 et 1421-9778, PMID 30308507, DOI 10.1159/000494158, lire en ligne, consulté le )
  14. (en) Jong-Tar Kuo et Hsiao-En Tsai, « Low Levels of MicroRNA-10a in Cardiovascular Endothelium and Blood Serum Are Related to Human Atherosclerotic Disease », sur Cardiology Research and Practice, (consulté le )

Voir aussi
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