Occlusion de l'artère centrale de la rétine

La vascularisation de la rétine est assurée par un double réseau artériel :

• Le réseau choroïdien, profond, qui vascularise les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), ainsi que l'épithélium pigmentaire. Ce réseau vasculaire est issu des artères ciliaires postérieures, elles-mêmes nées de l'artère ophtalmique.
• Le réseau rétinien superficiel, qui vascularise les fibres nerveuses, les cellules ganglionnaires, et les cellules bipolaires.

Il existe par ailleurs, chez environ 50 % des individus (et dans un tiers des yeux), une artère supplémentaire : l'artère cilio-rétinienne[1], qui vascularise une région temporo-papillaire plus ou moins étendue, et parfois même la macula (dans environ un cas sur deux). L'occlusion de l'artère centrale de la rétine (par embolie ou thrombose) entraîne une interruption brutale du flux sanguin, donc une ischémie rétinienne qui aboutit en moins de 4 h à des lésions rétiniennes irréversibles[2] aboutissant souvent à une baisse d'acuité visuelle profonde et définitive : c'est un infarctus de la rétine, et comme dans le cœur, le réseau artériel rétinien est terminal.

L'occlusion peut concerner l'artère elle-même ou une branche de cette dernière.

Lors d'une OACR, les patients se plaignent d'une baisse d'acuité visuelle brutale, parfois précédée d'épisodes d'amaurose fugace. L'œil est blanc et indolore. L'examen du fond de l'œil permet de voir un "cherry red spot" après quelques heures, c'est à dire un point rouge au fond de l'œil au niveau de la fovéa.

À l'examen, la mesure de l'acuité visuelle la retrouve effondrée, souvent limitée à une simple perception lumineuse. Le réflexe photomoteur direct est aboli, la pupille est en mydriase. Le réflexe photomoteur consensuel est conservé.

Au fond d'œil, on observe initialement des opacités du pôle postérieure de la rétine, un disque optique pâle et parfois œdématié, des artères rétiniennes grêles[3]. L'embol est rarement visualisé. De manière plus tardive, le nerf optique parait atrophié et la macula change de couleur. Une collatéralité par les artères cilio-rétiniennes peut être mise en évidence[3].

L'angiographie à la fluorescéine n'est pas indispensable en urgence, et ne doit pas retarder le traitement. Elle montre un retard très important de la diffusion du colorant dans le réseau artériel rétinien.

l'embolie reste la première cause, qu'elle soir cardiaque ou vasculaire[4].

• pathologie emboligène cardiaque : fibrillation auriculaire, valvulopathie calcifiée, myxome de l'oreillette, etc.
• athérosclérose : en particulier l'athérome carotidien qui, lorsque les plaques se fissurent, s'ulcèrent, ou se fragmentent, est responsable d'embolies de cholestérol ou d'embolies calcaires ;
• troubles de la coagulation ;
• vascularites : ces maladies systémiques, responsables d'anomalies des parois artérielles, peuvent donner des thromboses : Lupus, maladie de Takayashu, Syndrome de Churg et Strauss, Maladie de Wegener, etc.

Le pronostic fonctionnel de l'OACR est très mauvais, et on n'observe qu'exceptionnellement une récupération de l'acuité visuelle. Elle témoigne en plus bien souvent d'une maladie cardio-vasculaire sous-jacente qui explique l'occlusion artérielle. On devra donc réaliser un bilan complet des facteurs de risque cardio-vasculaire, un bilan cardiaque, un bilan vasculaire, et éventuellement un bilan systémique. L'absence de toute artère cilio-rétinienne est de mauvais pronostic fonctionnel[5].

L'évolution peut se faire vers la formation de néo-vaisseaux vers le deuxième mois et dans un cas sur 5[6], avec un risque de saignement ou d'un glaucome néo-vasculaire[7].

Le traitement des occlusions de l'artère centrale de la rétine reste très décevant, en particulier lorsqu'il n'est pas entrepris très précocement. On peut tout de même tâcher de limiter l'aggravation de la maladie par certaines mesures :

• massage des globes oculaires[8], en espérant mobiliser un embole ;
• position de Trendelenburg, afin d'augmenter la pression artérielle rétinienne ;
• ponction de la chambre antérieure à l'aiguille, qui peut elle aussi permettre, en diminuant la pression intra-oculaire, d'augmenter la pression artérielle. Cette technique est cependant d'efficacité modeste[9].

Les autres mesures sont à réserver aux sujets jeunes, sans tares physiques, vus moins de 6 heures après l'apparition des premiers signes : on pourra tenter une fibrinolyse intraveineuse[10] ou in-situ après montée d'un cathéter dans l'artère ophtalmique, où l'on injecte une drogue capable de détruire un caillot sanguin.

L'efficacité de ces différentes méthodes reste mal évaluée[11].

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