Diabète de type 2

Le « diabète de type 2 » ou « diabète non insulinodépendant » (DNID) (aussi appelé « diabète insulinorésistant » ou « diabète de l'âge mûr », parfois « diabète acquis »), est une maladie métabolique touchant la glycorégulation.

Diabète de type 2
Le cercle bleu, symbole universel du diabète[2]
Spécialité Médecine générale et endocrinologie
CISP-2 T90
CIM-10 E11
CIM-9 250.x0, 250.x2
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine 117853
eMedicine article/117853 
MeSH D003924

Mise en garde médicale

Le diabète de type 2 est caractérisé par les lésions microangiopathiques et macroangiopathiques dues à l'effet du glucose présent dans le sang (glycémie) sur les organes. Plus la quantité de glucose dans le sang est élevée (hyperglycémie) et pendant une longue période, plus les lésions risquent d'être nombreuses et sévères. La limite entre un taux de glucose normal et un taux à risque de développement de lésions est imprécise.

Sur le plan physiopathologique, le diabète non insulinodépendant se caractérise par une résistance à l'insuline de l'organisme et une hyper-insulinémie réactionnelle. Le pancréas fabrique de plus en plus d'insuline jusqu'à l'épuisement et lorsque la quantité d'insuline ne suffit plus à contrer les résistances, le taux de glucose devient anormalement élevé.

Le diabète de type 2 est généralement asymptomatique durant de longues années, son dépistage et son diagnostic reposent sur l'examen biologique de la glycémie à jeun ou après stimulation par l'ingestion de sucre (glycémie post-prandiale ou hyperglycémie provoquée).

La personne devient directement diabétique insulino-résistant, au fil du temps le pancréas est incapable de libérer de l'insuline et devient insulinopénie relative, ensuite le pancréas n'est plus capable d'assurer la glycorégulation et la phase insulino requérante s'installe.

Causes

Le diabète de type 2 est d'origine polygénique et environnementale. Il ne faut pas le confondre avec les diabètes secondaires comme dans l'hémochromatose ainsi qu'à la suite de la prise de certaines médications (par exemple, l'utilisation prolongée de stéroïdes). Il survient classiquement chez l'adulte de plus de 40 ans présentant, aux États-Unis, dans 55 %[3] des cas, une obésité (et dans 85 % des cas au moins une surcharge pondérale[3]). La majorité des patients atteints du diabète de type 2 sont obèses - l'obésité chronique induit une résistance accrue à l'insuline qui peut évoluer en diabète (il a été néanmoins envisagé que l'obésité soit une conséquence d'une résistance à l'insuline. L'insuline est en effet une hormone déclenchant le stockage des graisses, et un excès d'insuline se traduit par une prise de poids. Une résistance à l'insuline est donc susceptible de faire prendre du poids. De plus, le diabète de type 2 touche également des personnes minces). On dit plus souvent que ce diabète est un diabète âgé cependant il peut survenir exceptionnellement chez l'enfant[4].

Il y a également un puissant facteur génétique : avoir des membres de la famille (en particulier au premier degré) atteints de diabète de type 2 constitue un facteur de risque important pour en développer un également. Pour des vrais jumeaux, si l'un des deux devient diabétique de type 2, il y a plus de 90 % de risque que le deuxième devienne également diabétique de type 2[5].

Selon l'OMS, les facteurs de risque pour lesquels le niveau de preuve est « convaincant » ou « probable » sont[6] :

  • le surpoids et l'obésité ;
    • l'obésité abdominale ;
  • le manque d'activité physique : une activité physique intensive régulière diminue le risque, quel que soit le niveau d'obésité ;
  • le diabète maternel : un enfant né d'une mère diabétique a trois fois plus de risque de le devenir à son tour que s'il est né avant qu'elle le devienne ;
  • une alimentation riche en acides gras saturés ; au contraire, les acides gras insaturés d'origine végétale diminuent le risque ; de plus, un remplacement des acides gras saturés par des acides gras insaturés chez une personne diabétique améliore la tolérance au glucose et augmente la sensibilité à l'insuline si l'apport total en matières grasses n'est pas excessif (maximum 37 % de l’énergie totale) ;
  • une alimentation pauvre en polysaccharides non amidonnés (qui font partie des fibres alimentaires) ;
  • un retard de croissance intra-utérin ;

Un poids bas à la naissance pourrait favoriser la survenue d'un diabète de type 2[7].

Des nuits plus courtes ou au contraire plus longues que la moyenne semblent augmenter le risque de diabète de type 2 ou d'intolérance au glucose (2,5 fois plus)[8]. Il n'est cependant pas clair s'il s'agit d'un facteur de risque, ou d'un trouble associé à la cause du diabète. Dans une autre étude c'est la perturbation du rythme circadien qui augmente le risque de pré-diabète[9].

La prise de statines peuvent induire une augmentation de la glycémie pour les patients traités et le risque de survenue d’un diabète de type 2[10]. 

Prévention

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La consommation de café semble diminuer les risques de diabète de type 2[11].

Dans une étude de 2001[12] portant sur 522 personnes en surpoids et intolérantes au glucose, il a été demandé à la moitié des personnes de suivre cinq recommandations liées au mode de vie : réduction de masse corporelle de 5 % ou plus, consommation totales de matières grasses inférieure à 30 % des apports énergétiques quotidiens, consommation d'acides gras saturés inférieure à 10 % des apports énergétiques quotidiens, consommation de fibres alimentaires d'au moins 15 g par 1000 kcal et au moins 30 minutes d'exercice modéré par jour. La consommation fréquente d'aliments à base de céréales complètes, de légumes, de fruits, de lait et de viandes à faible teneur en graisses, de margarines molles et d'huiles végétales riches en acides gras monoinsaturés était recommandée.

Aucune des 64 personnes ayant suivi au moins quatre des cinq recommandations de base n'ont développé de diabète durant les trois années de suivi, contre 31 % des personnes du groupe de contrôle qui n'ont suivi aucune des recommandations (données à l'autre groupe)[12].

Épidémiologie

Le diabète de type 2 touche près de 3,5 millions de personnes en France, auxquels s'ajoutent 600 000 à 700 000 qui ignorent leur maladie[13]. Le chiffre de 21 millions de diabétiques de type 2 en Europe[14] est généralement avancé. Il peut évoluer pendant 9 à 12 ans sans aucun symptôme.

Dans les pays développés, le diabète est la première cause de cécité chez les 20-65 ans.

Critères diagnostiques

Les critères diagnostiques du diabète changent régulièrement en fonction d'études épidémiologiques les plus significatives. Il s'agit en général de critères biologiques basés sur le risque de voir apparaître des lésions microangiopathiques :

  • glycémie au hasard ≥ 2 g/l accompagnée de symptômes (polyurie, polydipsie, polyphagie...)
  • glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l (si la glycémie est inférieure, on peut proposer de faire un Test de Tolérance Orale au Glucose (TTOG))
  • glycémie ≥ 2 g/l deux heures après surcharge orale de glucose (SOG) produite avec 75 g de sucre.

Il faut obtenir ces résultats à deux reprises avant de pouvoir diagnostiquer un diabète.

Il existe une entité qui s'appelle l'hyperglycémie modérée à jeun, lorsque la glycémie à jeun est comprise entre 1,10 et 1,26 g/l. Elle peut être interprétée comme un état pré-diabétique et cette population présente un risque cardiovasculaire accru.

Clinique

À la différence du diabète de type 1, les symptômes et complications du diabète de type 2 apparaissent tardivement dans l'évolution de la maladie. Mais il peut parfois être difficile de faire la différence entre ces deux maladies notamment chez l'adolescent.

Article détaillé : Diabète sucré.

Évolution

Au début de la maladie, la production d'insuline par le pancréas est normale. La prise de poids par le patient stimule les cellules des muscles à utiliser de préférence les acides gras pour en tirer de l'énergie. On dit que les cellules de l'organisme chargées de capter et d'utiliser le glucose deviennent insensibles à l'insuline. Le glucose ne pouvant entrer dans les cellules, les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas vont produire plus d'insuline pour forcer la prise de glucose par les cellules. Au fur et à mesure de l'avancée de la maladie, les cellules bêta vont s'épuiser, c'est-à-dire que leur production d'insuline va diminuer jusqu'à disparaître. Le taux de glucose dans le sang (glycémie) va augmenter dont > à 6g/l (l'appareil affichera HI)

L'élévation minime mais répétée du taux de glucose dans le sang conduit à une glucotoxicité. Cette toxicité du glucose entraîne une insulinorésistance et une destruction directe des cellules bêta des îlots de Langerhans. Un cercle vicieux se crée où insulinorésistance et diminution de la sécrétion d'insuline aggravent le diabète avec l'élévation de la glycémie.

Le diabète de type 2 est l'un des facteurs de risque cardio-vasculaire : il augmente très sensiblement la probabilité d'avoir un athérome artériel, avec pour résultats une baisse du débit sanguin.

Traitement

Le traitement du diabète a pour objectif d'éviter ou de retarder les complications liées à l'évolution de la maladie (voir complications du diabète).

Éducation thérapeutique du patient

Dans un premier temps, le médecin et le patient chercheront à adapter ensemble le traitement à la vie du patient et aux réactions de son corps. En effet, durant cette période, le patient devra pratiquer des glycémies quotidiennes (à pluriquotidiennes).

Il devra avoir un exercice physique régulier (30 minutes de marche 3 fois par semaine minimum) et on veillera à réduire le surpoids.

Il faut bien penser que l'alimentation sera très surveillée, mais c'est au médecin d'adapter le régime alimentaire à la vie du patient.

Pour la bonne réussite du traitement et afin de réduire des variations indésirables de la glycémie, le patient doit respecter les prescriptions diététiques et médicamenteuses.

Dans certains cas, le taux de l'hémoglobine glyquée pourra être surveillé.

Le médecin traitant doit coordonner le traitement et accompagner le patient aussi bien sur un plan thérapeutique, diététique et psychologique. Il doit lui apprendre à faire attention aux extrémités de son corps, qui sont les premières touchées (surveillance du pied diabétique).

Le diabétique se doit d'apprendre un maximum sur sa maladie et ses traitements pour être un acteur/interlocuteur et pas seulement un patient.

Les mesures hygiéno-diététiques

Le diabète de type 2 est traité au départ par des mesures de régime (diminution drastique de la charge glycémique) et par la perte de poids. Dans cette perspective, la pratique d'exercices physiques, éventuellement dans le cadre d'activités physiques adaptées, est recommandée, permettant d'obtenir un meilleur équilibre du diabète. Ceci est vrai pour les exercices de type endurance (marche, vélo, natation…)[15], mais également pour les exercices d'anaérobie (musculation...)[16]. L'intensité optimale de pratique - appelée lipoxmax - pour laquelle les substrats lipidiques sont prioritairement utilisés se détermine par une épreuve d'effort métabolique. L'entraînement à cette intensité améliore la sensibilité des récepteurs à l'insuline, ainsi que la composition corporelle et l'oxydation lipidique[17].

Il existe une controverse sur l'intérêt à long terme des régimes hypoglucidiques[18],[19]. Une approche satisfaisante, comme l'invitent à penser certaines études, consiste à adopter un régime végétalien faible en graisses et riche en glucides et en fibres[20],[21],[22].

Traitements oraux

Articles détaillés : Antidiabétique, Hémoglobine glyquée, Insuline, Insulinothérapie conventionnelle et Insulinothérapie fonctionnelle.

L'étape suivante, si nécessaire, est un traitement par des antidiabétiques oraux. Une insulinothérapie peut parfois s'avérer nécessaire pour maintenir une glycémie normale.

L'objectif du traitement est la réduction de la mortalité, des symptômes et des complications liés au diabète. C'est par le biais de l'hémoglobine glyquée (ou HbA1C) qu'est généralement apprécié le contrôle glycémique. À ce jour, seules la metformine[23] et, peut-être, le glibenclamide[24], parmi les antidiabétiques oraux, ont démontré leur efficacité dans la réduction de la morbidité et la mortalité liées au diabète de type 2[25] , Certains médicaments antidiabète[26] ont pour but de diminuer l’absorption des glucides par les intestins, d’autres stimulent les cellules du pancréas pour produire plus d’insuline, alors que les autres médicaments sont susceptibles d’accroître la sensibilité à l’insuline.

Traitement préventif

Il repose essentiellement sur une perte de poids et l'exercice physique.

Certains médicaments ont été testés avec une certaine efficacité chez le sujet pré-diabétique, entraînant une diminution de l'évolution vers un diabète authentique : ce sont

Dans le cas de diabète de type 2 avec insulinopénie relative ou insulino-requérant, les traitements de références seront les insulines ;

  • Insulines rapide (Novorapid, Humalog, Apidra, etc.)
  • Insulines mixtes (Mixtard 30, Insuman, Novomix, etc.)
  • Insulines lentes (Levemir, Toujeo, Lantus, etc.)

Nous vous rappelons que les phases évoluent.

Traitement chirurgical

De nombreux patients obèses et diabétiques subissent une opération gastro-intestinale destinée à leur faire perdre du poids (chirurgie bariatrique). Cette opération consiste à établir un court-circuit du système digestif (by-pass gastrique, ou dérivation Roux-en-Y) qui limite l'absorption des nutriments dans l'intestin. On a constaté chez la plupart de ces patients un retour à une régulation normale du glucose dans le sang, avant même qu'ils perdent du poids[31]. Ces observations suggèrent à la fois un traitement chirurgical du diabète et de nouvelles pistes concernant son origine (divers dysfonctionnements de l'appareil gastro-intestinal).

Cas particulier chez l'enfant

Le diabète de l'enfant est habituellement de type I.
Le diabète de type II chez l'enfant était autrefois très rare. Il reste rare, mais il est en progression constante, surtout en Amérique et au Japon, de façon moindre en Europe.
Le diagnostic est le même que pour celui des adultes. Parmi les facteurs de risques, on retrouve souvent l'obésité (IMC > 30 kg/m2), des antécédents familiaux de diabète, un âge compris entre 12 et 14 ans, le sexe féminin, un syndrome de Stein-Leventhal, un diabète chez la mère durant la grossesse.
C'est essentiellement l'obésité qui permet d'orienter le diagnostic entre un diabète de type I ou II, car la présentation initiale de la maladie au moment du diagnostic est similaire dans les deux cas.
La prise en charge de ce type de diabète est peu évaluée ; c'est la raison pour laquelle elle se calque sur celle des adultes. Les complications sont du même ordre que celles survenant à l'âge adulte, mais avec un début survenant plus tôt dans la vie (chez l'adulte jeune). L'obésité développe, indépendamment du diabète, des complications d'ordre cardiovasculaire. Les règles hygiéno-diététiques sont identiques à celles de l'adulte : préférer les aliments pauvres en graisses (légumes, fruits et céréales), pratiquer une activité sportive régulière, limiter le temps passé devant les écrans (télévision, ordinateurs, jeux vidéo…).
Les deux traitements préconisés pour le diabète de type II chez l'enfant sont l'insuline et la metformine. L'insuline est utilisée de façon intensive pour régulariser rapidement l'hyperglycémie; la metformine est utilisée dans les autres cas, notamment comme aide à la surcharge pondérale.

Recherche et développement

Une partie des efforts se concentre sur la mise au point de systèmes délivrant l'insuline par inhalation[32]. Idéalement, le produit inhalé traverse la barrière alvéolo-capillaire du poumon pour rejoindre la circulation sanguine. L'inhalation permettrait un meilleur équilibre de la glycémie, tout en évitant les innombrables injections auxquelles les diabétiques sont exposés. Un meilleur équilibre soulagerait le pancréas des sécrétions et protègerait les grands appareils anatomiques de variations de la glycémie.

Exubera, fruit d'une collaboration entre les laboratoires Pfizer et Aventis, a été le premier système à insuline inhalée disponible sur le marché américain en septembre 2006. Techniquement inadapté aux besoins et attentes des patients et du corps médical, et soupçonné d'être associé à l'apparition chez certains patients d'un cancer du poumon - bien que ce lien ne puisse être statistiquement validé, il s'est avéré être un échec commercial[33] et son exploitation a cessé en octobre 2007.

D'autres systèmes sont en cours de développement ou d'évaluation clinique (dont AIR, laboratoires Lilly ; Technosphere Insulin System, Mannkind Corp. ; AERx, Novo Nordisk) sans qu'aucun n'ait pour l'instant atteint la phase de commercialisation[34].

Le microbiote intestinal des sujets atteints de diabète de type 2 est spécifique[35].

Notes et références

  1. (en) « Diabetes Blue Circle Symbol », International Diabetes Federation,
  2. (en) « Diabetes Blue Circle Symbol », International Diabetes Federation,
  3. Eberhart M. S., Ogden C, Engelgau M, Cadwell B, Hedley A. A., Saydah S. H., « Prevalence of Overweight and Obesity Among Adults with Diagnosed Diabetes - United States, 1988--1994 and 1999--2002 », Morbidity and Mortality Weekly Report, vol. 53, no 45,‎ , p. 1066–8 (PMID 15549021)
  4. « Une fillette développe un diabète de type 2 à seulement 3 ans » (consulté le 1er octobre 2015)
  5. (en) David Gardner, Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology, Ninth Edition, New York, McGraw-Hill Medical;, , 880 p. (ISBN 0-07-162243-8)
  6. Organisation mondiale de la santé, Régime alimentaire, nutrition et prévention des maladies chroniques - Série de Rapports techniques 916, Genève, , 128 p. (ISBN 92 4 220916 3, présentation en ligne, lire en ligne), chap. 5.3 (« Recommandations concernant la prévention du diabète »), p. 62-65
  7. Whincup PH, Kaye SJ, OwenCG et Als. Birth weight and risk of type 2 diabetes, a systematic review, JAMA, 2008;300:2886-2897
  8. (en) Chaput JP, Després JP, Bouchard C, Astrup A, Tremblay A, « Sleep duration as a risk factor for the development of type 2 diabetes or impaired glucose tolerance: Analyses of the Quebec Family Study », Sleep Med.,‎ (résumé)
  9. Adverse Metabolic Consequences in Humans of Prolonged Sleep Restriction Combined with Circadian Disruption
  10. (en) Swerdlow D et al., « HMG-coenzyme . A reductase inhibition, type 2 diabetes, and bodyweight : evidence from genetic analysis and randomized trials », Lancet,‎
  11. (en) Ding M, Bhupathiraju SN, Chen M, van Dam RM, Hu FB. « Caffeinated and Decaffeinated Coffee Consumption and Risk of Type 2 Diabetes: A Systematic Review and a Dose-Response Meta-analysis » Diabetes Care 2014;37(2):569-86. PMID 24459154
  12. (en) Jaakko Tuomilehto, Jaana Lindström, Johan G. Eriksson et Timo T. Valle, « Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus by Changes in Lifestyle among Subjects with Impaired Glucose Tolerance », New England Journal of Medicine, vol. 344, no 18,‎ , p. 1343–1350 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/nejm200105033441801, lire en ligne)
  13. Fédération française des diabétiques, chiffres de 2009
  14. AFSSAPS - HAS / Traitement médicamenteux du diabète de type 2 - Recommandations de bonne pratique - novembre 2006
  15. Boulé NG, Haddad E, Kenny GP et Als. Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials, JAMA, 2007;286:1218-27
  16. Eves ND, Plotnikoff RC, Resistance training and type 2 diabetes: Considerations for implementation at the population level, Diabetes Care, 2006;29:1933-41
  17. M Dumortier, F Brandou, A Perez-Martin, C Fedou, J Mercier and JF Brun Low intensity endurance exercise targeted for lipid oxidation improves body composition and insulin sensitivity in patients with the metabolic syndrome Diabetes & Metabolism, Volume 29, Issue 5, November 2003, Pages 509-518
  18. Are Carbs the Enemy? The debate over eating and diabetes
  19. Yes, a Low-Carb Diet Greatly Lowers Your Insulin
  20. (en) Neal D. Barnard, Joshua Cohen, David J. A. Jenkins et Gabrielle Turner-McGrievy, « A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes », Diabetes Care, vol. 29, no 8,‎ , p. 1777–1783 (ISSN 0149-5992 et 1935-5548, PMID 16873779, DOI 10.2337/dc06-0606, lire en ligne)
  21. (en) J W Anderson et K Ward, « High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus », The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 32, no 11,‎ , p. 2312–2321 (ISSN 0002-9165 et 1938-3207, DOI 10.1093/ajcn/32.11.2312, lire en ligne)
  22. (en) Caroline B. Trapp et Neal D. Barnard, « Usefulness of Vegetarian and Vegan Diets for Treating Type 2 Diabetes », Current Diabetes Reports, vol. 10, no 2,‎ , p. 152–158 (ISSN 1534-4827 et 1539-0829, DOI 10.1007/s11892-010-0093-7, lire en ligne)
  23. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group, Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34), Lancet, 1998;352:854-865
  24. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33), Lancet, 1998;352:837-853
  25. Revue Prescrire, no 294, avril 2008
  26. « Traitement diabete : le guide complet pour les diabétiques de type 2 », sur www.bonpasbon.com (consulté le 19 juin 2018)
  27. (en) Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA. et al. « Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin » N Engl J Med. 2002;346:393-403. PMID 11832527
  28. (en) Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M. et al. « Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial » Lancet 2002;359:2072-7. PMID 12086760
  29. (en) Bosch J, Yusuf S, Gerstein HC, Pogue J, Sheridan P, Dagenais S. et al. « Effect of ramipril on the incidence of diabetes » N Engl J Med. 2006;355:1551-62. PMID 16980380
  30. (en) Gerstein HC, Yusuf S, Bosch J, Pogue J, Sheridan P, Dinccag N. et al. « Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomised controlled trial » Lancet 2006;368:1096-105. PMID 16997664
  31. Francesco Rubino, « Un scalpel contre le diabète », Pour la science, no 485,‎ , p. 48-55.
  32. L’insulinothérapie par voie inhalée, une révolution ? J.C. Daubresse et J. Sternon, Rev. Med. Brux. (2006).
  33. Early Market Testing Can Benefit Health Care BusinessWeek.com, 2009.
  34. Alternative Insulin Delivery Methods Diabetes Network.com. Page consultée le 19 décembre 2009.
  35. "Pour la science: Modulation nutritionnelle du microbiote intestinal"

Voir aussi

Articles connexes

Bibliographie

Liens externes

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