Diabète de type 1

Le diabète de type 1, ou diabète insulino-dépendant (DID), ou encore diabète inné (anciennement appelé diabète sucré), apparaît le plus souvent de manière brutale chez l'enfant ou chez le jeune adulte (ou beaucoup plus rarement chez les personnes plus âgées) mais parfois aussi le diabète peut être présent depuis la naissance et ne se manifester qu'à l'adolescence. Il se manifeste par une émission d'urine excessive (polyurie), une soif intense (polydipsie) et un appétit anormalement augmenté (polyphagie). Il a aussi pour conséquence un amaigrissement malgré une prise de nourriture abondante, une hyperglycémie (c'est-à-dire un excès de glucose dans le sang) supérieure à 1,26 g/l[3] de glucose dans le sang à jeun, ou supérieure à g/l (11 mmol/l) à n’importe quel moment de la journée, avec parfois présence d'acétone dans les urines ou le sang, accompagnée d'une haleine « de pomme reinette » caractéristique.

Diabète de type 1
Le cercle bleu, symbole universel du diabète[2]
Spécialité Diabétologie
CISP-2 T89
CIM-10 E10
CIM-9 250.x1, 250.x3
OMIM 222100
DiseasesDB 3649
MedlinePlus 000305
eMedicine 117739
eMedicine med/546 
MeSH D003922

Mise en garde médicale

Les diabétiques de type 1 doivent régulièrement contrôler leur glycémie plusieurs fois par jour, s'injecter de l'insuline plusieurs fois par jour, manger de manière équilibrée et pratiquer une activité physique quotidienne.

Causes

Elles ne sont pas clairement établies. Des formes familiales existent, ce qui est en faveur d'un facteur génétique. Le rôle d'une infection à entérovirus est évoqué[4], avec un risque augmenté de 50 %[5].

Des recherches en cours semblent indiquer qu'un taux de nitrates élevé dans l'eau potable puisse être un facteur de risque chez l'enfant[6],[7], même quand ce taux ne dépasse pas le seuil d'alerte de 50 mg/L retenu par la commission européenne et l'OMS pour les adultes[8],[9]. Ce risque supposé disparaîtrait sous le seuil de 25 mg/L selon une étude néerlandaise publiée en 2000[9] ou plutôt sous le seuil de 10 µg/L selon les conclusions de Muntoni & coll. (2006)[7].

Les données épidémiologiques suggèrent un lien avec la consommation de lait de vache par les enfants[10] (ou bien le lait maternel a un effet protecteur). Le mécanisme serait la création d'anticorps dirigés contre des peptides dérivés du lait de vache, celui-ci étant incomplètement digéré par certains enfants[11]. Ces anticorps pourraient aussi attaquer les cellules-bêta du pancréas, responsables de la production d'insuline[12]. Un lien entre les infections à entérovirus et la consommation de lait de vache existerait également[13], promouvant l'auto-immunité. En revanche, l'allaitement maternel semble protéger contre les infections à entérovirus associées au diabète de type 1[14].

Physiopathologie

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dans 90 % des cas (10 % idiopathiques) aboutissant à une destruction quasiment-totale des cellules bêta des îlots de Langerhans. Ainsi 90 % des enfants diabétiques n'ont pas d'antécédents familiaux. Ces cellules sont chargées du contrôle de la glycémie (taux de glucose dans le sang) par la production d'insuline en fonction de la glycémie : ainsi, en cas d'hyperglycémie, l'insuline est produite en plus forte quantité. L'insuline est une hormone hypoglycémiante qui permet l'utilisation du glucose, en coordination avec le glucagon (hormone hyperglycémiante), lui aussi sécrété par les îlots de Langerhans du pancréas (cellules alpha), et dont l'action s'oppose à celle de l'insuline.

L'insuline est fortement sécrétée après les repas ; les fortes concentrations favorisent le stockage du glucose dans le foie, les muscles et le tissu adipeux. La concentration d'insuline baisse à distance des repas, permettant la libération de ces stocks, principalement le glycogène formé dans le foie après le repas à partir du glucose des aliments. Si le jeûne se prolonge plus de 12 heures, la concentration d'insuline baisse encore, permettant la production de glucose à partir d'autres substrats : glycérol du tissu adipeux, lactate et protéines des muscles. En même temps, lorsque le jeûne se prolonge, le fonctionnement de l'organisme, du cerveau en particulier, est orienté vers l'utilisation d'autres substrats énergétiques : acides gras et corps cétoniques. La destruction des cellules qui sécrètent l'insuline, situées dans le pancréas, a donc pour conséquence une absence d'insuline dans le sang et un taux de glucose élevé.

L'absence complète d'insuline déclenche à la fois une production massive de glucose par le foie et une production massive de corps cétoniques qui, non utilisés, s'accumulent dans le sang : c'est l'acidocétose.

Le diabète de type 1 suit une évolution en deux phases, la maladie étant dans un premier temps asymptomatique. Les symptômes ne se manifestent que plusieurs mois voire plusieurs années après le début de la maladie : l'hyperglycémie n’apparaît que lorsque plus de 80 % des cellules bêta des îlots de Langerhans sont détruites[15].

Épidémiologie

Dans les pays développés, la prévalence est variable : environ 0,25 pour 100 en France, soit 180 000 personnes environ, atteintes de diabète insulino-dépendant (DID).
L'incidence dépend du pays et varie entre un cas pour un million en Chine et au Venezuela, 10 cas pour 100 000 personnes en France et jusqu'à 40 cas pour 100 000 personnes en Finlande. Cette incidence tend à croître dans presque tous les pays[16].

Diagnostic du DID

Les critères diagnostiques actuels (établis par l'OMS depuis 1997) du diabète sont :

  • Glycémie à jeun126 mg/dl (6,9 mmol/l), (si la glycémie se trouve comprise entre 100 et 126 mg/dl (5,5 et 6,9 mmol/l), il faut faire un Test de Tolérance Orale au Glucose (TTOG))
  • Glycémie postprandiale200 mg/dl (11 mmol/l) deux heures après surcharge orale de glucose (SOG) performée avec 75 g de sucre

Il faut avoir ces résultats à deux reprises pour poser le diagnostic. Cependant, au moment du diagnostic de diabète de type 1, la glycémie est très souvent déjà beaucoup plus élevée et nécessite dans la plupart des cas une hospitalisation. La présence d'anticorps anti-îlots permet de confirmer ce diagnostic, ainsi que la mesure de l'HbA1c (ou hémoglobine glyquée), qui doit être inférieure à 6 % chez une personne saine.

Circonstances d'apparition

Le début est rapide, voire brutal dans 80 % des cas. L'évolution de la maladie est accélérée par les infections, stress et autres chocs, ce qui fait que le diagnostic se fait souvent lors de consultations pour autre chose. Cependant, cela ne veut dire en aucun cas que l'infection présente est la cause du diabète.

Signes cliniques

Les signes fonctionnels et généraux

Ils sont stéréotypés. Il existe une polydipsie importante, une polyurie parallèle, c'est-à-dire un diabète proprement dit. La polyphagie est moins constante mais elle contraste avec un amaigrissement rapide de plusieurs kilos. Cette perte de poids est aussi bien adipeuse que musculaire, ce qui explique l'asthénie des diabétiques.

De plus, les infections sont favorisées par l'hyperglycémie, les diabétiques seront donc souvent plus sensibles aux infections urinaires et aux mycoses, par exemple. Des maux de tête et d'estomac ainsi que des nausées peuvent également être présents.

Les signes physiques

Le contraste entre l'intensité des signes généraux et fonctionnels et la pauvreté des signes physiques est évocateur du diagnostic de maladie métabolique donc du DID.

Signes biologiques

Auto-anticorps

Dans près de 96 % des cas de diabète de type 1 chez l'enfant on observe la présence d'auto-anticorps : anti-îlot (ICA), anti-insuline (IAA), anti-décarboxylase de l'acide glutamique (GAD) et anti-tyrosine phosphatase membranaire (IA2). Ce qui confirme que la plupart des cas de diabète de type 1 de l'enfant et de l'adolescent sont de nature auto-immune. Dès lors qu'au moins un des quatre auto-anticorps du diabète est retrouvé ce diabète est alors classé en type 1A. Si l’origine est inconnue, ils sont dits idiopathiques et sont classés 1B.

L'hémoglobine glyquée

Article détaillé : hémoglobine glyquée.

Il s'agit du dosage de fraction de l'hémoglobine (HbA1C) qui piège le glucose de façon proportionnelle à la glycémie. L'hémoglobine reflète la glycémie moyenne sur une période d'environ 2 à 3 mois. Le taux normal est inférieur à 6 % de la totalité des Hb. Chez un diabétique non équilibré, ce taux peut être supérieur à 10 %. Un diabétique de type 1 est considéré comme équilibré pour une HbA1C proche de 7,5 %. On recommande également de ne pas avoir une HbA1c trop basse chez un diabétique (en dessous de 7 %), car elle refléterait probablement la présence d'hypoglycémies trop fréquentes.

L'hyperglycémie

L'hyperglycémie est l'excès de glucose dans le sang. Elle est comprise entre 1.8 et g/l (11 et 33 mmol/l) voire au-delà.

Ces deux éléments seront retrouvés dans le bilan biologique demandé au laboratoire pour évaluer la gravité immédiate.

La glycosurie

La glycosurie est la mesure de la quantité de glucose dans les urines. Chez une personne saine, elle est nulle (à l'exception des femmes enceintes, chez lesquelles le seuil rénal du glucose baisse). Elle est importante si supérieure à 1,5 g/l. La glycosurie survient à partir de 1,8 g/l de glucose dans le sang.

Les corps cétoniques

La présence de corps cétoniques peut être observée dans les urines. Ce signe n'est cependant pas exclusif au DID puisqu'il peut se manifester chez des personnes non-diabétiques lors d'un jeûne prolongé ou encore à la suite d'une diète hyper protéinée.

Pronostic général et évolution

Les diabétiques ne meurent plus de leur diabète depuis la découverte de l'insuline en 1922. En respectant leur traitement (voir paragraphe 'Traitement'), ils peuvent mener une vie pratiquement normale.

Ils doivent cependant maintenir un bon équilibre, afin d'éviter le plus possible les complications dues à l'hyperglycémie (rétinopathie, néphropathie, artériosclérose, neuropathie...).

Les accidents aigus

L'acidocétose

L'acidocétose, signe de décompensation diabétique, résulte du manque d'insuline (besoins augmentés pour diverses raisons sans augmentation suffisante des doses, maladie, etc.). Sans insuline, le glucose ne peut pénétrer dans les cellules, et d'autres sources d'énergie vont être utilisées. L'utilisation des acides gras et acides aminés comme source d'énergie produit des corps cétoniques, qui sont vite toxiques pour l'organisme et abaissent le pH sanguin. La présence de corps cétoniques peut être vérifiée par le diabétique à l'aide de bandelettes urinaires, afin de pouvoir y remédier avant l'acidocétose, par un apport d'insuline et de sucre.

L'acidocétose diabétique ne doit pas être confondue avec l'acidocétose alcoolique qui, elle, ne nécessite pas d'insulinothérapie lorsqu'il existe une hyperglycémie associé (11 % des cas selon une étude[Laquelle ?]). En effet, il y a risque de survenue d'une hypoglycémie sévère. Le traitement de l'acidocétose alcoolique repose principalement sur une réhydratation avec administration de glucose et de thiamine[17].

L'hypoglycémie

Elle survient le plus souvent en cas d'inadéquation entre les doses d'insuline et les besoins (efforts physiques, alimentation, alcool provoquant des hypoglycémies parfois sévères), inadéquation engendrant un taux de glucose sanguin trop bas. Il peut aussi arriver que l'état moral du diabétique influe sur sa glycémie, pouvant pousser le seuil vers le bas. Ce phénomène est connu mais encore difficile à qualifier de façon précise. Le seuil d'hypoglycémie généralement admis est de 0,6 g·l-1 (3,3 mmol·l-1)[18], cependant, les symptômes sont très variés et peuvent survenir à des taux très différents suivant les personnes, l'équilibre glycémique général, et beaucoup d'autres facteurs. Pour y remédier, il faut rapidement ingérer des glucides, de préférence à Index glycémique élevé (sucre, confiture…), puis, si l'hypoglycémie survient pendant la période d'action de l'insuline dite rapide, il est nécessaire d'ingérer des glucides à index glycémique plus faible (pain, fruit…) pour éviter la réapparition de l'hypoglycémie. Un diabétique doit toujours avoir sur lui de quoi se resucrer en cas d'hypoglycémie.

Dans certains cas, l'hypoglycémie est dite sévère : la glycémie chute très bas, ce qui provoque une perte de connaissance. Dans ces cas-là, la personne a besoin d'aide extérieure : il faut lui administrer soit du glucose par intraveineuse, soit du glucagon (hormone ayant les propriétés contraires de l'insuline).

Le coma hyperosmolaire

Il est provoqué, le plus souvent, par une déshydratation aiguë.

Les accidents chroniques

Ils sont d'autant plus fréquents et sévères que :

  • le diabète est plus ancien ;
  • le contrôle glycémique est mauvais ;
  • la génétique du patient est défavorable ;
  • les facteurs de risques sont importants (tabagisme, alcoolisme) ;
  • il existe déjà des complications micro ou macroangiopathiques ;
  • le malade ne comprend pas et/ou accepte mal son traitement.

Traitement

Il n'existe actuellement aucun traitement pour guérir le diabète de type 1, bien qu'une étude récente ait suggéré un possible impact du microbiome intestinal sur le risque de survenue du diabète de type 1 ainsi qu'une possible action favorable liée à la modulation de la réponse immunitaire pancréatique par la présence de certaines bactéries bénéfiques dans l’intestin[19],[20].

Les thérapies actuellement existantes permettent au patient diabétique de mener une vie normale et de réduire fortement les effets néfastes de la maladie.

Le traitement du diabète de type 1 associe régime et prise d'insuline. C'est le patient diabétique qui ajuste à chaque prise sa dose d'insuline ; son implication et sa connaissance du traitement sont donc importantes.

Cependant un régime alimentaire sain, l’activité physique, des médicaments, un dépistage régulier et le traitement des complications permettent de traiter le diabète et d’éviter ou de retarder les conséquences qu’il peut avoir.

Mesures générales

Alimentation équilibrée

Le diabétique peut s’alimenter normalement, à condition que cette alimentation soit équilibrée. En effet, le traitement du diabète repose sur une optimisation permanente de la glycémie. L'apport en glucides lors des repas doit donc être mesuré, de façon à adapter la dose d'insuline rapide en conséquence.

Dans le cadre de cette alimentation, on privilégie les aliments qui ont des indices glycémiques faibles : légumes, fruits non pressés et préparation à base de céréales complètes.

Les légumes verts sont aussi très recommandés, faisant peu monter la glycémie et apportant des nutriments essentiels à l'organisme.

Activité physique

Les médecins recommandent généralement la pratique d'une activité physique chez le diabétique de type 1 car cela augmente sa qualité de vie et diminue les risques associées aux complications d'un DID mal contrôlé[21],[22]. Certains sportifs, comme Sébastien Sasseville profitent d'épreuves pour sensibiliser sur cette maladie[23].

Auto-surveillance quotidienne

Le diabétique doit surveiller quotidiennement sa glycémie. Cela passe par l'utilisation d'un appareil de mesure de la glycémie appelé glucomètre. Cette auto-surveillance est vitale car elle permet au diabétique de contrôler plus facilement son diabète, d'optimiser ses doses d'insuline et de limiter les risques associés à sa maladie[24].

Insulinothérapie

Article détaillé : insuline.

L'insuline ne peut pas être prise par voie orale car elle est détruite par la digestion. Il faut donc l'injecter. Le traitement est à prendre à vie sans interruption, d'autres traitements sont à l'étude. Mais actuellement l'insuline est le seul traitement qui permet d'avoir une vie normale sans trop de contrainte[25].

Le médecin qui suit le patient joue un rôle de conseiller, il faut être apte à se traiter en autonomie pour limiter les contraintes. Pour adapter au mieux l'insuline il faut surveiller la glycémie quotidiennement. Cette surveillance induit l'augmentation ou la diminution des doses d'insuline, c'est pourquoi il est important de prendre en note les glycémies sur un carnet pour avoir une vue d'ensemble de la surveillance et pouvoir équilibrer son diabète[25].

Pompe à insuline

Une pompe à insuline reliée à un cathéter sous-cutané

La pompe à insuline permet un traitement de type « basal/bolus ». Il s'agit d'un petit appareil de la taille d'un téléphone portable, qu'il faut porter sur soi en continu. Il est relié à un cathéter sous-cutané, qui doit être changé régulièrement par le diabétique, et injecte de l'insuline rapide ou ultrarapide en continu, correspondant à l'insuline lente du schéma classique. L'avantage de ce système est qu'il permet de régler le débit d'insuline heure par heure, ce qui est avantageux lorsque les besoins diffèrent suivant le moment de la journée, et permet de réduire le nombre d'hypoglycémies sévères, notamment pendant la nuit. Ce « débit de base » est complété, comme dans le cas précédent, par des suppléments d'insuline au moment des repas ou en cas d'hyperglycémie, qui sont également administrés par la pompe. Cependant, la pompe à insuline est entièrement contrôlée par le diabétique : l'appareil ne peut déterminer seul quelle quantité d'insuline injecter. Comme dans les traitements par injections, le diabétique doit donc savoir de quelle quantité d'insuline il a besoin à quel moment, et en quelles circonstances. Ce traitement est adapté à tout le monde. Il est souvent conseillé aux femmes enceintes, en raison de la flexibilité qu'il apporte et qui est adapté aux rapides variations des besoins dus aux changements hormonaux pendant la grossesse. Il est également conseillé aux enfants, en raison de cette même flexibilité : il facilite la gestion du diabète en cas de maladie et évite à l'enfant de devoir manger les mêmes quantités tous les jours à la même heure.

NPH et insulines mélangées

L'insuline de type NPH est une insuline lente, qui présente un pic d'action environ 5-6 h après l'injection. Le schéma allant avec ce type d'insuline est généralement deux injections d'insuline lente, matin et soir, et des injections d'insuline rapide matin et soir également. Le repas de midi ne nécessite souvent pas d'insuline rapide, car il est couvert par le pic d'action de l'insuline lente. Les désavantages de ce schéma sont les suivants : nécessité de manger à heures fixes et impossibilité de sauter un repas (risques d'hypoglycémies), réveil à heure fixe pour l'injection du matin, risques d'hypoglycémies pendant la nuit au moment du pic d'action de l'insuline lente. Les insulines mélangées, mélange d'insuline lente et rapide, sont pratiques car elles permettent de faire deux injections en une. Cependant, elles offrent une moins grande liberté, étant donné qu'il est impossible de changer la dose d'insuline rapide sans changer la dose d'insuline lente.

Stylo injectable à insuline : schéma « basal/bolus »

Deux stylos à insuline modernes munis de leurs aiguilles et armés

Le schéma dit « basal/bolus » est celui laissant le plus de liberté au diabétique concernant l'heure et le contenu de ses repas, ainsi que l'activité physique, la gestion des imprévus, etc. Il consiste en une ou deux injections quotidiennes d'insuline lente ou ultralente à courbe d'action plate (sans pic d'action), ainsi qu'une injection d'insuline rapide ou ultrarapide pour chaque repas ou collation. L'insuline lente, dite « basal », couvre ainsi les besoins de base de l'organisme, en dehors de tout apport alimentaire : le fait de retarder ou sauter un repas ne pose plus de problème. Une seule injection peut suffire (novo), et l'heure d'injection doit être adaptée au cas par cas. Dans d'autres cas (traitement actrapid), l'insuline a une action plus courte, et deux injections quotidiennes sont nécessaires (habituellement matin et soir). L'insuline rapide (bolus) couvre chaque apport alimentaire au cours de la journée, et permet ainsi de varier la quantité de glucides ingérée en variant le nombre d'unités injectées. L'insuline rapide est aussi utilisée pour corriger les hyperglycémies en dehors des apports alimentaires. Ce traitement ne peut cependant pas être prescrit à tout le monde : les insulines à action plate sont récentes, et on n'en connaît pas encore toutes les conséquences. C'est pourquoi elles ne sont généralement pas conseillées pour les femmes enceintes et les enfants en bas âge.

Recherche

De nombreuses thérapies sont en cours d'étude, certaines visant à la guérison du diabète de type 1.

Traitement adjuvant

Plusieurs études ont montré l’effet bénéfique de l’absorption de lait de chamelle frais chez des rats à diabète induit dont, notamment, une diminution de la glycémie[26],[27],[28],[29]. D’autres études effectuées sur des humains paraissent concomitamment ouvrir la voie d’une possible « thérapie adjuvante » (adjunctive therapy[30],[31],[32],[33]). Cependant, diverses contraintes techniques — notamment la nécessité de recourir à un lait cru, non thermisé et hygiéniquement irréprochable — compliquent sensiblement la donne au niveau de la préservation pérenne des principes actifs, ce qui, en l’état, rend pour le moins complexe la perspective d’une consommation salubre à plus large échelle[N 1].

Pancréas artificiel

Le pancréas artificiel est l'un des traitements les plus prometteurs[41]. Il consiste en l'implantation sous la peau d'une électrode miniaturisée qui intègre les valeurs de glycémie et programme en quasi - temps réel une dose d'insuline à injecter, en fonction des algorithmes physiologiques.

En juillet 2010, à San Diego, on annonçait qu'un prototype de lecteur glycémique sous-cutané a réussi à fournir des données durant 500 jours sur les glycémies du porc dans lequel il avait été implanté[42].

En septembre 2016, la FDA (Food and Drug Administration) a autorisé aux États-Unis la mise sur le marché premier pancréas artificiel, baptisé MiniMed 670G[43].

Greffe du pancréas

La greffe consiste en l'implantation d'un greffon de pancréas d'un donneur sain vers le patient malade. Ce traitement n'est utilisé qu'en cas de dernier recours puisqu'il s'agit d'une intervention chirurgicale lourde et qu'il y a risque de rejet de l'organe. Le patient devra aussi prendre des médicaments anti rejets pour le reste de sa vie[44].

Greffes d'îlots de Langerhans

Les îlots de Langerhans sont des groupements de cellules, issues du pancréas et sécrétant un certain nombre d'hormones, dont l'insuline. Ils constituent moins de 2 % de la masse du pancréas[45]. La greffe consiste à implanter des îlots de Langerhans chez le patient DID. Le pancréas du donneur est traité mécaniquement et par enzyme pour isoler les îlots par centrifugation. En pratique, deux à trois pancréas sont nécessaires pour avoir la quantité optimale d'îlots pour un receveur. Après vérification de leur qualité, ils sont injectés dans la veine porte du receveur (ponction sous échographie)[45]. Cette technique nécessite la prise de médicaments anti-rejet de façon chronique. Le succès est parfois partiel, avec un besoin persistant d'insuline en injection mais à des doses moindres. Cette dépendance s’accroît avec le temps[46].

Des chercheurs ont mis au point des capsules d'îlots de Langerhans. La grosseur des capsules limite la transplantation à la cavité péritonéale du patient qui n'est pas l'endroit idéal pour la diffusion de l'insuline. Cette technique diminuerait le besoin de médicaments anti rejets mais demande aussi plusieurs pancréas afin de prélever assez d'îlots. Il existe encore beaucoup d'obstacles à franchir avant que cette technique soit au point et disponible à grande échelle[47].

Jeûne et régénération cellulaire

Une étude récente sur souris indique qu'un jeûne court induirait la création de nouvelles cellules bêta[48] productrices d'insuline. Cette étude est contestée cependant[49].

Notes et références

Notes

  1. Le lait de chamelle est déjà utilisé comme alicament adjuvant en Inde[34] via le Centre national de recherche sur les chameaux (CNRC) situé à Bikaner dans l'État de Rajasthan, un institut de recherche qui produit une quantité donnée de lait par jour qu'il vend ensuite à un prix subventionné au bénéfice de patients diabétiques ainsi qu'à un centre de médecine non conventionnelle qui s'occupe d'enfants handicapés[35]. Par ailleurs, des tests de dosage radio-immunologique effectués sur des échantillonnages de lait de chamelle ont révélé une concentration élevée en insuline de l'ordre de 52 micro unit/ml[36],[37]. C'est sur cette base qu'au Tchad les ingénieurs Abdelkrim Bourigué et Tahir Ebire — finalistes en 2014 de la Global Social Venture Competition[38] (GSVC) — travaillent à la finalisation d'un produit novateur, nommé « Biodawa[39] », dont les principes actifs, essentiellement tirés du lait de chamelle, permettraient peut-être un jour, selon eux, de lutter contre le diabète[40]. Selon les résultats obtenus, sa commercialisation pourrait alors être initialement prévue au Tchad à partir de 2016 via l'entreprise « Labane-Na[39] » qui devrait être prochainement implantée à Abéché. Exportation escomptée ensuite au Soudan, au Niger, au Mali et en Mauritanie[40]. Ce traitement « buvable » encore en phase de test — qui pourrait hypothétiquement remplacer les injections d'insuline dans le futur — n'est cependant pas encore finalisé et demeure indisponible en l'état.

Références

  1. (en) « Diabetes Blue Circle Symbol », International Diabetes Federation,
  2. (en) « Diabetes Blue Circle Symbol », International Diabetes Federation,
  3. cours de la faculté de médecine Pierre et Marie Curie lire en ligne
  4. (en)Yeung W-CG, Rawlinson WD, Craig ME, Enterovirus infection and type 1 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of observational molecular studies, BMJ, 2011;342:d35
  5. Hsiao-Chuan Lin, Chung-Hsing Wang, Fuu-Jen Tsai, Kao-Pin Hwang, Walter Chen, Cheng-Chieh Lin et Tsai-Chung Li : Enterovirus infection is associated with an increased risk of childhood type 1 diabetes in Taiwan: a nationwide population-based cohort study. Diabetologia, DOI 10.1007/s00125-014-3400-z lire en ligne
  6. Virtanen SM, Jaakkola L, Räsänen L, Ylönen K, Aro A, Lounamaa R, Akerblom HK, Tuomilehto J (1994) Nitrate and nitrite intake and the risk for type 1 diabetes in Finnish children. Childhood Diabetes in Finland Study Group. Diabet Med. 1994 Aug-Sep;11(7):656–662
  7. Muntoni S, Cocco P, Muntoni S, Aru G (2006), Nitrate in community water supplies and risk of childhood type 1 diabetes in Sardinia, Italy ; Eur J Epidemiol. 2006; 21(3):245-7. (résumé)
  8. Parslow RC, McKinney PA, Law GR, Staines A, Williams R, Bodansky HJ (1997), Incidence of childhood diabetes mellitus in Yorkshire, northern England, is associated with nitrate in drinking water: an ecological analysis.Diabetologia. 1997 May; 40(5):550-6 (résumé)
  9. Van Maanen, J. M., Albering, H. J., de Kok, T. M., Van Breda, S. G., Curfs, D. M., Vermeer, I. T.... & Reeser, H. M. (2000). Does the risk of childhood diabetes mellitus require revision of the guideline values for nitrate in drinking water ?. Environmental health perspectives, 108(5), 457 (résumé science direct ou NIH)
  10. Relationship Between Dairy Product Consumption and Incidence of IDDM in Childhood in Italy
  11. Type I (insulin-dependent) diabetes mellitus and cow milk: casein variant consumption
  12. A bovine albumin peptide as a possible trigger of insulin-dependent diabetes mellitus
  13. (en) J. Lempainen, S. Tauriainen, O. Vaarala et M. Mäkelä, « Interaction of enterovirus infection and cow's milk-based formula nutrition in type 1 diabetes-associated autoimmunity », Diabetes/Metabolism Research and Reviews, vol. 28, , p. 177–185 (ISSN 1520-7560, DOI 10.1002/dmrr.1294, lire en ligne)
  14. (en) F. Sane, E.k. Alidjinou, N. Kacet et D. Moukassa, « Human milk can neutralize Coxsackievirus B4 in vitro », Journal of Medical Virology, vol. 85, , p. 880–887 (ISSN 1096-9071, DOI 10.1002/jmv.23518, lire en ligne)
  15. « Diabète de type 1 (DID) », sur www.inserm.fr (consulté le 29 décembre 2015)
  16. DIAMOND Project Group. Incidence and trends of childhood type 1 diabetes worldwide 1990-1999, Diabet Med, 2006; 23:857-66
  17. http://emedicine.medscape.com/article/765856-treatment
  18. « Hypoglycémie », sur www.sfendocrino.org (consulté le 1er octobre 2014)
  19. Pierre Popowski, Pour leur santé, laissez – les se salir, S. Leduc, (ISBN 979-10-28504-53-3), p. 219.
  20. (en) J. Sun et al., « Pancreatic Beta-cells limit Autoimmune Diabetes via an Immunoregulatory Antimicrobial Peptide expressed under the Influence of the Gut Microbiota », Immunity, .
  21. http://www.diabete.qc.ca/html/le_diabete/type1.html
  22. http://www.em-consulte.com/article/60063
  23. David Rémillard, « Diabétique, Sébastien Sasseville traverse le Canada à la course », sur La Presse, (consulté le 6 mars 2017).
  24. CNAMTS, « Autosurveillance de la glycémie - ameli-sophia », sur www.ameli-sophia.fr (consulté le 30 mai 2017)
  25. « Le traitement du diabète », sur Ajd (consulté le 7 décembre 2015)
  26. (en) Abd El Aziz A. Diab, Ali K Asala, Ahmed A. Hendawy, Mansour H. Zahra et Mohamed M. Shaban, « A Study on the Effect of Female Camel (Camelus Dromedarius) Milk on Glycemic Control of Streptozotocin (STZ) Induced Diabetes Mellitus in Rats », Journal of American Science, vol. 8, no 4, (lire en ligne)
  27. Amjad Ali Khan, Mohammad A. Alzohairy et Abdelmarouf H. Mohieldein, « Antidiabetic effects of Camel Milk in Streptozotocin-induced Diabetic rats », American Journal of Biochemistry and Molecular Biology, vol. 3, no 1, (DOI 10.3923/abjbmb.2013.151.158, lire en ligne)
  28. (en) Aida A. Korish, Abdel Galil M. Abdel Gader et Abdulqader A. Alhaider, « Camel milk ameliorates the coagulopathy in streptozotocin diabetic rat model », International Journal of Dairy Technology, (DOI 10.1111/1471-0307.12168, lire en ligne)
  29. (en) S.A. Isa, K.G. Ibrahim et I. Abubakar, « Effect of Camel Milk’s Supplementation on Serum Glucose Levels, Lipid Profile and Body Weight of Alloxan-Induced Diabetic Rats », Nigerian Journal of Basic and Applied Sciences, vol. 21, no 3, (résumé)
  30. (en) R.P. Agrawal, R. Beniwal, S. Sharma, D.K. Kochar, F.C. Tuteja, S.K. Ghorui et M.S. Sahan, « Effect of Raw Camel Milk in Type 1 Diabetic Patients : 1 Year Randomised Study », Journal of Camel Practice and Research, vol. 12, no 1, (lire en ligne)
  31. (en) Rajenda Prasad Agrawal, Rutba Dogra, Niranjana Mohta, Raksha Tiwari, Suhhma Singhal et Surender Sultania, « Beneficial effect of camel milk in diabetic nephropathy », Acta Biomed, vol. 80, no 2, (PMID 19848050, lire en ligne)
  32. (en) R. P. Agrawal, S. Jain, S. Shah, A. Chopra et V. Agarwal, « Effect of camel milk on glycemic control and insulin requirement in patients with type 1 diabetes: 2-years randomized controlled trial », European Journal of Clinical Nutrition, vol. 65, no 9, (DOI 10.1038/ejcn.2011.98, résumé)
  33. (en) Mohamed-I Kotb-El-Sayed, Zakaria-Y Al-Shoeibi, Ahmed-A Abd El-Ghany et Zayed-A Atef, « Effects of Camel’s Milk as a Vehicle for Insulin on Glycaemic Control and Lipid Profile in Type 1 Diabetics », American Journal of Biochemistry and Biotechnology, vol. 7, no 4, (lire en ligne)
  34. (en) Peta Bee, « Fancy camel milk on your cornflakes? », Daily Mail « Camel milk », (lire en ligne)
    « Camel’s milk is lower in fat and cholesterol than cow’s milk, but contains five times as much vitamin C. Studies in India show it contains high levels of insulin and is helpful to people with type 2 diabetes. In India, it is used to treat a range of illnesses. Although it contains lactose, it has lower amounts than cow’s milk. »
  35. (en) National Research Centre on Camel : a premier research centre, Bikaner (Rajasthan), India (lire en ligne), « An introduction »
    « National Research Centre on Camel, Bikaner, is a Premier Research Centre of the Indian Council of Agricultural Research (ICAR) which is an autonomous organisation under the Department of Agricultural Research and Education, Ministry of Agriculture, Government of India. »
  36. (en) C. A. Brebbia et Viktor Popov, Food and Environment II: The Quest for a Sustainable Future, Southampton [u.a.], WIT Press, coll. « WIT Transactions on Ecology en the Environment » (no 170), , Wessex Institute of Technology (ISBN 1845647025, ISSN 1743-3541, lire en ligne), 3.2.5 Camel milk is the alternative medicine for the Autoimmune Diseases, chap. II (« Food and Environnement »), p. 227
    « Radioimmunoassay tests of camel milk has revealed high concentration of insulin i.e. 52 micro unit/ml [...] Camel milk has been identified as assisting in the recovery processes of autoimmune diseases such as autism and Crohn's disease. »
  37. [1924059] (nl) C. Maljaars, « Kamelenmelk : gezondheidsdrank van de toekomst? », Academic Journal, Voeding & visie, , p. 35-37 (résumé, lire en ligne [[PDF]])
  38. « Labane Na », Concours de l'entrepreneuriat social étudiant, ESSEC Business School : École supérieure des sciences économiques et commerciales, chaire Entrepreneuriat social ; Berkely University of California : Global Social Venture Competition, (lire en ligne)
    Pays : Tchad. Porteurs : Tahir Banda, Abdelkerim Sougour Bourigue. Mentors : Florence Kpnou, Elodie Hanff, Shahan Sheikholslami.
  39. « Les finalistes 2014 : les finalistes de la GSVC francophone sélectionnés pour la gsvc mondiale 2014 », Concours de l'entrepreneuriat social étudiant, ESSEC Business School : École supérieure des sciences économiques et commerciales, chaire Entrepreneuriat social ; Berkely University of California : Global Social Venture Competition « Labane-Na », (lire en ligne)
    « Labane-Na produit et commercialise du Biodawa, produit pharmaceutique antidiabétique innovant à base de lait de chamelle. Labane-Na apporte aux couches sociales défavorisées d’Afrique une solution simple, efficace et accessible pour lutter contre le diabète. »
  40. Awenig Marié, « Du lait de chamelle pour soigner le diabète », Youphil, le média de toutes les solidarités, (lire en ligne)
  41. Bientôt un pancréas artificiel pour les enfants diabétiques, Le Figaro du 15/02/2010
  42. http://www.radio-canada.ca/nouvelles/sante/2010/07/29/001-Diabete-capteur.shtml
  43. Artificial pancreas approved by FDA , Science News, 2016-09-29
  44. http://archives.radio-canada.ca/sante/maladies/clips/4752/
  45. (en)de Kort H, de Koning EJ, Rabelink TJ, Bajema IM, Islet transplantation in type 1 diabetes, BMJ, 2011; 2011; 342:d217
  46. (en)Ryan EA, Paty BW, Senior PA et al. Five-year follow-up after clinical islet transplantation, Diabetes, 2005;54:2060-9
  47. http://www.diabete.qc.ca/html/recherche/microencapsul.html
  48. Fasting-Mimicking Diet Promotes Ngn3-Driven β-Cell Regeneration to Reverse Diabetes
  49. The Questionable Effects of a Fasting-Mimicking Diet

Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

Bibliographie

  • Sémiologie médicale, A. Castaigne, Sandoz 1992
  • Le diabète, c'est toute ma vie, F. Duthé (récit d'une femme diabétique de type 1), Éditions Anne Carrière, 2007, (ISBN 978-2-8433-7466-1)
  • Portail de la médecine
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.