Compétence vectorielle

La compétence vectorielle est un terme utilisé en entomologie médicale pour désigner l’aptitude intrinsèque d'un arthropode à transmettre un agent pathogène. Cet aptitude est la résultante des facteurs permettant la multiplication du pathogène dans le vecteur puis sa transmission à un hôte au cours de l' hématophagie. La compétence vectorielle s'étudie en laboratoire.La compétence vectorielle inclut c la capacité vectorielle qui sont les conditions extrinsèques pour la transmission d'un agent pathogène par un vecteur tel que l'humidité, la température etc. Cette capacité vectorielle s'étudie sur le terrain.

La meilleure compréhension de la compétence vectorielle est un des fondements de la lutte de la transmission des zoonoses

Introduction

Malgré les efforts de lutte en cours, les principales zoonnoses comme la paludisme ou la dengue restent les maladies infectieuses les plus dévastatrices au monde. L'évolution des moustiques vecteurs résistants aux insecticides et des parasites résistants aux médicaments, associée au manque actuel de vaccins adéquats, a incité la communauté scientifique à développer de nouvelles stratégies de lutte contre ces zoonoses. L'une des approches les plus prometteuses vise les moustiques vecteurs à perturber la transmission des parasites[1],[2],[3]. Dans le cadre de cet effort, une question importante est de savoir ce qui détermine la compétence des moustiques vecteurs pour l'agent pathogénies virus ou parasite. En d'autres termes, pourquoi certains moustiques sont-ils capables de résister à une infection alors que d'autres restent sensibles, assurant ainsi la transmission continue d'une maladie. La notion de compétence vectorielle, vue comme le produit des probabilités pour un individu de s'infecter, puis de survivre durant le temps d'incubation, puis de transmettre le pathogène, permet de comparer quantitativement différentes espèces ou population[4].

Compétence vectorielle pour la transmission de la malaria

La transmission réussie de parasites du paludisme entre humains nécessite une série de transformations complexes à l'intérieur du moustique vecteur. Peu de temps après l'ingestion d'un repas de sang infectieux, les gamètes Plasmodium mâles et femelles fusionnent pour former des zygotes dans l'intestin moyen des moustiques. Les zygotes se développent ensuite en ookinetes mobiles qui pénètrent dans la paroi intestinale pour former des oocystes. Là, les oocystes subissent plusieurs divisions mitotiques entraînant la libération de centaines de sporozoïtes dans l'hémocéole 8 à 22 jours après l'infection (selon les Plasmodium spp.). À ce stade, les parasites migrent vers les glandes salivaires à partir desquels ils peuvent être injectés dans un autre hôte vertébré lors d'un repas de sang ultérieur.

Le temps qui s'écoule entre l'ingestion du repas de sang et la transmission à l'hôte suivant s'appelle la période d'incubation extrinsèque, ou PIE, qui dure de quelques jours à quelques semaines, en fonction du pathogène.

Chaque étape de ce cycle est critique et le parasite souffre généralement d'une réduction massive de la taille de la population au cours de ces transitions. Sur plusieurs centaines d'espèces de moustiques dans le monde, seulement environ 60 sont connues pour être compétentes pour les parasites du paludisme, c'est-à-dire qu'elles soutiennent l'achèvement de chaque stade de développement du parasite, de la fusion des gamètes et de la formation des oocystes à l'invasion des glandes salivaires et de la transmission des sporozoïtes. . La compétence vectorielle est une estimation combinée de l'infectiosité du parasite et de la sensibilité du vecteur et englobe donc à la fois les mécanismes de résistance de l'hôte utilisés pour combattre l'infection et les mécanismes infectieux du parasite utilisés pour surmonter les défenses de l'hôte. Le degré de compétence vectorielle pour le paludisme varie considérablement entre les différentes espèces de moustiques, et même entre les individus de la même espèce ou souche.

La compétence vectorielle peut être mesurée en laboratoire à l'aide d'un certain nombre de tests d'alimentation expérimentaux. Les moustiques peuvent être exposés à une dose donnée de gamétocytes parasites au cours d'une alimentation sanguine sur un hôte vertébré infecté (test d'alimentation directe), ou à travers une membrane contenant soit des parasites cultivés (tests d'alimentation par membrane standard) soit du sang prélevé sur des patients naturellement infectés (tests d'alimentation par membrane directe). Chacune de ces approches mesure les caractéristiques de l'infection, qui caractérisent le succès ou l'échec de l'infection et, par conséquent, la compétence vectorielle. Ces caractéristiques sont:

  • Prévalence des parasites. Il s'agit de la proportion de moustiques exposés au paludisme abritant au moins un oocyste dans l'intestin moyen (prévalence des oocystes) ou des sporozoïtes dans leur glande salivaire (prévalence des sporozoïtes). Une faible prévalence indique une forte résistance anti-infectieuse (c'est-à-dire qualitative) à l'établissement du parasite chez les moustiques et / ou une faible infectiosité du parasite.
  • Intensité parasitaire. Il s'agit du nombre d'oocystes dans les intestins, ou du nombre de sporozoïtes dans les glandes salivaires, des moustiques infectés. Une faible intensité indique une résistance élevée (c'est-à-dire quantitative) à la prolifération des parasites chez les moustiques et / ou une faible capacité de développement des parasites.

La température

Les moustiques sont de petits insectes ectothermiques dont les caractéristiques du cycle biologique, notamment le développement larvaire, la survie des adultes et la réponse immunitaire, dépendent fortement de la température ambiante[5],[6],[7],[8]. De même, le développement de nombreux agents pathogènes transmis par les moustiques est connu pour être sensible à la température[7]. En particulier, des recherches préliminaires approfondies ont identifié que les températures permissives pour le développement sporogonique de Plasmodium varient de 16 °C à 35 °C[9],[10]. Ces premières études ont également montré que les parasites se développent plus rapidement à des températures plus élevées, suggérant que la transmission du paludisme serait plus intense dans des conditions plus chaudes [10],[11],[12],[13],[14]. Cependant, les expériences réalisées dans la plage de température permissive indiquent que, bien que les moustiques deviennent infectieux plus rapidement à mesure que la température augmente, leur compétence diminue (environ 30 °C chez Anopheles gambiae-Plasmodium falciparum [15], 21-24 °C chez Anopheles quadrimaculatus / Anopheles stephensi-Plasmodium berghei [14], et 24–26 °C chez An. Stephensi-Plasmodium yoelli [16].

Compétence vectorielle pour la transmission de la dengue

Facteurs non génétiques


Notes et références
  1. Lehane MJ, Aksoy S, Levashina E (2004) Immune responses and parasite transmission in blood-feeding insects. Trends Parasitol 20: 433–439
  2. Dinglasan RR, Kalume DE, Kanzok SM, Ghosh AK, Muratova O, et al. (2007) Disruption of Plasmodium falciparum development by antibodies against a conserved mosquito midgut antigen. Proc Natl Acad Sci U S A 104: 13461–13466.
  3. Smith TA, Chitnis N, Briët OT, Tanner M (2011) Uses of mosquito-stage transmission-blocking vaccines against Plasmodium falciparum. Trends Parasitol 27: 190–196.
  4. Dominique J. Bicout et al., Le virus du Nil occidental, Quæ, coll. « Synthèses », , 239 p. (ISBN 978-2-7592-1968-1, lire en ligne), chap. 4 (« Les moustiques, vecteurs du virus »), p. 72-73, disponible en accès libre.
  5. Lyons CL, Coetzee M, Terblanche JS, Chown SL (2012) Thermal limits of wild and laboratory strains of two African malaria vector species, Anopheles arabiensis and Anopheles funestus. Malar J 11: 226.
  6. Murdock CC, Paaijmans KP, Bell AS, King JG, Hillyer JF, et al. (2012) Complex effects of temperature on mosquito immune function. Proc Biol Sci 279: 3357–3366.
  7. Murdock CC, Paaijmans KP, Cox-Foster D, Read AF, Thomas MB (2012) Rethinking vector immunology: the role of environmental temperature in shaping resistance. Nat Rev Microbiol 10: 869–876
  8. Suwanchaichinda C, Paskewitz SM (1998) Effects of larval nutrition, adult body size, and adult temperature on the ability of Anopheles gambiae (Diptera: Culicidae) to melanize sephadex beads. J Med Entomol 35: 157–161
  9. Grassi B (1901) Studi di uno zoologo sulla malaria. Atti dei Linncei Mem 3: 229–505.
  10. Detinova TS (1962) Age-grouping methods in Diptera of medical importance. Monogr Ser World Health Organ 47: 13–191.
  11. Boyd MF (1949) Epidemiology: factors related to the definitive host. In: Boyd MF, editor. Malariology: a comprehensive survey of all aspects of this group of diseases from a global standpoint. Philadelphia: W.B. Saunders. pp. 608–697.
  12. Noden BH, Kent MD, Beier JC (1995) The impact of variations in temperature on early Plasmodium falciparum development in Anopheles stephensi. Parasitology 111: 539–545.
  13. Eling W, Hooghof J, Sauerwein R, Gemert G Van (2001) Tropical temperatures can inhibit development of the human malaria parasite Plasmodium falciparum in the mosquito. Proceedings of the Section Experimental and Applied Entomology of the Netherlands Entomological Society 12: 151–156.
  14. Vanderberg JP, Yoeli M (1966) On sporogonic development effects of temperature of Plasmodium berghei. J Parasitol 52: 559–564.
  15. Okech BA, Gouagna LC, Walczak E, Kabiru EW, Beier JC, et al. (2004) Resistance of early midgut stages of natural Plasmodium falciparum parasites to high temperatures in experimentally infected Anopheles gambiae (Diptera: Culicidae). J Parasitol 90: 764–768
  16. Paaijmans KP, Blanford S, Chan BHK, Thomas MB (2012) Warmer temperatures reduce the vectorial capacity of malaria mosquitoes. Biol Lett 8: 465–468


Sources

Lefèvre T, Vantaux A, Dabiré KR, Mouline K, Cohuet A (2013) Non-Genetic Determinants of Mosquito Competence for Malaria Parasites. PLoS Pathog 9(6): e1003365. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003365

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