Repolarisation précoce

Cet aspect a été décrit dès 1936[1] et a été considéré comme physiologique pendant des décennies. Les premières morts subites suspectes ont été décrites durant les années 1990[2]. La majoration du risque de mort subite est suspectée en 2008[3] et celle de la mortalité cardio-vasculaire en 2009[4].

Sa prévalence est comprise entre 1[5] et 13 %[6]. Elle est plus fréquente chez l'homme jeune et les Noirs[5] où sa prévalence peut atteindre 24 %[7]. Elle est également plus importante si un membre de la famille en est atteint[8]. Son aspect est majoré lors d'un entraînement sportif intense[9].

Il reste hypothétique, tant pour l'anomalie de l'électrocardiogramme mais aussi pour la susceptibilité qu'elle entraîne vis-à-vis des troubles du rythme ventriculaire.

Une mutation du gène KCNJ8, codant une protéine intervenant dans certains canaux ioniques trans-membranaires, provoquerait une anomalie comparable sur l'électrocardiogramme, avec un risque accru de troubles du rythme[10].

Il se manifeste par un sus décalage du segment ST sur l'électrocardiogramme, avec ascension du point J (jonction entre le QRS, onde de dépolarisation des ventricules, et le ST, témoignant de la repolarisation ventriculaire). L'anomalie est plus fréquemment visible sur les dérivations antérieures (V1-V4). Elle serait plus péjorative si elle concerne les dérivations inférieures (D2, D3, VF) ou latérales (D1, VL)[3].

L'intervalle QT est, en règle, normal.

L'aspect électrocardiographique n'est pas constant avec le temps. Il est majoré en période vagale (nuit, après les repas...) et peut disparaître lors d'une stimulation adrénergique comme lors d'un effort[11].

Il n'est pas majoré significativement lors d'un test à l'Ajmaline ou à la flécaïne[11], contrairement au syndrome de Brugada.

Le risque de mortalité cardiaque est augmenté en sa présence[12], surtout chez l'homme d'âge intermédiaire et si l'anomalie concerne les dérivations inférieures[6] ou latérales (D1, VL)[3]. Le degré du sus-décalage serait corrélé avec le risque de mort subite[4].

Une élévation plus rapide du segment ST après le point J (forme la plus fréquente chez le sportif) ne semble, par contre, pas comporter d'augmentation de risque[13]. De même, cet aspect de l'électrocardiogramme ne semble pas péjoratif chez le Noir américain[7].

Même si le risque théorique d'accident cardiaque est majoré, il est extrêmement faible vis-à-vis du nombre de patients porteurs d'une repolarisation précoce et reste discuté[14]. La découverte de ce type d'anomalie chez un patient ne s'étant jamais plaint de rien ne conduit donc pas à une attitude particulière. L'exploration électrophysiologique cardiaque ne permet pas de définir des groupes plus à risques[15].

Chez les patients ayant fait une mort subite récupérée, la pose d'un défibrillateur automatique implantable est proposée. Chez le patient faisant un « orage rythmologique » où se succèdent à intervalles rapprochés des épisodes de fibrillation ventriculaire, la mise sous quinidiniques ou sous isoprotérénol pourrait améliorer les choses[16].

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