Henipavirus

L'Hendravirus a été découvert en septembre 1994, quand il a causé la mort de trente chevaux et d'un entraîneur à Hendra, une banlieue de Brisbane dans le Queensland, en Australie.

Le premier cas connu, une jument, est morte deux jours après être tombée malade. Elle était logée avec vingt-trois autres chevaux. Dix-neuf d'entre eux ont été contaminés et douze ont succombé. L'entraîneur et un garçon d'écurie qui avaient nourri la jument sont tombés malades moins d'une semaine après le décès de l'animal. Ils présentaient alors les symptômes de la grippe. Le garçon d'écurie a récupéré, mais l'entraîneur est mort de problèmes respiratoires et rénaux. Ils avaient été probablement contaminés par les éternuements de la jument.

Le deuxième cas était en fait antérieur. Le virus avait déjà frappé en août 1994, dans le nord de Mackay à 1 000 km de Brisbane, mais les deux n'ont été reliés que plus tard. L'infection a tué deux chevaux et leur propriétaire. Ce dernier a été admis à l'hôpital pour une méningite, trois semaines après avoir assisté à l'autopsie de ses chevaux. Il a récupéré, mais 14 mois plus tard, il développait des troubles neurologiques et mourait peu après. C'est la présence de l'Hendravirus dans le cerveau du patient qui a permis le diagnostic a posteriori.

À la suite d'analyses sériques de la faune dans les secteurs de manifestation du virus, il est apparu que les chauves-souris Pteropus étaient la source la plus probable de l'infection[2], avec une séroprévalence de 47 %. Aucune des 46 autres espèces n'était positive. La présence du virus dans l'appareil reproducteur et l'urine des chauve-souris permet de penser que les chevaux ont été contaminés par l'exposition à l'urine ou au liquide amniotique des chauve-souris.

Trois cas supplémentaires sont signalés : deux à Cairns dans le Queensland, en janvier 1999 et en octobre 2004, et un troisième à Townsville, toujours dans le Queensland, en décembre 2004. Chacun a eu comme conséquence la mort d'un cheval. Un vétérinaire ayant participé à l'autopsie du cheval de Townsville a développé une maladie lié à ce virus, mais a récupéré.

La distribution des chauve-souris correspond aux sites où des cas sont apparus. Par ailleurs, leur aspect saisonnier indiqueraient qu'ils sont liés au cycle de reproduction des Pteropus. Dans la mesure où il n'y a aucune preuve de transmission directe entre la chauve-souris et l'homme, on pense que celui-ci ne peut être infecté que par l'intermédiaire d'un hôte.

Les chauves-souris ne sont pas affectées par le virus de Hendra. Chez les humains, on observe des symptômes respiratoires (hémorragie et œdème pulmonaire) ou encéphaliques - dans ce cas, ils se traduisent par une méningite. Chez les chevaux, l'infection entraîne habituellement un œdème pulmonaire et une congestion nasale.

Les premières épidémies liées au virus Nipah ont eu lieu à Singapour et en Malaisie en 1998. Cependant le virus de Nipah a été identifié en 1999 où il a causé un cas de maladie neurologique et respiratoire aux fermes de porc en Malaisie péninsulaire, ayant pour résultat le décès de 115 personnes sur 265[3] et l'euthanasie d'un million de porcs[4]. À Singapour, onze cas dont un mortel se sont produits avec des ouvriers d'abattoir exposés aux porcs importés des fermes malaisiennes affectées.

Les réservoirs naturels du virus Nipah sont les chauves-souris frugivores du genre Pteropus. La déforestation en Asie du Sud-Est a entraîné la destruction de leur habitat. Elles ont donc migré afin de trouver de la nourriture, et se sont réfugiées vers les fermes où elles ont infecté la nourriture des porcs. En effet, le virus est contenu entre autres dans leur salive. Le porc contaminé excrète par de fortes toux le virus et contamine à son tour l'homme. Il est donc un hôte intermédiaire et aussi un puissant vecteur de l'infection.

Les symptômes de l'infection du cas malaisien étaient principalement encéphalitiques chez l'homme et respiratoires chez les porcs. Les manifestations postérieures ont causé des maladies respiratoires chez l'homme, augmentant la probabilité de la transmission humain-à-humain et indiquant l'existence des contraintes plus dangereuses du virus.

Six cas supplémentaires de virus de Nipah se sont produits depuis 1998, un en Inde et cinq au Bangladesh. Tous les emplacements de ces cas se trouvent en dessous de la zone des espèces de Pteropus (Pteropus giganteus). Comme avec le virus de Hendra, la synchronisation des manifestations indique un effet saisonnier.

• 31 janvier 2001 - 23 février, Siliguri, Inde : 66 cas avec un taux de mortalité de 74 %[5]. 75 % de patients étaient soit le personnel d'hôpital, soit des personnes ayant rendu visite à d'autres patients dans l'hôpital, indiquant une transmission humain-à-humain.
• avril - mai 2001, zone de Meherpur, Bangladesh : 13 cas avec neuf morts (mortalité de 69 %)[6].
• janvier 2003, zone de Naogaon, Bangladesh : 12 cas avec huit morts (mortalité de 67 %)[6].
• janvier - février 2004, provinces de Manikganj et de Rajbari, Bangladesh : 42 cas avec 14 morts (mortalité de 33 %).
• 19 février - 16 avril 2004, zone de Faridpur, Bangladesh : 36 cas avec 27 morts (mortalité de 75 %). Les indices épidémiologiques suggèrent fortement que ces cas aient impliqués la transmission de personne à personne du virus de Nipah, qui n'avait pas été précédemment confirmée. 92 % de cas impliqués était étroitement en contact avec au moins une autre personne atteinte du virus de Nipah. Deux cas ont comporté une exposition courte simple à un patient malade, y compris un conducteur de pousse-pousse qui a transporté un patient à l'hôpital. En outre, au moins six cas ont impliqué le SRAS qui n'a pas été rapporté précédemment pour la maladie de virus de Nipah chez l'homme. Ce symptôme est susceptible d'avoir aidé la transmission humain-à-humaine par la grande dispersion de gouttelette lors des éternuements.
• janvier 2005, zone de Tangail, Bangladesh : 32 cas avec 12 morts (mortalité de 38 %). Le virus a pu avoir été contracté par la boisson de jus de datte souillé par les excréments ou la salive de chauves-souris.

Onze cas isolés d'encéphalite dus au virus de Nipah ont été également référencés au Bangladesh depuis 2001.

Le virus de Nipah a été isolé dans la chauve-souris de Lyle (Pteropus lylei) au Cambodge[7] et l'ARN viral a été trouvé dans l'urine et la salive de la chauve-souris de Lyle et des larves de Horsfield (Hipposideros larvartus) de Thaïlande[8]. Les cas cambodgiens montrent que le virus est identique à 98 % avec le virus causant les cas de 1998. On n'a observé aucune infection humaine ou d'autres espèces au Cambodge ou en Thaïlande.

En mai 2015 à Nouméa, Nouvelle-Calédonie, trois roussettes du parc forestier ont été diagnostiquées porteuses du virus Nipah[9]. Les animaux ont été euthanasiées[10].

Chez l'humain, les infectés présentent de la fièvre, des maux de tête et de la somnolence. La toux, la douleur abdominale, la nausée, le vomissement, la faiblesse, les problèmes avec l'ingestion et la vision brouillée sont relativement communs. 1/4 des patients ont eu des malaises et environ 60 % sont devenus comateux et ont pu avoir besoin d'aide respiratoire. Les patients présentant des formes graves de la maladie ont développé de l'hypertension grave, une fréquence cardiaque et une température très élevées.

Le virus de Nipah est également connu pour causer des encéphalites lors des rechutes. Parmi les cas malaisiens initiaux, un patient a présenté une encéphalite environ 53 mois après son infection initiale. Il n'y a aucun traitement définitif pour l'encéphalite de Nipah, indépendamment des mesures de support, telles que la ventilation mécanique et la prévention de l'infection secondaire. La ribavirine, un médicament antiviral, a été testée dans les infections malaisiennes et les résultats sont encourageants, cependant des études sont encore nécessaires.

Chez les autres animaux, particulièrement chez les porcs, le virus cause des syndromes respiratoires et neurologiques.

 : document utilisé comme source pour la rédaction de cet article.

• (en) Field H, Young P, Yob JM, Mills J, Hall L. & Mackenzie J., « The natural history of Hendra and Nipah viruses », Microbes and Infection, vol. 3, n^o 4,‎ 2001, p. 307-14. (PMID 11334748)
• (en) Halpin K, Young PL, Filed HE, Mackenzie JS., « Isolation of Hendra virus from pteropid bats: a natural reservoir of Hendra virus », Journal of General Virology, vol. 81, n^o 8,‎ 2000, p. 1927-32. (PMID 10900029, lire en ligne)
• (en) Hsu VP, Hossain MJ, Parashar UD, Ali MM, Ksiazek TG, Kuzmin I, Niezgoda, M, Rupprecht C, Bresee J. & Brieman RF., « Nipah virus encephalitis reemergence, Bangladesh », Emerging Infectious Disease, vol. 10, n^o 12,‎ 2004, p. 2082-87. (PMCID PMC3323384, DOI 10.3201/eid1012.040701, lire en ligne)
• Chadha, MS, James, AC, Lowe, L. et al., « Nipah virus-associated encephalitis outbreak, Siliguri, India », Emerging Infectious Diseases, vol. 12, n^o 2,‎ 2006, p. 235-40. (PMID 16494748, PMCID PMC3373078, DOI 10.3201/eid1202.051247, lire en ligne)
• (en) Reynes JM, Counor D, Ong S, Faure C, Seng V, Molia S. et al., « Nipah virus in Lyle’s flying foxes, Cambodia », Emerging Infectious Diseases, vol. 11, n^o 7,‎ 2005 (PMID 16022778, PMCID PMC3371782, DOI 10.3201/eid1107.041350, lire en ligne)
• (en) Wacharapluesadee S, Lumlertdacha B, Boongird K, Wanghongsa S, Chanhome L, Rollin P. et al., « Bat Nipah virus, Thailand », Emerging Infectious Diseases, vol. 11, n^o 12,‎ 2005, p. 1949-51 (PMID 16485487, PMCID PMC3367639, lire en ligne)
• (en) Wang L, Harcourt BH, Yu M, Tamin A, Rota PA, Bellini WJ. et Eaton BT., « Molecular biology of Hendra and Nipah viruses », Microbes and Infection, vol. 3, n^o 4,‎ 2001, p. 279-87. (PMID 11334745)

• (en) Hendra virus CSIRO FAQ
• (en) Nipah virus CSIRO FAQ

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