Médecine évolutionniste

La médecine évolutionniste ou médecine darwinienne est un courant de pensée de la médecine cherchant à appliquer des principes actuels de la théorie de l'évolution aux questions concernant la santé et les maladies. Le but de la médecine évolutionniste est de comprendre pourquoi on tombe malade, et pas seulement comment on tombe malade. Les recherches et les pratiques médicales modernes se sont focalisées sur les mécanismes moléculaires et physiologiques qui sous-tendent la santé et les maladies, tandis que la médecine évolutionniste cherche à répondre à la question de pourquoi l’évolution a façonné ces mécanismes. Pour cela, elle étudie l'évolution des parasites, l'évolution humaine et leur coévolution[1]. L’approche évolutionniste a conduit à des avancées importantes de notre compréhension de la résistance aux antibiotiques[2] , du cancer[3], des maladies auto-immunes[4], et de l’anatomie[5]. En France, la faiblesse de la situation de la médecine évolutionniste est liée à des facteurs historiques propres (faiblesse de la biologie de l'évolution en France), aux dérives eugénistes du XXe siècle et au fait que le cursus médical est déjà très chargé[6]. Néanmoins, des équipes de recherche se forment peu à peu comme l'équipe de médecine évolutive CNRS à Toulouse[7].

Les bactéries de l’espèce Mycobacterium tuberculosis sont capables d’évoluer pour déjouer les défenses immunitaires

Concepts clés

  • Compromis : Des changements rendant un organisme moins vulnérable à une maladie pourraient conduire à une diminution de sa valeur sélective, via des effets sur d’autres traits.
  • Les pathogènes évoluent rapidement et répondent ainsi très vite aux interventions médicales.
  • Certains symptômes sont des mécanismes de défense utiles.
  • Les changements culturels et démographiques étant plus rapides que l’évolution biologique, les êtres humains sont souvent mal adaptés aux environnements modernes.
  • L’histoire phylogénétique de l’espèce humaine lui a fait hériter de contraintes biologiques.
  • Le cancer est le résultat d’une évolution somatique.
  • Les humains n’ont pas cessé d’évoluer.
  • Tous les phénotypes sont des produits des interactions gènes-environnement et sont souvent empreints d’ajustements développementaux.

Parmi les chercheurs importants en médecine évolutionniste on peut citer : Randolph M. Nesse, George C. Williams, Paul W. Ewald, Stephen C. Stearns.

Compromis

Un compromis est une situation qui implique le fait de perdre quelque chose en échange du gain d’une autre chose. Les compromis sont très courants en physiologie. La perspective évolutionniste sur les compromis commence par la notion que des changements physiologiques capables de réduire la susceptibilité aux maladies peuvent aussi conduire à une diminution de la valeur sélective via des effets sur d’autres traits. Ceci peut être dû aux limitations en ressources ou à des contraintes sur les capacités physiologiques. Par exemple, le radius est un os dont la forme et la densité ont été façonnées par la sélection naturelle de telle sorte qu’il a atteint un équilibre optimal entre force, fonction, et coûts de son développement et de sa maintenance. Les fractures du radius distal sont relativement fréquentes dans l’espèce humaine (fracture de Pouteau- Colles). La médecine évolutionniste nous aide à comprendre pourquoi nous n’avons pas un radius moins fin et plus solide. La remarquable dextérité humaine a été rendue possible aux dépens de la résistance à ce type de fracture. Un autre exemple est celui de la capacité à réparer et à régénérer les organes en réponse aux dommages extrinsèques, qui est à l’origine de la susceptibilité au cancer. Ainsi, l’inflammation est une réponse essentielle aux blessures. L’inflammation chronique du foie, également connue sous le nom d’hépatite chronique, est un facteur de risque majeur pour le carcinome hépatocellulaire[8].

Pathogènes

Les recherches sur l’évolution adaptative des bactéries, des virus, et des autres microbes et parasites, joue un rôle central en médecine, parce qu’elles sont nécessaires pour comprendre l’évolution de la résistance aux antibiotiques[9], de la virulence des pathogènes [10], et de la subversion du système immunitaire par les pathogènes [11].

Résistance aux antibiotiques

Article détaillé : Résistance aux antibiotiques.

La résistance aux antibiotiques est avant tout un processus d'évolution biologique[1]. Les microorganismes évoluent par le mécanisme de la sélection naturelle agissant sur des mutations apparues aléatoirement, et deviennent résistants aux antibiotiques. Une fois qu’un allèle conférant une résistance apparait, non seulement les bactéries qui le portent prospèrent et se multiplient, mais cet allèle se répand aussi dans d’autres types de bactéries via des transferts horizontaux d’information génétique par échange de plasmides.

Pour plus d’informations à ce sujet, voir la page Résistance aux antibiotiques

Virulence

Article détaillé : virulence.

Les effets des microorganismes sur leurs hôtes peuvent varier, depuis les effets bénéfiques des mutualistes symbiotiques, jusqu’aux effets néfastes des pathogènes, qui réduisent le succès reproducteur de leur hôte. Beaucoup de pathogènes produisent des facteurs de virulence qui sont directement responsables de la maladie, ou manipulent leurs hôtes de telle sorte qu’ils prospèrent et se répandent. La valeur sélective d’un pathogène étant déterminée par sa capacité à infecter d'autres hôtes, on a autrefois pensé que la virulence s’atténuait inexorablement, et que les pathogènes évoluaient vers l'avirulence[12]. Cependant, ce point de vue a été remis en question au début des années 80 avec la théorie du compromis adaptatif[1].

Pour plus d’informations à ce sujet, voir la page virulence

Capacité à échapper au système immunitaire

Le succès d’un pathogène dépend de sa capacité à échapper au système immunitaire de son hôte. Les pathogènes évoluent donc vers des stratégies qui leur permettent d’infecter un hôte, et ensuite d’échapper aux mécanismes de détection et de destruction de son système immunitaire. Ces stratégies consistent par exemple à se cacher dans les cellules de l’hôte, au sein d’une capsule protectrice (comme le fait M. tuberculosis), à sécréter des composants qui détournent la réponse immunitaire de l’hôte, à se lier aux anticorps, à changer rapidement de marqueurs de surface, ou à les masquer avec les propres molécules de l’hôte.

Défenses

La fièvre, la douleur, la nausée, les vomissements, la diarrhée, la toux, l’anxiété, figurent parmi les raisons les plus communes de rechercher une aide médicale. Pourtant, toutes sont aussi des défenses contre certains dangers. Ainsi, la fièvre est un mécanisme de défense contre l’infection, la toux peut dans certains cas prévenir la pneumonie. Cependant, ces défenses sont des facteurs de morbidité lorsqu’elles sont excessives en amplitude ou en fréquence[13]. Par exemple, l’anémie des maladies chroniques est une défense qui survient dans le contexte d’une inflammation chronique, liée à une maladie auto-immune ou à une infection chronique. Dans ce cas, le frottis sanguin donne des résultats similaires à ceux obtenus en présence d’une anémie due à une déficience en fer, à cause d’une restriction de l’approvisionnement en fer des cellules souches à l’origine des nouveaux globules rouges. Le corps contient cependant suffisamment de fer, mais celui-ci est séquestré par le foie. Ce processus est adaptatif lors d’une infection, parce que le fer est nécessaire à la multiplication bactérienne[14]. Restreindre l’accès au fer pour les bactéries permet de limiter leur prolifération et aide l’organisme à se débarrasser de l’infection. Il est donc impératif de ne pas confondre cette défense avec une maladie : on a nui à de tels patients en situation critique en leur transfusant du sang[15]. La perspective évolutionniste a permis de mettre en lumière cette distinction cruciale. Si le coût associé au fait de ne pas déclencher une réponse de défense en présence d’une menace (faux négatif) est bien plus élevé que le coût associé au fait de réagir à quelque chose qui n’est pas réellement une menace (fausse alarme), on s’attend à ce que le seuil d’activation de la défense soit bas. Ce phénomène a été nommé le « principe du détecteur de fumée » [13], ou « mieux vaut prévenir que guérir »[16]. On supporte les fausses alarmes des détecteurs de fumée parce que le coût est potentiellement très élevée s’ils échouent à détecter un réel feu, tandis que le coût d’une fausse alarme est mineur[13]. Similairement, la réponse « combat-fuite » a été sélectionnée pour augmenter les chances de survie face à des situations menaçantes (décharge du système nerveux orthosympathique déclenchant une sécrétion brutale de catécholamines, dont l’adrénaline, entraînant toute une série d’ajustements physiologiques facilitant le combat ou la fuite). Parce que le coût de l’absence d’une telle réponse pourrait causer la mort, le seuil de déclenchement de cette réponse est relativement bas. Le trouble panique est un trouble anxieux caractérisé par des activations inappropriées répétées de cette réponse. Le principe du détecteur de fumée permet de comprendre pourquoi l’être humain est susceptible d’être affecté par de telles maladies. Il existe de nombreux autres exemples de maladies qui sont en fait des adaptations exacerbées, tels que la dépression[17],[18], les nausées de la femme enceinte [19], la diarrhée [20] , la fièvre[21].

Adaptations humaines

L’adaptation est limitée par des contraintes, elle nécessite souvent des compromis, et elle se produit généralement dans un contexte de compétition[22].

Contraintes

Les adaptations ne sont possibles que sur des traits qui peuvent évoluer. Toutes les adaptations qui pourraient empêcher des maladies ne sont donc pas possibles.

  • Les erreurs de réplication de l’ADN ne peuvent pas être toutes évitées ; ainsi le cancer, qui est dû aux mutations somatiques, n’a pas pu être éliminé par la sélection naturelle.
  • L’organisme humain n’est pas capable de synthétiser la vitamine C, et est donc sujet au scorbut si les sources alimentaires de vitamine C sont insuffisantes.
  • Les neurones rétiniens ont évolué de telle sorte qu’ils sont externes par rapport la couche de pigments rétiniens photosensibles. Le nerf optique (constitué des axones des neurones rétiniens) est donc obligé de traverser la couche de pigments pour quitter la rétine en direction du cortex, ce qui donne l'explication de la tache aveugle. C’est aussi à cause de cette contrainte qu’une pression intraoculaire élevée entraîne fréquemment une altération de la vision appelée glaucome, car le nerf optique comprimé est endommagé. Il existe plusieurs autres exemples d’innovations adaptatives ayant impliqué des contraintes de ce type.

Compromis

L’évolution est également contrainte par le fait que différentes adaptations peuvent être en conflit. La sélection aboutit dans ce cas à un compromis permettant un équilibre optimal entre coûts-bénéfices. Voici des exemples de tels compromis :

  • Chez les femmes, la forme du bassin résulte d’un compromis entre les performances dans la course, et la taille du canal pelvien pour l’accouchement[23] ;
  • Il existe un compromis entre le développement du cerveau et celui de l’intestin, deux tissus extrêmement coûteux [24] ;
  • La pigmentation de la peau protège des dommages causés par les UV mais limite la synthèse de vitamine D par la peau, qui utilise les UV ;
  • La descente du larynx a permis l’évolution du langage, mais a augmenté le risque d’étouffement par fausse-route, car elle a induit le fait que les trajets de l’air et des aliments se croisent[25].

Compétition

Différentes formes de compétition existent, et elles peuvent influencer les processus d’évolution génétique.

  • Le système immunitaire et la sensibilité aux maladies font partie des critères impliqués dans le choix de partenaires [26],[27],[28].
  • Les conflits génomiques entre père et mère sont à l’origine du risque de pré-éclampsie pendant la grossesse[29],[30], et sont probablement aussi impliqués dans l’autisme et la schizophrénie[31].

Maladies liées au mode de vie moderne

L’espèce humaine a évolué pendant très longtemps avec le style de vie et l’environnement des chasseurs-cueilleurs vivant en petits groupes puis des premiers agriculteurs, ce qui est très différent des modes de vie contemporains[32],[33]. Ce changement nous rend vulnérables à plusieurs problèmes de santé qu’on regroupe sous le terme « maladies de civilisation ». Le scorbut et le rachitisme en font partie[34].

Régime alimentaire

Contrairement aux régimes alimentaires des chasseurs cueilleurs et des premiers agriculteurs, le régime occidental moderne contient de grandes quantités de graisses, de sel, de glucides simples (incluant les sucres raffinés et les farines raffinées), ce qui induit des problèmes de santé[35],[36],[37] :

  • Risques associés aux lipides trans ;
  • Caries ;
  • Aliments à fort indice glycémique.

Espérance de vie

Cette section est vide, insuffisamment détaillée ou incomplète. Votre aide est la bienvenue ! Comment faire ?

Exercice physique

Les populations humaines actuelles font globalement peu d’exercice physique en comparaison avec les populations anciennes[38],[39],[40],[41],[42]. Il a été proposé que puisque autrefois les périodes prolongées d’inactivité étaient la conséquence d’une maladie ou d’une blessure, elles étaient interprétées par l’organisme comme un indice de la nécessité d’un ralentissement du métabolisme, et du déclenchement de réponses telles que l’inflammation, qui sont aujourd’hui la cause de nombreuses maladies chroniques[43].

Hypothèse hygiéniste

Article détaillé : hypothèse hygiéniste.

Aujourd’hui, en raison des traitements médicaux, des lavages fréquents du corps et des vêtements, et des installations sanitaires modernes, les êtres humains actuels sont presque exempts de parasites, notamment les parasites intestinaux. Ces pratiques d’hygiène sont à l’origine de problèmes du système immunitaire, dont le développement et la régulation nécessitent une exposition aux micro-organismes et aux macro-organismes (tels que les helminthes) issus de la boue, des animaux, et des fèces[44]. Ceux-ci jouent en effet un rôle crucial dans la mise en place et l’entraînement des fonctions immunitaires pour lutter contre les pathogènes, et les protègent contre l’inflammation excessive, qui est impliquée dans plusieurs maladies contemporaines (y compris la maladie d’Alzheimer)[45].

Explications évolutionnistes spécifiques

Liste non-exhaustive de références pour un trait ou une maladie donnés.

Psychologie clinique et Psychiatrie évolutionnistes

Selon les principes évolutionnistes, l'homme est un animal social en coévolution génétique et culturelle. L'utilisation d'outils par Homo habilis est la première émergence de la culture parmi les hominidés. La capacité à fabriquer des outils évolue avec l'apprentissage, et fait évoluer la culture. Depuis environ 10 000 ans, l'homme a quitté le mode clanique (groupe de 150 individus chasseurs-cueilleurs) pour le pastoralisme, l'agriculture et l'urbanisation. Ces changements environnementaux et culturels interfèrent avec la maturation cérébrale qui se poursuivent jusqu'à l'âge de 25 ans et plus. Le décalage évolutif entre l'environnement culturel et la biologie cérébrale se traduiront par des troubles du comportement et de la santé mentale[83].

Notes et références

  1. Samuel Alizon, C'est grave Dr. Darwin ? L'évolution, les microbes et nous, Paris, Le Seuil, (ISBN 9782021102925)
  2. Carl Bergstrom et al., « [Antigens in the blood serum in pancreatic cancer] », PNAS, vol. 25, no 11,‎ , p. 28–31 (PMID 516561)
  3. LMF Merlo et al., « Cancer as an evolutionary and ecological process », Nature Reviews Cancer, vol. 6, no 12,‎ , p. 924–35 (PMID 17109012, DOI 10.1038/nrc2013)
  4. DE Elliott et JV Weinstock, « Helminth-host immunological interactions: prevention and control of immune-mediated diseases », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1247,‎ , p. 83–96 (PMID 22239614, DOI 10.1111/j.1749-6632.2011.06292.x)
  5. (en) Neil Shubin, Your inner fish : a journey into the 3.5-billion-year history of the human body, New York, Pantheon Books, , 1re éd. (ISBN 9780375424472)
  6. RM Nesse, CT Bergstrom, PT Ellison, JS Flier, P Gluckman, DR Govindaraju, D Niethammer, GS Omenn et RL Perlman, « Making evolutionary biology a basic science for medicine », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, PNAS, vol. Suppl 1, no suppl_1,‎ , p. 1800–7 (PMID 19918069, PMCID 2868284, DOI 10.1073/pnas.0906224106, lire en ligne)
  7. Médecine évolutive CNRS à Toulouse
  8. R.Palmer Beasley, « HEPATOCELLULAR CARCINOMA AND HEPATITIS B VIRUS », The Lancet, vol. 318, no 8256,‎ , p. 1129–1133 (PMID 6118576, DOI 10.1016/S0140-6736(81)90585-7)
  9. Stearns SC, Ebert D, « Evolution in health and disease: work in progress », Q Rev Biol, vol. 76, no 4,‎ , p. 417–32 (PMID 11783396, DOI 10.1086/420539)
  10. Wickham ME, Brown NF, Boyle EC, Coombes BK, Finlay BB, « Virulence is positively selected by transmission success between mammalian hosts », Curr. Biol., vol. 17, no 9,‎ , p. 783–8 (PMID 17442572, DOI 10.1016/j.cub.2007.03.067)
  11. Finlay BB, McFadden G, « Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens », Cell, vol. 124, no 4,‎ , p. 767–82 (PMID 16497587, DOI 10.1016/j.cell.2006.01.034)
  12. Pierre-Olivier Méthot, « Why do parasites harm their host? On the origin and legacy of Theobald Smith's "law of declining virulence"--1900-1980 », History and Philosophy of the Life Sciences, vol. 34,‎ , p. 561–601 (ISSN 0391-9714, PMID 23607167, lire en ligne)
  13. RM Nesse, « The smoke detector principle. Natural selection and the regulation of defensive responses », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 935,‎ , p. 75–85 (PMID 11411177, DOI 10.1111/j.1749-6632.2001.tb03472.x)
  14. M. Wessling-Resnick, « The irony of host defense », Blood, vol. 112, no 3,‎ , p. 460–460 (DOI 10.1182/blood-2008-05-150417)
  15. R. Zarychanski et Houston, D. S., « Anemia of chronic disease: A harmful disorder or an adaptive, beneficial response? », Canadian Medical Association Journal, vol. 179, no 4,‎ , p. 333–337 (PMID 18695181, PMCID 2492976, DOI 10.1503/cmaj.071131)
  16. « Social Evolution Exam 2 », Quizlet (consulté le 30 juin 2013)
  17. Randolph M. Nesse, « Is Depression an Adaptation? », Archives of General Psychiatry, vol. 57, no 1,‎ , p. 14–20 (PMID 10632228, DOI 10.1001/archpsyc.57.1.14)
  18. MC Keller et Nesse, RM, « Is low mood an adaptation? Evidence for subtypes with symptoms that match precipitants », Journal of Affective Disorders, vol. 86, no 1,‎ , p. 27–35 (PMID 15820268, DOI 10.1016/j.jad.2004.12.005)
  19. SM Flaxman et Sherman, PW, « Morning sickness: a mechanism for protecting mother and embryo », The Quarterly review of biology, vol. 75, no 2,‎ , p. 113–48 (PMID 10858967, DOI 10.1086/393377)
  20. G Hecht, « Innate mechanisms of epithelial host defense: spotlight on intestine », The American journal of physiology, vol. 277, no 3 Pt 1,‎ , C351–8 (PMID 10484321)
  21. MJ Kluger, « The adaptive value of fever », Infectious disease clinics of North America, vol. 10, no 1,‎ , p. 1–20 (PMID 8698984, DOI 10.1016/S0891-5520(05)70282-8)
  22. Stearns SC, « Issues in evolutionary medicine », Am. J. Hum. Biol., vol. 17, no 2,‎ , p. 131–40 (PMID 15736177, DOI 10.1002/ajhb.20105)
  23. (en) Sagan, Dorion; Skoyles, John R., Up from dragons: the evolution of human intelligence, New York, McGraw-Hill, , 240–1 p. (ISBN 0-07-137825-1)
  24. Aiello LC, Wheeler P, « The Expensive-Tissue Hypothesis: The Brain and the Digestive System in Human and Primate Evolution », Current Anthropology, vol. 36, no 2,‎ , p. 199–221 (DOI 10.1086/204350)
  25. Lieberman P, « The Evolution of Human Speech: Its Anatomical and Neural Bases », Current Anthropology, vol. 48, no 1,‎ , p. 39–66 (DOI 10.1086/509092, lire en ligne [PDF])
  26. Howard RS, Lively CM, « Good vs complementary genes for parasite resistance and the evolution of mate choice », BMC Evol Biol., vol. 4,‎ , p. 48 (PMID 15555062, PMCID 543473, DOI 10.1186/1471-2148-4-48)
  27. Wedekind C, Seebeck T, Bettens F, Paepke AJ, « MHC-dependent mate preferences in humans », Proc Biol Sci., vol. 260, no 1359,‎ , p. 245–9 (PMID 7630893, DOI 10.1098/rspb.1995.0087)
  28. Chaix R, Cao C, Donnelly P, « Is Mate Choice in Humans MHC-Dependent? », PLoS Genet., vol. 4, no 9,‎ , e1000184 (PMID 18787687, PMCID 2519788, DOI 10.1371/journal.pgen.1000184)
  29. Haig D, « Genetic conflicts in human pregnancy », Q Rev Biol, vol. 68, no 4,‎ , p. 495–532 (PMID 8115596, DOI 10.1086/418300)
  30. Schuiling GA, « Pre-eclampsia: a parent-offspring conflict », J Psychosom Obstet Gynaecol, vol. 21, no 3,‎ , p. 179–82 (PMID 11076340, DOI 10.3109/01674820009075626, lire en ligne)
  31. Crespi B, Badcock C, « Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain », Behav Brain Sci, vol. 31, no 3,‎ , p. 241–61; discussion 261–320 (PMID 18578904, DOI 10.1017/S0140525X08004214)
  32. S. Boyd Eaton, M Konner et M Shostak, « Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective », American Journal of Medicine, vol. 84, no 4,‎ , p. 739–749 (PMID 3135745, DOI 10.1016/0002-9343(88)90113-1, lire en ligne)
  33. Knowler William, « Diabetes incidence and prevalence in Pima Indians: a 19-fold greater incidence than in Rochester, Minnesota », American Journal of Epidemiology, vol. 108, no 6,‎ , p. 497–505 (PMID 736028, lire en ligne)
  34. Williams, G. C. (1991). The dawn of darwinian medicine.Europe PubMed Central, 66(1), 1-22. DOI:10.1086/417048
  35. Eaton SB, Strassman BI, Nesse RM, Neel JV, Ewald PW, Williams GC, Weder AB, Eaton SB 3rd, Lindeberg S, Konner MJ, Mysterud I, Cordain L, « Evolutionary health promotion », Prev Med, vol. 34, no 2,‎ , p. 109–18 (PMID 11817903, DOI 10.1006/pmed.2001.0876, lire en ligne [PDF])
  36. Eaton SB, « The ancestral human diet: what was it and should it be a paradigm for contemporary nutrition? », Proc Nutr Soc., vol. 65, no 1,‎ , p. 1–6 (PMID 16441938, DOI 10.1079/PNS2005471)
  37. Milton K, « Micronutrient intakes of non-human primates: are humans different? », Comparative Biochemistry and Physiology Part A, vol. 136, no 1,‎ , p. 47–59 (PMID 14527629, DOI 10.1016/S1095-6433(03)00084-9, lire en ligne [PDF])
  38. (en) Abuissa H, O’Keefe JH, Cordain, L, « Realigning our 21st century diet and lifestyle with our hunter-gatherer genetic identity », Directions Psych, vol. 25,‎ , SR1–SR10 (lire en ligne [PDF])
  39. (en) S. Boyd Eaton, Cordain, Loren; & Sebastian, Anthony, Endothelial Biomedicine, Cambridge University Press, , 129–34 p. (ISBN 0-521-85376-1), « The Ancestral Biomedical Environment »
  40. (en) Eaton SB, Eaton SB, « An evolutionary perspective on human physical activity: implications for health », Comp Biochem Physiol a Mol Integr Physiol., vol. 136, no 1,‎ , p. 153–9 (PMID 14527637, DOI 10.1016/S1095-6433(03)00208-3)
  41. (en) Cordain, L., Gotshall, R.W. et Eaton, S.B., « Physical activity, energy expenditure and fitness: an evolutionary perspective », Int J Sports Med, vol. 19, no 5,‎ , p. 328–35 (PMID 9721056, DOI 10.1055/s-2007-971926, lire en ligne [PDF])
  42. (en) Cordain, L., Gotshall, R.W., Eaton, S.B., « Evolutionary aspects of exercise », World Rev Nutr Diet, vol. 81,‎ , p. 49–60 (ISBN 3-8055-6452-X, PMID 9287503, DOI 10.1159/000059601, lire en ligne [PDF])
  43. (en) Charansonney OL, Després JP, « Disease prevention--should we target obesity or sedentary lifestyle? », Nat Rev Cardiol, vol. 7, no 8,‎ , p. 468-72. (PMID 20498671, DOI 10.1038/nrcardio.2010.68)
  44. http://www.microbemagazine.org/index.php? option=com_content&view=article&id=4700:a-darwinian-view-of-the-hygiene-or-old-friends- hypothesis&catid=950&Itemid=1301
  45. (en) Molly Fox, « Hygiene and the world distribution of Alzheimer’s disease », Evolution, Medicine, and Public Health, vol. 2013, no 1,‎ , p. 173–186 (DOI 10.1093/emph/eot015, résumé)
  46. (en) Straub RH, Besedovsky HO, « Integrated evolutionary, immunological, and neuroendocrine framework for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases », FASEB J., vol. 17, no 15,‎ , p. 2176–83 (PMID 14656978, DOI 10.1096/fj.03-0433hyp)
  47. (en) Straub, R. H., del Rey, A., Besedovsky, H. O. (2007) « Emerging concepts for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases: neuroendocrine-immune interactions and evolutionary biology » In: Ader, R. (2007) Psychoneuroimmunology, Volume 1, Academic Press, San Diego, p. 217-232
  48. (de)(en) Straub RH, Besedovsky HO, Del Rey A, « [Why are there analogous disease mechanisms in chronic inflammatory diseases?] », Wien Klin Wochenschr, vol. 119, nos 15–16,‎ , p. 444–54 (PMID 17721763, DOI 10.1007/s00508-007-0834-z)
  49. (en) Wick G, Perschinka H, Millonig G, « Atherosclerosis as an autoimmune disease: an update », Trends Immunol, vol. 22, no 12,‎ , p. 665–9 (PMID 11738996, DOI 10.1016/S1471-4906(01)02089-0, lire en ligne)
  50. (en) Eaton SB, Pike MC, Short RV, Nancy C. Lee, James Trussell, Robert A. Hatcher, James W. Wood, Carol M. Worthman et Nicholas G. Blurton Jones, « Women's reproductive cancers in evolutionary context », Q Rev Biol, vol. 69, no 3,‎ , p. 353–67 (PMID 7972680, DOI 10.1086/418650)
  51. (en) Wander K, Shell-Duncan B, McDade TW, « Evaluation of iron deficiency as a nutritional adaptation to infectious disease: An evolutionary medicine perspective », Am J Hum Biol, vol. 21, no 2,‎ , p. 172–9. (PMID 18949769, DOI 10.1002/ajhb.20839)
  52. (en) Hart BL, « Biological basis of the behavior of sick animals », Neurosci Biobehav Rev, vol. 12, no 2,‎ , p. 123–37 (PMID 3050629, DOI 10.1016/S0149-7634(88)80004-6, lire en ligne)
  53. (en) Neel JV, « Diabetes Mellitus: A "Thrifty" Genotype Rendered Detrimental by "Progress"? », American Journal of Human Genetics, vol. 14, no 4,‎ , p. 353–62. (PMID 13937884, PMCID 1932342)
  54. (en) Neel JV, Weder AB, Julius S, « Type II diabetes, essential hypertension, and obesity as "syndromes of impaired genetic homeostasis": the "thrifty genotype" hypothesis enters the 21st century », Perspect Biol Med, vol. 42, no 1,‎ , p. 44–74 (PMID 9894356)
  55. (en) Williams, George; Nesse, Randolph M., Why We Get Sick: the new science of Darwinian medicine, New York, Vintage Books, , 37–8 p. (ISBN 0-679-74674-9), « Evolution and healing »
  56. (en) Ayi K, Turrini F, Piga A, Arese P, « Enhanced phagocytosis of ring-parasitized mutant erythrocytes: a common mechanism that may explain protection against falciparum malaria in sickle trait and beta-thalassemia trait », Blood, vol. 104, no 10,‎ , p. 3364–71 (PMID 15280204, DOI 10.1182/blood-2003-11-3820)
  57. (en) Williams TN, Mwangi TW, Wambua S, Neal D. Alexander, Moses Kortok, Robert W. Snow et Kevin Marsh, « Sickle cell trait and the risk of Plasmodium falciparum malaria and other childhood diseases », J Infect Dis., vol. 192, no 1,‎ , p. 178–86 (PMID 15942909, PMCID PMC3545189, DOI 10.1086/430744)
  58. (en) Rotter JI, Diamond JM, « What maintains the frequencies of human genetic diseases? », Nature, vol. 329, no 6137,‎ , p. 289–90 (PMID 3114647, DOI 10.1038/329289a0)
  59. (en) Kluger MJ, Ringler DH, Anver MR, « Fever and survival », Science, vol. 188, no 4184,‎ , p. 166–8 (PMID 1114347, DOI 10.1126/science.1114347, lire en ligne)
  60. (en) Kluger MJ, Rothenburg BA, « Fever and reduced iron: their interaction as a host defense response to bacterial infection », Science, vol. 203, no 4378,‎ , p. 374–6 (PMID 760197, DOI 10.1126/science.760197, lire en ligne)
  61. (en) Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P, « Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis », Proc Natl Acad Sci. USA, vol. 78, no 11,‎ , p. 6858–62 (PMID 6947260, PMCID 349151, DOI 10.1073/pnas.78.11.6858)
  62. (en) Naugler C, « Hemochromatosis: a Neolithic adaptation to cereal grain diets », Med Hypotheses, vol. 70, no 3,‎ , p. 691–2 (PMID 17689879, DOI 10.1016/j.mehy.2007.06.020)
  63. (en) Moalem S, Percy ME, Kruck TP, Gelbart RR, « Epidemic pathogenic selection: an explanation for hereditary hemochromatosis? », Med Hypotheses, vol. 59, no 3,‎ , p. 325–9 (PMID 12208162, DOI 10.1016/S0306-9877(02)00179-2, lire en ligne)
  64. (en) Wick G, Jansen-Dürr P, Berger P, Blasko I, Grubeck-Loebenstein B, « Diseases of aging », Vaccine, vol. 18, no 16,‎ , p. 1567–83 (PMID 10689131, DOI 10.1016/S0264-410X(99)00489-2, lire en ligne)
  65. (en) Wick G, Berger P, Jansen-Dürr P, Grubeck-Loebenstein B, « A Darwinian-evolutionary concept of age-related diseases », Exp Gerontol, vol. 38, nos 1–2,‎ , p. 13–25 (PMID 12543257, DOI 10.1016/S0531-5565(02)00161-4, lire en ligne)
  66. (en) Kuhle BX, « An evolutionary perspective on the origin and ontogeny of menopause », Maturitas, vol. 57, no 4,‎ , p. 329–37 (PMID 17544235, DOI 10.1016/j.maturitas.2007.04.004)
  67. (en) Gluckman PD, Hanson MA, « Evolution, development and timing of puberty », Trends Endocrinol Metab., vol. 17, no 1,‎ , p. 7–12 (PMID 16311040, DOI 10.1016/j.tem.2005.11.006)
  68. Profet M, « Menstruation as a defense against pathogens transported by sperm », Q Rev Biol, vol. 68, no 3,‎ , p. 335–86 (PMID 8210311, DOI 10.1086/418170)
  69. (en) Strassmann BI, « The evolution of endometrial cycles and menstruation », Q Rev Biol, vol. 71, no 2,‎ , p. 181–220 (PMID 8693059, DOI 10.1086/419369)
  70. (en) Finn CA, « Menstruation: a nonadaptive consequence of uterine evolution », Q Rev Biol, vol. 73, no 2,‎ , p. 163-73. (PMID 9618925)
  71. (en) Flaxman SM, Sherman PW, « Morning sickness: a mechanism for protecting mother and embryo », Q Rev Biol, vol. 75, no 2,‎ , p. 113–48 (PMID 10858967, DOI 10.1086/393377)
  72. (en) Flaxman SM, Sherman PW, « Morning sickness: adaptive cause or nonadaptive consequence of embryo viability? », Am Nat, vol. 172, no 1,‎ , p. 54–62 (PMID 18500939, DOI 10.1086/588081)
  73. (en) Eaton SB, Eaton SB, Konner MJ, « Paleolithic nutrition revisited: a twelve-year retrospective on its nature and implications », Eur J Clin Nutr, vol. 51, no 4,‎ , p. 207–16 (PMID 9104571, DOI 10.1038/sj.ejcn.1600389)
  74. (en) Eaton SB, Konner M, « Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications », N Engl J Med, vol. 312, no 5,‎ , p. 283–9 (PMID 2981409, DOI 10.1056/NEJM198501313120505)
  75. (en) Kaifu Y, Kasai K, Townsend GC, Richards LC, « Tooth wear and the "design" of the human dentition: a perspective from evolutionary medicine », Am J Phys Anthropol, vol. Suppl, no 37,‎ , p. 47-61. (PMID 14666533, DOI 10.1002/ajpa.10329)
  76. (en) Karasik D, « Osteoporosis: an evolutionary perspective », Hum Genet, vol. 124, no 4,‎ , p. 349-56. (PMID 18781328, DOI 10.1007/s00439-008-0559-8)
  77. (en) Woolf LI, McBean MS, Woolf FM, Cahalane SF, « Phenylketonuria as a balanced polymorphism: the nature of the heterozygote advantage », Annals of Human Genetics, vol. 38, no 4,‎ , p. 461–9 (PMID 1190737, DOI 10.1111/j.1469-1809.1975.tb00635.x)
  78. (en) Humphrey, Nicholas, The mind made flesh: essays from the frontiers of psychology and evolution, Oxford [Oxfordshire], Oxford University Press, , 255–85 p. (ISBN 0-19-280227-5), « 19. Great Expectations: The Evolutionary Psychology of Faith-Healing and the Placebo Effect »
  79. (en) Williams TN, « Human red blood cell polymorphisms and malaria », Current Opinion in Microbiology, vol. 9, no 4,‎ , p. 388–94 (PMID 16815736, DOI 10.1016/j.mib.2006.06.009)
  80. (en) Kuzawa CW, « Adipose tissue in human infancy and childhood: an evolutionary perspective », Am J Phys Anthropol, vol. 27,‎ , p. 177–209 (PMID 9881526, DOI 10.1002/(SICI)1096-8644(1998)107:27+<177::AID-AJPA7>3.0.CO;2-B)
  81. (en) Bogin, B. (1997) Evolutionary hypotheses for human childhood. Yearbook of Physical Anthropology. 104: 63-89 Résumé
  82. (en) Williams, George; Nesse, Randolph M., Why We Get Sick: the new science of Darwinian medicine, New York, Vintage Books, , 37–8 p. (ISBN 0-679-74674-9), « Evolution and healing »
  83. (en) P. Gluckman, A. Beedle et M. Hanson, Principles of Evolutionary Medicine, Oxford University Press, , p.236-237

Voir aussi

Bibliographie

Ouvrages

  • Samuel Alizon, C'est grave Dr Darwin ? L'évolution, les microbes et nous, Paris, Le Seuil, (ISBN 978-2021102925)
  • Luc Perino, Pour une médecine évolutionniste : une autre vision de la santé, Le Seuil, , 448 p. (ISBN 9782021223354, lire en ligne).
  • (en) Williams, George; Nesse, Randolph M., Why We Get Sick: the new science of Darwinian medicine, New York, Vintage Books, (ISBN 0-679-74674-9)
  • (en) Stearns SC, Koella JK, Evolution in health and disease, Oxford [Oxfordshire], Oxford University Press, , 2e éd. (ISBN 0-19-920745-3)
  • (en) McKenna, James J.; Trevathan, Wenda; Smith, Euclid O., Evolutionary medicine and health: new perspectives, Oxford [Oxfordshire], Oxford University Press, , 2e éd. (ISBN 0-19-530706-2)
  • (en) O'Higgins, Paul; Sarah Elton, Medicine and Evolution: Current Applications, Future Prospects (Society for the Study of Human Biology Symposium Series (Sshb), Boca Raton, CRC, (ISBN 1-4200-5134-2)
  • (en) P. W. Ewald, Evolution of Infectious Disease, Oxford, Oxford University Press, (ISBN 0-19-511139-7)
  • (en) S. Moalem et Prince, J., Survival of the Sickest, New York, HarperLuxe, (ISBN 978-0-06-088965-4)

Articles en ligne

  • (en) RH. Straub et Besedovsky, HO., « Integrated evolutionary, immunological, and neuroendocrine framework for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases », FASEB J, vol. 17, no 15,‎ , p. 2176-83. (PMID 14656978, DOI 10.1096/fj.03-0433hyp, lire en ligne)
  • (en) RH. Straub, « Evolutionary medicine and chronic inflammatory state--known and new concepts in pathophysiology », Journal of Molecular medicine, vol. 90, no 5,‎ , p. 523–534 (PMID 22271169, DOI 10.1007/s00109-012-0861-8, lire en ligne)
  • (en) E. K. LeGrand et Brown C. C., « Darwinian medicine: Applications of evolutionary biology for veterinarians », Canadian Veterinary Journal, vol. 43, no 7,‎ , p. 556–9 (ISSN 0008-5286, PMID 12125190, PMCID PMC341948)
  • (en) Randolph M. Nesse, Stephen C. Stearns, « The great opportunity: Evolutionary applications to medicine and public health », Evolutionary Applications, vol. 1, no 1,‎ , p. 28–48 (DOI 10.1111/j.1752-4571.2007.00006.x, lire en ligne [PDF])
  • (en) Christopher T. Naugler, « Evolutionary medicine: Update on the relevance to family practice », Canadian Family Physician, vol. 54, no 9,‎ , p. 1265–9 (PMID 18791103, PMCID PMC2553465, lire en ligne)
  • (en) Childs B, Wiener C. & Valle D, « A science of the individual: Implications for a medical school curriculum », Annual Review of Genomics and Human Genetics, vol. 6, no 1,‎ , p. 313–30. (PMID 16124864, DOI 10.1146/annurev.genom.6.080604.162345)
  • (en) Stiehm ER, « Disease versus disease: how one disease may ameliorate another », Pediatrics, vol. 117, no 1,‎ , p. 184–91 (PMID 16396876, DOI 10.1542/peds.2004-2773, lire en ligne)

Liens externes

  • Portail de la médecine
  • Portail de l’évolution
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.