Fibroblaste

Fibroblastes

• Forme de la cellule : fusiforme ou étoilée, aplatie et allongée
• taille : longue de 20 à 30 μm et large de 5 à 10 μm ;
• noyau : ovale, il contient de la chromatine peu condensée (en motte périphérique) et un appareil de Golgi qui lui est périphérique ;
• cytoplasme : il est riche en réticulum endoplasmique rugueux (RER), ribosomes libres et mitochondries. De plus, elle contient un réseau de micro-filaments d'actine et de vimentine qui constitue le cytosquelette (particulièrement développé dans les fibroblastes)

On observe à la surface des fibroblastes des récepteurs aux lipoprotéines de basse densité (LDL) et aux lipoprotéines de haute densité (HDL).

Le fibroblaste a plusieurs rôles dans l'organisme, dont :

• Rôle protecteur contre la constitution d'athéromes, via la métabolisation du cholestérol.
• Renouvellement du collagène et des protéines des fibres grâce à leur fabrication et aussi leur destruction assurées par des métalloprotéases (collagénases et protéases) ;
• Défense anti-infectieuse et antivirale par la sécrétion de facteurs chimiotactiques (MCP, MIP) et d'interféron β.

Ce sont des cellules qui vont sécréter la matrice extracellulaire, c'est-à-dire les protéines qui forment les fibres du tissu conjonctif et vont sécréter les glycoprotéines de la substance fondamentale.

Les fibroblastes interviennent dans le métabolisme des lipoprotéines (LDL) et du cholestérol. Avant tout elles jouent un rôle d'enveloppe séparatrice de milieu, leurs propriétés sont intrinsèquement équivalentes à celle de la membrane cellulaire. Elles gèrent et régulent les échanges chimico-physiques entre l'intérieur et l'extérieur de l'application cellulaire.

• Le fibrocyte est un fibroblaste avec une activité moindre (ce qui se traduit par un noyau plus dense, sans nucléole, et des organites moins développés).
  Il peut parfois retrouver une activité fibroblastique lors des phénomènes de cicatrisation en ayant toutefois une activité de division moindre.
• Le myofibroblaste est identique à un fibroblaste avec cependant des micro-filaments d'actine associés à des micro-filaments de myosine; les filaments intermédiaires de vimentine sont eux associés à des filaments intermédiaires de desmine. Il intervient dans la rétractation du tissus cicatriciels. On les retrouve également au niveau de la gaine des tubes séminipares.

• Chez l'embryon, ils dérivent des cellules souches mésenchymateuses.
• Chez l'enfant et l'adulte, leur origine est locale. Ils peuvent dériver de cellules souches mésenchymateuses (considérées comme des pseudo-fibroblastes) disposées le long des capillaires.
  Ils proviennent de la division des cellules souches mésenchymateuses de morphologie fusiforme. Ces cellules vont avoir la capacité de se diviser (division hétérotypique) par mitose pour donner deux cellules différentes :
  • une cellule souche qui restera cellule souche avec la capacité de se diviser à nouveau
  • une cellule qui rentrera dans un programme de différenciation. Ces cellules peuvent être des fibroblastes mais aussi des myofibroblastes, des adipoblastes, des chondroblastes, des cémentoblastes, des odontoblastes et des ostéoblastes.

• Chez divers vertébrés, les fibroblastes de la peau semblent jouer un rôle dans le développement encore mal compris de la maladie de Lyme.
  Des travaux récents (publication 2012[1]) sur microarray ont comparé l'inflammation des fibroblastes exposés à trois souches de Borrelia burgdorferi sensu stricto, isolées à partir de trois environnements et stades de la maladie de Lyme (prélevées dans la tique, dans un érythème migrant, correspondant à l'une des principales manifestations du stade initial chez l'homme) et en situation d'acrodermatite chronique atrophiante (correspondant à un stade plus avancé de la maladie). Ces trois souches ont provoqué un profil inflammatoire semblable, avec une forte induction de chimiokines (CXCL1 et IL-8) et d'IL-6 cytokine principalement impliquée dans le chimiotactisme des cellules immunitaires[1]. Une augmentation corrélative du taux de certaines molécules (facteurs TNF-alpha et NF-κB), de métalloprotéinases (MMP-1, -3 et -12) et de superoxyde dismutase SOD2) a été associées aux événements inflammatoires et cellulaires[1]. Les auteurs ont en outre démontré que des extraits de glandes salivaires de tiques ont un effet cytotoxique sur les fibroblastes et que l'OspC (qui joue un rôle essentiel dans la transmission des Borrelies à l'hôte vertébré), n'est pas responsable de la réponse (sécrétion de molécules inflammatoires) des fibroblastes[1]. La salive de tique pourrait dont dans un premier temps faciliter l'installation des borrélies lors de la phase précoce de la maladie en créant dans la peau une fosse d'alimentation. Plus tard, les Borrelia peuvent se disperser dans la peau et diffuser vers des organes éloignés[1].

Articles connexes

Liens externes

Bibliographie

Références