Transfert de testostérone prénatale

Le transfert de testostérone prénatale (aussi connu comme le transfert d'androgène prénatal ou le transfert d'hormone prénatale) désigne le phénomène par lequel la testostérone synthétisée (par le développement d'un fœtus mâle proche) se transfère vers un ou plusieurs autres fœtus dans l'utérus, et influence leur développement. Cela se traduit généralement par la masculinisation partielle des aspects comportementaux, cognitifs et morphologiques des femelles[1], bien que certaines études aient montré que le transfert de testostérone peut entraîner une exagération de la masculinisation chez les mâles[2]. Il y a de solides preuves soutenant la survenance le phénomène du transfert de testostérone prénatale chez les rongeurs et autres espèces engendrant des portées[1], comme les porcs[3]. Quand il s'agit de l'humain, les études comparant les jumeaux dizygotes de sexe opposé et de même sexe suggèrent que le phénomène peut se produire, même si les résultats de ces études sont souvent contradictoires[4],[5].

Mécanismes de transfert

La testostérone est une hormone stéroïde, par conséquent, elle peut se diffuser dans le liquide amniotique autour du fœtus[6]. En outre, les hormones peuvent se transférer vers le fœtus, par la circulation sanguine de la mère[7].

Conséquences du transfert de testostérone

Au cours du développement prénatal, l'exposition à la testostérone est directement responsable de la masculinisation des organes génitaux[8] et des structures cérébrales[9]. Cette exposition conduit à une augmentation des comportements masculins stéréotypés[10]. Lorsque les femelles étaient exposées à des niveaux élevés de testostérone par transfert, une variété de traits masculinisés ont été signalés, notamment le comportement sexuel[11], les jeux typiques associés à un sexe plutôt qu'à un autre[12] et l'habileté spatiale[13].

Études animales

La plupart des études sur l'animal sont effectuées sur des rats ou des souris. Dans ces études, la quantité de testostérone de chaque fœtus est exposée aux dépens de sa position intra-utérine (PIU). Chaque fœtus en gestation, tout en n'étant pas à chaque extrémité de la corne utérine, est entouré soit par deux mâles (2M), soit par deux femelles (0M), soit par une femelle et un mâle (1M). Le développement du fœtus varie largement en fonction de ses PIU[1].

Souris

Chez la souris, le transfert de testostérone prénatale entraîne de plus fortes concentrations sanguines de testostérone chez les femelles 2M, comparativement aux femelles 1M ou 0M[6]. Cela a de nombreuses conséquences sur le comportement, la physiologie et la morphologie de la femelle par la suite.

Voici un tableau des comparaisons physiologiques, morphologiques, et des différences de comportement de souris femelles 0M et 2M[1].

Souris femelle 0MSouris femelle 2M
Physiologie Bas niveaux de testostérone fœtale[14]Hauts niveaux de testostérone fœtale[6]
Ouverture vaginale antérieure[15]Ouverture vaginale postérieure[16]
Moins d'enfants de sexe masculin[17]Plus d'enfants de sexe masculin[17]
Accouplée et fécondée rapidement[16]Accouplée et fécondée plus tardivement[16]
Moins sensible à la testostérone[18]Plus sensible à la testostérone[19]
Morphologie Plus courte distance ano-génitale[18]Plus grande distance ano-génitale[14]
Comportement Moins susceptible de monter d'autres femelles[20]Plus susceptible de monter d'autres femelles[21]
Moins agressive[18]Plus agressive[14]

Études sur l'humain

Les études chez les humains comparent souvent les jumeaux dizygotes de sexe opposé ou de même sexe. Les femmes assignées des paires de jumeaux de sexe opposé ont des traits partiellement masculinisés comme conséquence de la gestation avec un homme assigné. Ces études testent les traits cognitifs, morphologiques, physiologiques et comportementaux masculinisés. Les études testant des différences de comportement (c'est-à-dire le tempérament) ont tendance à produire des résultats incohérents[22], tandis que celles relatives à la perception et à la cognition sont généralement plus cohérentes[5]. Bien que les pièces justificatives existent, le fait que le transfert de testostérone prénatale se produit ou non chez l'homme reste discutable.

Voici la liste des différents types de tests utilisés chez les jumeaux de sexe opposé et de même sexe, pour déterminer si le transfert de testostérone prénatale se produit chez les humains.

Tests de comportement
  • Recherche de sensations[23]
  • Tempérament[4]
  • Agressivité[4]
  • Préférence de jouet[24]

Tests de perception et de cognition

Tests de physiologie et de morphologie

Références
  1. Ryan, B.C.; Vandenbergh, J.G. (2002).
  2. Clark, M.M.; Tucker, L.; Galfed, J.B.G. (1992).
  3. Rohde Parfet KA, Lamberson WR, Rieke AR, Cantley TC, Ganjam VK, vom Saal FS, Day BN (1990).
  4. Cohen-Bendahan CC, Buitelaar JK, van Goozen SH, Orlebeke JF, Cohen-Kettenis PT (2005a).
  5. Tapp, A.L.; Mayberry, M.T.; Whitehouse, A.J.O. (2011).
  6. vom Saal, F.S.; Quadagno, D.M.; Even, M.D.; Keisler, L.W.; Keisler, D.H.; Khan, S. (1990).
  7. Gorodeski, G.I.; Sheean, L.A.; Utian, W.H. (1995).
  8. Nelson, R.J. (2000).
  9. Breedlove, S.M. (1994).
  10. Goy, R.W.; Phoenix, C.H. (1972).
  11. Wallen, K. (2005).
  12. Meaney, M.J.; McEwen, B.S. (1986).
  13. Chapman, E.; Baron-Cohen, S.; Auyeung, B.; Knickmeyer, R.; Taylor, K.; Hackett, G. (2006).
  14. (en) F.S. vom Saal et Bronson, F.H., « In utero proximity of female mouse fetuses to males: effects on reproductive performance during later life », Biol. Reprod., vol. 9,‎ , p. 842–853 (PMID 743525, DOI 10.1095/biolreprod19.4.842).
  15. (en) N.J. McDermott, Gandelman, R. et Reinisch, J.M., « Contiguity to male fetuses influences ano-genital distance and time of vaginal opening in mice », Physiol. Behav., vol. 20, no 5,‎ , p. 661–663 (PMID 567358, DOI 10.1016/0031-9384(78)90261-5).
  16. (en) F.S. vom Saal, « The production of and sensitivity to cues that delay puberty and prolong subsequent oestrous cycles in female mice are influenced by prior intrauterine position », J. Reprod. Fertil., vol. 86, no 2,‎ , p. 457–471 (PMID 2760875, DOI 10.1530/jrf.0.0860457).
  17. (en) J.G. Vandenbergh et Huggett, C.L., « The anogenital distance index, a predictor of the intrauterine position effects on reproduction in female house mice », Lab. Anim. Sci., vol. 45, no 5,‎ , p. 567–573 (PMID 8569159).
  18. (en) R. Gandelman, F. S. vom Saal et J. M. Reinisch, « Contiguity to male fetuses affects morphology and behaviour of female mice », Nature, vol. 266, no 5604,‎ , p. 722–724 (PMID 559940, DOI 10.1038/266722a0).
  19. (en) F.S. vom Saal, Grant, W.M., McMullen, C.W. et Laves, K.S., « High fetal estrogen concentrations: correlation with increased adult sexual activity and decreased aggression in male mice », Science, vol. 220, no 4603,‎ , p. 1306–1309 (PMID 6857252, DOI 10.1126/science.6857252).
  20. (en) D.M. Quadagno, C. McQuitty, J. McKee, L. Koelliker, G. Wolfe et D. C. Johnson, « The effects of intrauterine position on competition and behavior in the mouse », Physiol. Behav., vol. 41, no 6,‎ , p. 639–642 (PMID 3441535, DOI 10.1016/0031-9384(87)90323-4).
  21. (en) J. P. Rines et F. S. vom Saal, « Fetal effects on sexual behavior and aggression in young and old female mice treated with estrogen and testosterone », Hormones and Behavior, vol. 18, no 2,‎ , p. 117–129 (PMID 6539747, DOI 10.1016/0018-506X(84)90037-0).
  22. Cohen-Bendahan CC, van de Beek C, Berenbaum SA (2005b).
  23. Resnick, S.M.; Gottesman, I.I.; McGue, M. (1993).
  24. Rodgers, C.S.; Fagot, B.I.; Winebarger, A. (1998).
  25. McFadden, D. (1993).
  26. McFadden, D.; Loehlin, J.C.; Pasanen, E.G. (1996).
  27. Galsworthy, M.J.; Dionne, G.; Dale, P.S.; Plomin, R. (2000).
  28. Van Hulle, C.A.; Goldsmith, H.H.; Lemery, K.S. (2004).
  29. Heil, M.; Kavsek, M.; Rolke, B.; Beste, C.; Jansen, P. (2011).
  30. Vuoksimma, E.; Kaprio, J.; Kremen, W.S.; Hokkanen, L.; Viken, R.J.; Tuulio-Henriksson, A.; Rose, R.J. (2010).
  31. Medland, S.E.; Loehlin, J.C.; Martin, N.C. (2008).
  32. van Anders, S.M.; Vernon, P.A.; Wilbur, C.J. (2006).
  33. Dempsey, P.J.; Townsend, G.C.; Richards, L.C. (1999).
  34. Elkadi, S.; Nicholls, M.E.R.; Clode, D. (1999).
  35. Medland SE, Duffy DL, Wright MJ, Geffen GM, Hay DA, Levy F, van-Beijsterveldt CE, Willemsen G, Townsend GC, White V, Hewitt AW, Mackey DA, Bailey JM, Slutske WS, Nyholt DR, Treloar SA, Martin NG, Boomsma DI (2009).
  36. Vuoksimaa, E.; Eriksson, C.J.P.; Pulkkinen, L.; Rose, R.J.; Kaprio, J. (2010).
  37. Cohen-Bendahan CC, Buitelaar JK, van Goozen SH, Cohen-Kettenis PT (2004).

Voir aussi
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