Striatum

En neuroanatomie, le striatum (ou neostriatum) est une structure nerveuse subcorticale (sous le cortex) paire. Il est impliqué dans le mouvement volontaire, la motivation alimentaire ou sexuelle, la gestion de la douleur (via le système dopaminergique) et la cicatrisation voire la régénérescence de certains tissus cérébraux.

Vue en 3D du striatum (en rouge).

Il est lié aux maladies de Parkinson, de Huntington et de Gilles de la Tourette, ainsi qu'au phénomène d'addiction.

Anatomie

Il est constitué du noyau caudé, du putamen, et du striatum ventral (qui comprend le noyau accumbens). Le caudé et le thalamus sont séparés par un faisceau de fibres nerveuses (substance blanche), la capsule interne.
Le striatum fait partie des ganglions de la base. Les nombreux faisceaux de fibres de cette région lui donnent un aspect strié, d'où le nom de corps strié donné à l'ensemble (néo-)striatum + pallidum.

Il faut distinguer le (néo-)striatum de l'archéostriatum (qui correspond à l'amygdale) et du paléostriatum (qui correspond au pallidum : globus pallidus interne et externe).

Fonctions

Le striatum est au moins impliqué :

  • dans la motricité involontaire ou automatique.
  • dans les comportements appétitifs ou aversifs, en particulier dans la motivation alimentaire ou sexuelle (striatum ventral).
  • dans la nociception ou la gestion de la douleur, via le système dopaminergique et ou les endorphines et dans l'effet placebo[1], avec des différences individuelles d'origine génétique ; le gène en cause étant le « gène COMT » (pour Catéchol-O-méthyltransférase)[2].
  • dans la cicatrisation et parfois régénérescence de certains tissus cérébraux (neurogenèse secondaire) après une blessure neuronale ou un stress ayant induit la mort de nombreux neurones (ischémie / accident vasculaire cérébral) ; Des neurones striataux peuvent être générés chez le rat de laboratoire par des cellules souches neurales[3] à partir de la zone sous-ventriculaire (ZSV) même chez l'adulte dans un cerveau mature et après une mort cellulaire massive. Le remplacement des neurones semble essentiellement issu d'un recrutement des progéniteurs de la ZSV, en réponse à des modifications micro-environnementales induites par la lésion[4].

Pathologies
  • La maladie de Huntington est une maladie héréditaire due à une dégénérescence du striatum (ainsi ensuite que d'autres structures cérébrales), avec comme conséquence une motricité fortement perturbée (chorée)[5].
  • La maladie de Parkinson est due à une perte de l'innervation dopaminergique du striatum provenant de la substance noire (laquelle dégénère au cours de la maladie).
  • Les phénomènes d'addiction dépendent de la plasticité des synapses du striatum, particulièrement dans les noyaux accumbens où il y a perte de la capacité à produire des potentialisations à long terme (LTD ou DLT en français)[6].

Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

Bibliographie

Vidéographie
  • Sébastien Bohler (docteur en neurosciences) (2020) "Le bug humain", 11ème édition de l'université d'été Trans-Mutation, "Passion à l'acte", en prolongement du thème 2019 "Mutation ou effondrement. « Pourquoi nos passions consuméristes bloquent-elles les mutations nécessaires face aux défis écologiques auxquels nous sommes confrontés? » Rôle du striatum, de la dopamine, potentiel de la pleine conscience. Conférence mise en ligne,

Notes et références
  1. Kathryn T. Hall, Anthony J. Lembo, Irving Kirsch, Dimitrios C. Ziogas, Jeffrey Douaiher, Karin B. Jensen, Lisa A. Conboy, John M. Kelley, Efi Kokkotou, Ted J. Kaptchuk (2012), « Catechol-O-Methyltransferase val158met Polymorphism Predicts Placebo Effect in Irritable Bowel Syndrome » ; PLoS ONE doi:10.1371/journal.pone.0048135 2012-10-23
  2. Yavich L, Forsberg MM, Karayiorgou M, Gogos JA, Mannisto PT (2007) Site-specific role of catechol-O-methyltransferase in dopamine overflow within prefrontal cortex and dorsal striatum. The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience 27: 10196–10209. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0665-07.2007
  3. Arvidsson A, Collin T, Kirik D, et al. (2002) Neuronal replacement from endogenous precursors in the adult brain after stroke. Nat Med ; 8 : 963-70
  4. Jin K, Mao XO, Sun Y, et al. (2002) Stem cell factor stimulates neurogenesis in vitro and in vivo. J Clin Invest ; 110 : 311-9.
  5. (en) Walker FO, « Huntington's disease », Lancet, vol. 369, no 9557,‎ , p. 218–28 (PMID 17240289, DOI 10.1016/S0140-6736(07)60111-1)
  6. (en) Grueter BA, Rothwell PE, Malenka RC, « Integrating synaptic plasticity and striatal circuit function in addiction », Curr Opin Neurobiol, vol. 22, no 3,‎ , p. 545-551 (PMID 22000687, DOI 10.1016/j.conb.2011.09.009)
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