Anévrisme

La formation d'un anévrisme est étroitement liée à trois facteurs principaux :

• une anomalie de la paroi de l'artère, qui est amincie et ne comporte plus que son intima et son adventice. L'absence de media la prive de musculature et la rend donc flasque. Cette anomalie est le plus souvent congénitale ;
• l'athérome (dépôt de graisse sur la paroi des artères), par les modifications de la structure de la paroi artérielle qu'il entraîne ;
• l'hypertension artérielle qui, par les à-coups de pression engendrés au niveau de la zone fragilisée, entraîne une augmentation de la taille de l'anévrisme.

Les ruptures d'anévrisme peuvent être accidentelles, par fragilisation d'une artère lors d'un traumatisme ou par lésion directe de celle-ci au cours d'un geste médical. Dans ce cas, il s'agit alors d'un faux anévrisme, sa paroi n'étant plus celle de l'artère native dilatée, mais les tissus environnant l'artère qui contiennent l'hémorragie issue par la brèche artérielle.

Rarement, ils ont une cause génétique :

• maladies héréditaires des fibres élastiques :
  • syndrome d'Ehlers-Danlos type vasculaire,
  • syndrome de Marfan ;
• polykystose rénale type dominant, où la rupture d'anévrisme est un facteur important de la gravité de la maladie.

Certaines infections en sont également responsables, comme la syphilis tertiaire qui était autrefois une cause classique d'anévrisme de l'aorte.

Le risque essentiel est celui de la rupture de l'anévrisme entraînant une hémorragie à l'origine d'une compression des structures adjacentes.

Avant sa rupture, un anévrisme peut se manifester inconstamment par des signes secondaires à son volume et à la compression de structures proches (dans le cas d'un anévrisme cérébral : céphalées, déficits neurologiques focalisés…).

Du fait de la modification du calibre de l'artère (sans augmentation du débit cardiaque), le flux sanguin, qui normalement était laminaire, devient turbulent au niveau de l'anévrisme. Cette turbulence peut entraîner la formation d'un thrombus (caillot de sang) dans le sac anévrismal qui pourra se détacher ultérieurement et aller se bloquer en aval dans une artère de plus petit calibre : c'est une embolie (risque d'ischémie).

Avec le temps, l'anévrisme augmente progressivement de diamètre, et comme la tension de la paroi artérielle est proportionnelle au rayon de l'artère (conséquence de la loi de Laplace), le risque de rupture augmente[1]. Le risque de rupture devient menaçant dès un diamètre de 7 mm (pour les anévrismes des artères cérébrales). Lorsqu'il se rompt, l'anévrisme entraîne une hémorragie interne pouvant, si la rupture est importante, rapidement entraîner la mort par compression d'organes vitaux (le cerveau pour les localisations cérébrales, le cœur pour les localisations dans la crosse de l'aorte).

Les anévrismes sont particulièrement fréquents au niveau des artères cérébrales, où leur rupture entraîne une hémorragie méningée (qui est un accident vasculaire cérébral).

Dans tous les cas, la survenue d'une rupture d'anévrisme constitue une urgence absolue, du fait du risque de décès rapide.

L'échodoppler permet de mesurer l'anévrisme et de suivre son évolution lorsque ce dernier est accessible à cet examen (ce n'est pas le cas des anévrismes intra-crâniens).

Le scanner et l'IRM ou l'angiographie sont les autres moyens d'investigation.

Un tiers des anévrismes sont fortuitement découverts , par exemple lors d'un bilan pour céphalées, d'une échographie de la prostate, d'un bilan pour artérite ou après un traumatisme. Un médecin généraliste peut aussi le repérer sur l'aorte abdominale par une palpation abdominale (détection d'une masse battante expansive suspecte).

Un dépistage par scanner ou par IRM devrait être proposé quand deux parents proches ont été touchés par un anévrisme et également pour les personnes atteintes de maladies du tissu conjonctif qui prédisposent aux anévrismes.

Plus la taille de l'anévrisme est importante, plus le risque de rupture d'anévrisme est grand. Il est donc nécessaire de surveiller son évolution.